почки тема 4 блок 3

Тема: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК.

1. Основные нарушения функции почек в патологии.

2. Причины и механизмы нарушений клубочковой фильтрации.

3. Причины и механизмы нарушений канальцевой реабсорбции.

4. Этиология, патогенез острой почечной недостаточности.

5.Хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, исходы.

6. Патогенез уремии, уремической комы. Патогенетическая терапия уремической комы.

7. Нефротический синдром. Этиология, патогенез.

8.Патогенез внепочечных проявлений заболеваний почек.

1. Структурно-функциональной единицей почек является нефрон. Нефрон состоит из сосудистого клубочка и его капсулы и почечных канальцев. В состав сосудистого клубочка входит эндотелий, базальная мембрана и подоциты. Канальцевую часть нефрона принято делить на три сегмента:

- проксимальный каналец, состоящий из извитой и прямой части (толстый нисходящий отдел петли Генле);

- тонкий сегмент петли Генле;

- дистальный каналец, состоящий из прямой части (толстый восходящий отдел Генле) и извитой части.

Основные функции почек:

- Почки являются важнейшим органом по поддержанию гомеостаза, обусловленного постоянством объёма жидкости (изоволемия), их осмотической концентрацией (изотонией), ионным составом (изоионией), концентрацией ионов водорода (изогидрией). В связи с этим те или иные нарушения в деятельности почек могут вести ко вторичным изменениям указанных показателей. Их крайняя степень, характеризующаяся некомпенсируемым нарушением основных гомеостатических констант, с одной стороны, является отражением недостаточности почек. С другой стороны, первичные изменения внутренней среды организма, например, расходование или накопление электролитов, воды, ионов водорода могут существенно усложнить или нарушить функции почек.

- Экскреция продуктов азотистого обмена и чужеродных веществ.

- Инкреторная функция почек сводится к регуляции сосудистого тонуса (ренинангиотензионная система, простогландины) и эритропоэза (эритропоэтин, ингибитор зритропоэза).

- Почки участвуют в выведении камнеобразущих солей неоргани­ческой и органической природы, которые в нормальных условиях, обеспечивая их растворимость, выделяются с мочой. При повышении камнеобразующих солей в моче, которое может быть обусловлено как почечными, так и непочечными механизмами, и появление условий, снижающих их растворимость, возможно развитие почечнокаменной болезни.

- Регуляция процессов свертывания крови.

Эта многогранная деятельность почек обеспечивается целым рядом процессов, происходящих в её паренхиме: ультрафильтрацией в её клубочках, реабсорбцией и секрецией в канальцах; синтезом новых соединений, в том числе биологически активных веществ и др.

В минуту через почки человека проходит 1200 мл крови и образуется 120 мл фильтрата. Фильтрационное давление в почках человека составляет около 40 мм рт.ст. при артериальном давлении 100 мм рт.ст. Давление в клубочковых капиллярах равно 70 мм рт.ст. , а коллоидно-осмотическое давление 30 мм рт.ст. Среднее давление в капсуле Шумлянского-Боумена не превышает 15 мм рт.ст., следовательно эффективное фильтрационное давление равно 15 мм рт.ст. При нарушении этих показателей возникают различные патологические нарушения со стороны почек, которые в настоящее время объединяются в следующие почечные синдромы:

1.Острая почечная недостаточность;

2.Синдром длительного раздавливания;

3.Хроническая почечная недостаточность;

4.Нефротический синдром;

5.Почечная гипертония.

В этиологии почечных заболеваний имеет большое значение нару­шение кровоснабжения почек. Это обусловлено интенсивным кровоснаб­жением почек, высоким уровнем энергетического обмена. Высока чувствительность почек к воздействию различных токсических агентов и даже лекарственных веществ.

Белковый состав почечной ткани, в особенности клубочков, характеризуется антигенной общностью с белками соединительной ткани и даже лекарственных веществ некоторых микроорганизмов, в частности, стрептококков. Это определяет тесную зависимость возникновения отдельных заболевания почек (острый и хронический диффузный гломерулонефрит) от диффузных поражений соединительной ткани и заболеваний стрептококковой природы, а также важную роль в патогенезе острого и хронического гломерулонефрита иммунного и аутоиммунного механизмов. Учитывая, что моча служит культуральной средой для микроорга­низмов, а почки обладают слабой сопротивляемостью в отношении патогенных микроорганизмов, возникновение некоторых заболеваний почек часто связано с гематогенной или восходящей инфекцией (острый и хронический пиелонефрит). В частности, развитие указанных заболеваний является почти обязательным при обструктивных состояниях верхних мочевых путей (структура мочеточника, закупорка мочеточника или лоханки камнями), сопровождающихся застоем мочи в расширенных отделах мочеточника (гидроуретер) и лоханках (гидронефроз).

2. Нарушения основных функций почек.

Суточный диурез в норме составляет 1,5 л мочи. Количество мочи, образуемой почками в единицу времени, равно разности между количеством жидкости, профильтровавшейся в клубочках и реабсорбировавшейся в канальцах. Увеличение суточного количества мочи называется полиурией, уменьшение олигурией, отсутствие отделения мочи - анурией.

Нарушение функций клубочков нефронов.

А. Нарушение фильтрации. Различают почечные и непочечные механизмы нарушения фильтрации. Уменьшение фильтрации возможно в следующих случаях:

1)Снижение гидростатического давления на стенку капиллярных сосудов. Это, в свою очередь, может быть связано:

- со снижением артериального давления ниже 80 мм рт.ст. вследствие шока, коллапса различного генеза, сердечной формы недостаточности кровообращения, уменьшение ОЦК;

- с уменьшением интенсивности кортикального почечного кровотока вследствие сужения приносящих артериол в ответ на симпатические адренергические влияния (при артериальной гипертензии, рефлекторного при болевом синдроме);

- с уменьшением интенсивности почечного кровотока вследствие органических изменений в аорте, почечных артериях и артериолах (врожденные аномалии, коарктация аорты, сужение почечных артерий, стенозирующий атеросклероз аорты, почечных артерий, тромбоз и эмболия артерий, артериосклероз при гипертонической болезни).

2)Повышение онкотического давления крови свыше 25-30 мм.рт.ст, возникающее из-за:

- гемоконцентрации вследствие обезвоживания организма;

- при переливании больших объёмов белковых кровозаменителей;

- при заболеваниях, протекающих с гиперпротеинемией.

3)Увеличение давления в капсуле клубочков свыше 20 мм.рт,ст. Это наблюдается при:

- закупорке просвета канальцев цилиндрами;

- замедленной реабсорбции жидкости в проксимальной части канальцев нефронов;

- при наличии препятствия для выделения мочи в мочевых путях.

4)Изменение состояния клубочкового фильтра:

- уменьшение количества функциональных клубочков (в норме около 2 млн);

- общей фильтрационной поверхности (в норме около 1,5 м2);

- числа, площади и диаметра пор (в норме до 5 мм - 50А);

- увеличение толщины клубочковой мембраны (в норме 80-120 мм) ;

- изменение состояния сложных белково-полисахаридных комплексов, входящих в состав базальной мембраны капиллярных сосудов.

Подобные нарушения наблюдаются прежде всего при воспалительном процессе, непосредственно поражающем клубочковую мембрану (гломерулонефрит, пиелонефрит).

Повреждение почечного фильтра и, как следствие, изменение клубочковой фильтрации и диуреза могут наблюдаться при нарушении трофики клубочковой мембраны из-за нарушения кровоснабжения почек, гипоксии различного генеза, токсических влияний.

Увеличение фильтрации происходит под влиянием следующих факторов:

Повышение гидростатического давления на стенку капиллярных сосудов клубочков, которое наблюдается при:

а)увеличении ОЦК в связи с приёмом большого количества жидкости, с рассасыванием отеков, транссудатов и эксудатов;

б)при увеличении объёмной скорости кортикального кровотока в связи с уменьшением тонуса приводящих артериол (в стадии подъёма температуры при лихорадке, в условиях натрий-избыточной диеты);

в) при повышении тонуса отводящей артериолы в связи с нервно-рефлекторными влияниями, наблюдающимися в ранней стадии гипертонической болезни, посттрансфузионных осложнений, при введении небольших доз адреналина.

Понижение онкотического давления крови, перераспределение белковых фракций крови в сторону преобладания грубодисперсных глобулинов, обладающих низким онкотическим давлением (при гепатите, циррозе печени).

3. Повышение проницаемости клубочковой мембраны.

В нормальных условиях белки, профильтровавшиеся в клубочках нефронов, почти полностью реабсорбируются в канальцах и не обнаруживаются в дефинитивной моче обычными клинико-лабораторными методами. Главным признаком повышения проницаемости клубочковой мембраны является протеинурия - выделение с мочой плазменных белков свыше 30-80 мг/сутки (в физиологических условиях), а также появление в моче белковых фракций с большой молекулярной массой (свыше 70000). Механизм протеинурии, обусловленный повышением проницаемости клубочкового фильтра, связывают, с одной стороны, с увеличением фильтрации вследствие увеличения диаметра пор, а с другой - с физико-химическими изменениями в базальной мембране, облегчающими диффузию.

Такими изменениями со стороны клубочковой мембраны могут сопро­вождаться функциональные нарушения почечной гемодинамики, вызванные введением адреналина, норадреналина, возникающие в положении стоя у детей (ортостатическая протеинурия), при тяжелой работе (маршевая протеинурия), при потере жидкости у грудных детей (дегидратационная протеинурия), при охлаждении. Белок в моче может появляться после приёма пищи с большим содержанием белков, особенно у детей (алиментарная протеинурия). Выраженность большинства из указанных функциональных протеинурий незначительна (обычно до 1 г/л) они исчезают после устранения соответствующих причин.

В противоположность этому органические протеинурий (при остром и хроническом гломерулонефрите, нефротическом синдроме и др. органических поражениях почек) отличаются стойким характером, нередко выраженной интенсивностью, наличием в моче фракций плазменных белков с высокой молекулярной массой (от 70000 до 82000) .

Промежуточное положение занимает протеинурия при недостаточности кровообращения, при инфекционных заболеваниях и некоторых токсических состояниях, при тиреотоксикозе, механической и паренхиматозной желтухе, при энтероколите, кишечной непроходимости, ожогах.

В тех случаях, когда белки не выделяются почками, но примешиваются к моче при воспалительном процессе в мочевых путях, такое явление называется внепочечной, или ложной протеинурией (белка обычно не более 1 г/л).

Повреждение клубочковой мембраны, в частности стенки капиллярных сосудов, может сопровождаться выходом эритроцитов в просвет канальцев и появлением их в моче (почечная клубочковая гематурия), часто в виде "теней" (выщелоченные вследствие гемолиза эритроциты) . Такая гематурия является одним из ведущих симптомов очагового нефрита, острого и хронического гломерулонефрита.

Почечную гематурию следует отличать от внепочечной, обусловленной травмой или воспалением мочевых путей. Отличительными признаками внепочечной гематурии являются наличие в мочевом осадке большого количества свежих невыщелоченных эритроцитов, "белково-эритроцитарная диссоциация" (отсутствие сколько-нибудь значитель­ного количества белка в моче).

Нарушение реабсорбции белка.

Возникающая при нарушении реабсорбции белка тубулярная протеинурия может быть двух типов:

- протеинурия, связанная с нарушением реабсорбции белка из клубочкового фильтрата;

- протеинурия, вызванная белковыми молекулами разрушенных клеток канальцев, поступающими в мочу.

Первый тип тубулярной протеинурии характеризуется невысоким содержанием в моче альбуминов и наличием преимущественно низкомолекулярных белков (до 40,000). Поскольку в нормальных условиях эпителий канальцев осуществляет практически полную реабсорбцию указанных белкового их появление в моче считается признаком избирательного (селективного) нарушения механизма реабсорбции.

При тяжелых формах поражения канальцевого аппарата, характеризующихся наличием грубых дистрофических изменений клеток канальцев, в моче появляются белки с большой молекулярной массой (свыше 40,000). Такую протеинурию рассматривают как неселективную. В механизме её возникновения имеет значение нарушение способности эпителия канальцев подвергать ферментативному расщеплению крупномолекулярные белки. При втором типе протеинурии в моче могут появиться гиалиновые эпителиальные и зернистые цилиндры - своеобразные слепки просвета канальцев нефронов, состоящие из свернувшегося белка или распавшихся эпителиальных клеток.

Нарушение реабсорбции глюкозы.

Глюкозурия внепочечного происхождения возникает во всех случаях гипергликемии превышающей почечный порог - 9,4-10 мМоль/л (170-180 мг). Почечная гликозурия проявляется на фоне нормального или даже пониженного уровня глюкозы в крови. Наблюдается при хронических заболеваниях почек, интоксикации свинцом, ртутью, ураном, а так же как наследственная аномалия, передающаяся по доминантному типу. Основным механизмом почечной глюкозурии является снижение активности (приобретённые формы) или генетически обусловленный дефицит ферментов (гексокиназа, глюкозо-6-фосфатаза), обеспечиваю­щих канальцевую реабсорбцию глюкозы. В эксперименте почечную глюкозурию воспроизводят с помощью флоридзина - ингибитора фосфорилирования в клетках канальцев нефронов. Выраженные формы почечной гликозурии сопровождаются полиурией, возникающей по механизму осмотрического диуреза.

Нарушения реабсорбции неорганического фосфата и кальция.

Наследственный фосфатный почечный диабет. Проявляется в значительной суточной экскреции фосфатов и, вследствие этого снижением уровня их в плазме крови; нормальным или слегка пониженным уровнем кальция в крови, повышенной кальциурией; деминерализацией костей; различными формами рахита (у детей) и остеомаляции (у взрослых), резистентными к лечению большими дозами витаминов группы Д. В большинстве случаев заболевание имеет наследственный характер. Фосфатный почечный диабет характеризуется первичным поражением проксимальной части канальцев нефронов в отношении их способности реабсорбировать фосфаты или повышением чувствительности канальцев нефронов к каратирину (псевдогиперпаратиреоидизм).

Наследственная остеодистрофия (псевдогиперпаратиреоидизм) характеризуется такими же изменениями в крови, как и истинный гипопаратиреоз - гипокальциемией, гиперфосфатемией. Однако, применение паратирина не устраняет эти изменения и не повышает экскрецию фосфатов с мочой, вследствие резистентности канальцев нефронов действию гормона. Считают, что такая резистентность обусловлена отсутствием или дефектом соответствующих рецепторов к паратирину в канальцах нефронов.

Нарушение реабсорбции аминокислот.

Проявляется аминоацидурией - повышенным выделением свободных аминокислот с мочой (норма около 1,1 г/сут). Возможно нарушение транспортного механизма одной или нескольких аминокислот. Аминоацидурия характеризуется ренальной или экстраренальной тубулярной дисфункцией, может быть генетически обусловленной (первичная) или приобретенной (вторичная). Ренальная аминоацидурия развивается на фоне нормального или пониженного (в зависимости от продолжительности и выраженности аминоацидурий) содержания аминокислот в плазме крови. Основным механизмом возникновения ренальной аминоацидурии является наследственно обусловленный дефицит ферментов или коферментов, участвующих в транспорте аминокислот. Описаны наследственные тубулярные синдромы, характеризующиеся цистинурией, глицинурией и др. Большинство из них сопровождается симптомами мочекаменной болезни и её осложнений. Аминоацидурия экстраренального происхождения в некоторых случаях является следствием наследственных заболеваний обмена веществ и вторичного поражения канальцев в связи с увеличением содержания в крови аминокислот (фенилкетонурия, лейциноз, гиперпролинемия, гиперглицинемия, цистиноз, оксалоз и др.). Нарушение реабсорбции аминокислот вызвано недостаточностью ферментов из-за "перегрузки" транспортного механизма или токсического действия на почки продуктов промежуточного обмена. Со стороны почек при этом наблюдаются нарушения ацидо-, аммониогенеза, водноэлектролитного обмена, а также других парциальных функций в виде протеинурии, гликозурии, кальциурии. Нередкими являются кальцификация различных структур почек (нефрокальциноз), развитие почечнокаменной болезни. Аминоацидурия может развиваться как следствие усиленного катаболизма белков, нарушения промежуточного обмена аминокислот в условиях гипоксии, голодании, дефицита никотиновой кислоты, витаминов группы В, при ожоговой болезни, при обширном инфаркте миокарда, тяжелых поражениях печени. Её возникновение связано с гипераминоацидемией и "перегрузкой" транспортного механизма канальцев нефронов.

Комбинированные тубулопатии.

Анатомическая близость и определённая биохимическая общность (энергозависимость процесса) механизмов, обеспечивающих реабсорбцию глюкозы, фосфатов, аминокислот, способствуют появлению сочетанных нарушений указанных канальцевых функций и соответствующих тубулярных синдромов. Наиболее известные из них гликофосфатный днабет, гликозурия с аминоацидурией, сочетанное нарушение реабсорбции аминокислот и гидрокарбонатов, фосфатов и некоторых аминокислот. Самым сложным по проявлению и тяжелым по клиническому течению является синдром Фанкони. Для этого генетически обусловленного состояния характерно одновременное нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов, гидрокарбонатов, аминокислот, а также развитие канальцевого ацидоза (вследствие потери гидрокарбонатов) и гипокалиемии. В некоторых случаях наблюдается нарушение концентрационной способности почек и обезвоживание организма вследствие осмотического диуреза. Как правило, это состояние сопровождается гипофосфатемическим рахитом с нормокальциемией, резистентным к лечению витамина группы Д. Клиническую картину близкую к таковой при синдроме Фанкони, наблюдали при интоксикации солями тяжелых металлов (ртуть, свинец, уран).

Нарушение канадьцевой секреции.

Нарушение секреции ионов водорода. Канальцевый ацидоз. Ведущим тубулярным синдромом, в основе которого лежит нарушение канальцевой секреции, являтеся канальцевый ацидоз. Основной механизм развития канальцевого ацидоза - торможение аммонио- и ацидогенеза и секреции Н+ в канальцах нефронов, что затрудняет взаимозависимую реабсорбцию Na+ и гидрокарбонатов и выведение из организма кислых продуктов в виде титруемых кислот. Конкретные причины и механизмы торможения секреции ионов водорода при канальцевом ацидозе не установлены. Полагают, что он возникает при нарушениях ферментативных процессов цикла Кребса и недостачточности канальцевой глутаминазы, участвующей в образовании аммиака из глутамина. Чаще всего канальцевый ацидоз является следствием тубулоинтерстициального синдрома - особой формы поражения почек, для которого характерно развитие атрофии эпителия канальцев нефронов, в основном дистальной части их, в сочетании с выраженным склерозом стромы и нарушением основных канальцевых функций в ответ на различные токсические (ионизирующая радиация) и инфекционные воздействия. Нарушения секреции мочевой кислоты сопровождается повышением концентрации в крови мочевой кислоты и ее солей (гиперурикемия) и развитием почечной формы подагры. Соответствующий дефект является наследственно обусловленным и передается по доминантному типу.

Нарушение секреции чужеродных веществ (лекарственных, красящих). Наблюдается при поражении почек с выраженным тубулоинтерстициальным синдромом. Задержка в крови в связи с нарушением секреции некоторых чужеродных веществ, в частности, пенициллина и продуктов его превращения, может сопровождаться токсическими проявлениями.

Нарушение экскреторной функции клубочков.

Важнейшим патофизиологическими проявлениями нарушения клубочков, возникающими в связи с нарушением их экскреторной функции, является задержка выделения из организма продуктов азотистого обмена и повышение их концентрации (остаточного азота) в крови - азотемия. Последняя обусловлена, главным образом, накоплением в крови мочевины, мочевой кислоты, креатинина, индикана, фенолов, индола, скатола - токсических продуктов, образующихся при гниении в кишках, в меньшей степени аминокислот.

Уровень азотемии может быть различным - от едва превышающего верхнюю границу нормальных величин остаточного азота (35,7 ммоль/л) до 357 ммоль/л. Определяющим фактором является степень снижения величины клубочковой фильтрации. В результате нарушения экскреторной функции клубочков задерживается выведение фосфатов, сульфатов и органических кислот и повышается концентрация их в крови - гиперфосфатемия, гиперсульфатемия, гиперацидемия. Анионы указанных веществ во внеклеточной жидкости вытесняют гидрокарбонаты, уменьшают щелочной резерв, крови, что приводив к развитию ацидоза (ренальный азотемический ацидоз). Задержка выведения из организма электролитов (ионов калия, натрия, магния и хлора) и перераспределение их между внеклеточным и внутриклеточным пространством - накопление ионов магния и калия во внеклеточном, в том числе в крови (гиперкалиемия, гипермагниемия), а натрия - во внутриклеточном секторе с понижением концентрации в плазме крови натрия (гипонатриемия) и хлора (гипохлоремия) являются результатом нарушения функционирования натрий-калиевого насоса, которое возникает вследствие развития азотемического ацидоза. Ему сопутствуют нарушения объёмного гомеостаза - увеличение содержания воды во внеклеточном и внутриклеточном пространствах с последующим развитием отёка. Если же при наличии гипо-, изостенурии развивается олигурия, то расстройства почечных функций и гомеостатических констант принимают более тяжёлый характер.

4. ОПН называют такое состояние, при котором внезапно нарушаются основные гомеостатические функции почек. Синдром ОПН характеризуется:

- гиперазотемией;

- нарушением вводно-электролитного баланса;

- нарушением кислотно-щелочного равновесия.

В зависимости от этиологических факторов ОПН делят на преренальную (из-за нарушения притока крови к почке), ренальную (заболевания самой почки) и постренальную (патология мочевыводящей системы). Первые две группы могут обуславливать развитие острого тубулярного некроза. Независимо от фактора, повреждение нефрона при ОПН зависит от развития гипоксии или аноксии клеток канальцев, сосудистого эндотелия и гладких мышц сосудов. При ОПН в результате прекращения или снижения кровотока в почке нарушается клиренс отдельных веществ и реабсорбционная функция канальцев.

Патогенез: гипоперфузия является пусковым механизмом развития ОПН. На ранних этапах происходит комплекс биохимических нарушений в эпителии канальцев и в эндотелии сосудов. Ишемическое повреждение эндотелия способствует увеличению проницаемости эндотелия, диффузии плазмы и повышению вязкости крови в сосудах почек. Наряду с этим ишемия влияет на гладкомышечные клетки сосудов, вызывая дисбаланс между продукцией медиаторов (вазоконстрикторов и вазодилятаторов) и способствуя нарушению регуляции внутрипочечного сосудистого тонуса. Продолжающаяся гипоперфузия сопровождается прогрессирующим повреждением клеток проксимальных канальцев и последующим нарушением канальцевой реабсорбции и секреции. Расстройства функций обнаруживают и в дистальных канальцах, включая толстый восходящий сегмент петли Генле. Некроз клеток вызывают увеличение проницаемости плазменной части мембраны клетки и развитие закупорки просвета канальцев продуктами распада клеток, образовавшимися цилиндрами, диффузии гломерулярного фильтрата в интерстиций. Последствиями этих процессов являются сдавление канальцев отечным интерстицием с повреждением апикальной части клеток канальцев, дисфункция канальцев, увеличение внутриканальцевого давления, потеря эпителиального барьера и уменьшение скорости гломерулярной фильтрации.

В течение почечной недостаточности выделяют три стадии:

- начальная, - стадия олигоанурии,

- стадия восстановления диуреза.

Начальная стадия (часы-сутки) распознается трудно. При тщательном контроле СКФ на ранней стадии можно зарегистрировать только нерезкое падение фильтрации и в некоторых случаях обнаружить повышение в крови азотистых шлаков. Изменения идут на ультрамикроскопическом уровне.

Вторая стадия (одна-две недели) наблюдается значительное падение почечного кровотока, отмечена его региональная неоднородность. Почечный кровоток снижается до 10-20% от нормы, СКФ может падать ниже 5-10мл\мин и сохраняется на этом уровне около 1-2 нед. Падение СКФ связано с наушением тонуса афферентной и эфферентной артериолы, регулирующих внутригломерулярное перфузионное давление и последующим изменением коэффициента ультрафильтрации, а также вызвано обструкцией канальцев, выходом канальцевой жидкости и повышением внутриканальцевого давления. В период второй стадии при олигурической ОПН наблюдается падение диуреза (ниже 400мл\сут) с последующим нарушением функций проксимальых канальцев, развитием дисфункции дистальных канальцев, включая толстый сегмент петли Генле. Нарушается реабсорбция натрия, хлоридов, бикарбонатов, концентрация натрия в моче увеличивается, хотя определяется низкий удельный вес мочи и низкая осмолялбность мочи. Нарушение функции разведения и концентрирования мочи обусловлено расстройством концентрационной способности дистальных канальцев, частично вследствие потери их чувствительномти к АДГ.

Третья стадия – стадия выздоровления характеризуется восстановлением диуреза и полиурией. восстановление диуреза предшествует повышению СКФ, хотя в течение последующих нескольких дней падает концентрация в крови креатинина и СКФ достигает нормальных величин в течение 2-4 нед.

При развитии ОПН происходит изменение метаболизма: значительно увеличивается концентрация креатинина и азота мочевины в крови, развивается метаболический ацидоз, который может обусловить развитие дыхания Куссмауля и депрессию миокарда с развитием гипотензии, увеличение катаболизма белков. Расстройства вводно-электролитного баланса способствует задержке жидкости и гиперволемии. Гиперкалиемия может быть следствием нарушения способности почек адекватно экскретировать калий.

Классификация клинических форм ОПН:

1.шоковая почка.

2.токсическая почка.

3.острая инфекционная почка.

4.сосудистая обструкция.

5.уремическая обструкция.

Шоковая почка развивается при нарушении почечного кровообращения при различных видах шока. патогенез затрагивает два механизма – за счет спазма и пареза сосудов. В основе нарушений функции почек при шоке лежит резкое падение почечного кровотока. Оно неизбежно ведет к падению фильтрации и нарушению других функций почек. Одновременно повышается белковый катаболизм, а это нередко сопутствует причинам, вызывающим циркуляторные нарушения. Развивается гиперазотемия и другие признаки синдрома ОПН.