Otvety_po_Khirurgii

-заболевания ЖП

-заболевания желудка и 12-перстной кишки

-мясная пища

-переедание

-алкоголизм

-гормоны

Сопутствующие факторы:

возраст, пол, изменения сосудов, полнота, аллергия, повторяющаяся рвота

ПАТОГЕНЕЗ ТЕОРИИ:

•Теория Опи — «общего канала.

•Теория Фитца — инфекционная теория.

•Теория Ценкера — сосудистая теория (теория ишемии поджелудочной железы).

•Теория Соловова — аллергическая теория.

•Теория Самарина-Русанова — теория «протоковой гипертензии».

•Теория Воскресенского — нейрорефлекторная теория.

Бактериальная и кишечная энтерокиназа активирует трипсиноген => трипсин. => активирует цитокиназу => высвобождает каллекриин. => взаимодействует с белковыми молекулами, способствуя их трансформации в полипептиды (кинины): изменяют проницаемость сосудистой стенки, вызывают гиперкоагуляцию, способствуют развитию шока, возникновению дистрофических изменений, вплоть до некроза. Активированные ферменты из поджелудочной железы в значительных количествах попадают в системный кровоток, вызывая повреждающие эффекты в органах и тканях на удалении от поджелудочной железы (ферментативный миокардит, энзиматический пульмонит и т.д.).

Активация ферментов непосредственно в поджелудочной железе => «разгерметизации протоков»: формируются каналы внеорганного транспорта ферментов («ферментные каналы или фистулы»): 80% этих каналов - сброс ферментов в забрюшинную парапанкреатическую клетчатку, 20% — в брюшную полость, в 50% случаев — ретро- и интраперитонеально.

Активация ферментов в поджелудочной железе => развитие аутолиза (самопереваривания) панкреатической ткани, ее некрозу:

-Трипсин - колликвационный некроз (геморрагический панкреонекроз),

-липаза - коагуляционный некроз (жировой панкреонекроз).

Являясь вначале асептическим процессом, в результате инфицирования некротических тканей поджелудочной железы развиваются гнойные осложнения острого панкреатита флегмоны, абсцессы, сепсис.

В патогенезе выделяют периоды болезни:

1. Фаза ферментной интоксикации:

а) раннюю или ферментативную стадию (до 3 суток) — чаще всего протекает с явлениями шока; в этот период изменения в поджелудочной железе приобретают необратимый характер (развивается некроз);

б) стадия «мнимого улучшения» (с 4-5 суток по 6—8 сутки) — относительное улучшение общего состояния, уменьшение симптоматики; вокруг некроза в железе формируется асептическая полиморфноядерноклеточная инфильтрация;

в) реактивная стадия (2 неделя) — у 10-15% пациентов формируется парапанкреатический инфильтрат; в дальнейшем, судьбу этого инфильтрата и судьбу больного определяют: характер присоединившейся инфекции, реактивность организма и местные особенности первичного очага некроза.

2. Фаза эволюции некротического очага (с 3 недели). Может развиваться по трем путям («сценариям»):

а) рассасывание (склерозирование) некротических очагов в поджелудочной железе и инволюция парапанкреатического инфильтрата. Клинически проявляется полным выздоровлением либо формированием хронического панкреатита.

б) прогрессирование асептического демаркационного воспаления с формированием ложных кист поджелудочной железы. в) септическая секвестрация очагов некроза в поджелудочной железе с развитием гнойных очагов в самой железе и в

окружающих тканях. При этом могут развиваться: перитонит, флегмоны клетчаточных пространств, аррозивные кровотечения, свищи с полыми органами, плеврой, сепсис.

Основные стадии:

1.стадию панкреатогенного шока (1-24 часа);

2.стадию ферментной токсемии (2-3 суток);

3.стадию постнекротического инфильтрата (3-12 суток);

4.стадию гнойных осложнений и интоксикации (2-3 неделя).

КЛИНИКА:

1)Болевой синдром : боли опоясывающего характера (но не всегда), иррадиируют в левую поясничную область и в область сердца (симптом Березняховского). Боли очень интенсивные, постоянного характера, часто больной стонет или кричит от болей в животе.

2)Диспептический синдром : многократная, мучительная, не приносящая облегчения, рвота. Характерна задержка стула и газов. Если при панкреатите имеет место диарея - это очень плохой прогностический признак, указывающий на наличие панкреонекроза с тяжелым течением болезни.

3)Воспалительный синдром при остром панкреатите выраженный: увеличение в крови содержания лейкоцитов с нейтрофильным «сдвигом влево», ускорением СОЭ и повышением температуры тела. При развитии гнойных осложнений температура приобретает гектический характер.

4)Перитонеальный синдром : поздно или рано (при геморрагическом панкреонекрозе). Вначале заболевания ферментативный (асептический), при развитии энтеральной недостаточности или в стадию гнойных осложнений он приобретает злокачественный гнойный характер с типичными проявлениями и изменениями.

5)Синдром эндогенной интоксикации : увеличением в крови «маркеров интоксикации» — молекул средней массы, повышением величин лейкоцитарного индекса интоксикации Каль-Калифа, Ябучинского, Островского, Кочнева и др.

6)Плюривисцеральный синдром: многоорганность поражения при остром панкреатите => Синдром полиорганной недостаточности клинически проявляется печеночной, почечной, церебральной, надпочечниковой, энтеральной недостаточностью, респираторным дистресс-синдромом взрослых.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ симптомы ЗАБОЛЕВАНИЯ

Симптом Мейо-Робсона — болезненность при пальпации в левом реберно-позвоночном углу. Симптом Воскресенского — ослабление или исчезновение пульсации брюшной аорты над пупком. Симптом Кертэ — боль и резистентность мышц брюшного пресса в проекции поджелудочной железы. Симптом Грюнвальда — экхимозы, петехии, синюшные пятна вокруг пупка и на ягодицах. Симптом Кюллена — желтушные пятна вокруг пупка.

Симптом Грея-Турнера — цианоз кожи живота.

Симптом Холстеда — цианоз колеи боковых поверхностей живота и в поясничных областях. Симптом Мондора — общий акроцианоз.

Симптом Лагерлефа — цианоз лица при наличии болезненности и резистентности мышц живота в эпигастрии.

~ 81 ~

Симптом Чухриенко — болезненность в эпигастрии при толчкообразных надавливаниях на живот в гипогастрии. Симптом Ниднера — пульсация брюшной аорты, воспринимаемая не над пупком, а в левом подреберье.

Симптом Гобье — рефлекторный парез толстой кишки (особенно, поперечно-ободочной) при отсутствии чаш Клойбера на обзорной рентгенограмме.

Симптом Пчелиной — исчезновение четкости рентгенизображения поясничной области. ДИАГНОСТИКА острого панкреатита основывается на:

1.Клинических данных.

2.Лабораторных признаках (изменениях воспалительного плана со стороны гемограммы, изменениях со стороны биохимического комплекса крови, повышения в крови и моче уровня а-амилазы или трансаминидазы и эластазы).

3.Фиброгастродуоденоскопии — гиперемия, выбухание задней стенки желудка, симптом «манной крупы», повышение уровня амилазы в желудке.

4.Ангиографии (селективной и суперселективной) — имеются характерные изменения ангиоархитектоники поджелудочной железы.

5.УЗИ — изменение контуров, ЭХО-изображения поджелудочной железы, скопления жидкости в парапанкреатических пространствах.

6.Компьютерной томографии или ЯМР-томографии — выявление более специфических изменений со стороны поджелудочной железы или окружающих тканей.

7.Сцинциграфии - выявление очагов деструкции в поджелудочной железе по изменению плотности накопления изотопа.

8.Лапароскопии — выявляются прямые и косвенные признаки острого панкреатита

Общие принципы лечения острого панкреатита: оно должно быть 1) своевременным, 2) этиотропным, 3) патогенетически обоснованным, 4) интенсивным и 5) комплексным.

Активно-консервативное лечение:

1.Выполнение новокаиновых блокад (паранефральной по А.В. Вишневскому, круглой связки печени, субксифоидальной, сакроилиальной и др.).

2.Обезболивание (наркотики, М-холинолитики, спазмолитики). Категорически противопоказан морфин (вызывает спазм сфинктера Одди).

3.Голод и гипотермия поджелудочной железы. ( снижение функциональной активности поджелудочной железы).

4.Внутривенное введение новокаин-полиглюкин-антиферментной смеси (приблизителдьный ее состав: полиглюкина 400 мл, новокаина 1%-ного —40 мл, контрикала 20000 ЕД). В тяжелых случаях хорошим эффектом обладает переливаемая вместе с антиферментами плазма и кровь.

5.Введение средств, снижающих желудочную секрецию (антацидов, М-холинолитиков и Н2-гистаминоблокаторов).

6.Для блокирования секреторной активности железы показано назначение: даларгина, соматостатина (сандостатина), цитостатиков, панкреатической РНКазы.

7.Для предотвращения инфицирования - антибактериальная терапия (цефалоспорины 3-4-го поколения в сочетании со фторхинолонами; карбопенемы — тиенам или меронема; либо препаратов клавулановой кислоты — амоксиклава, кламоксила и др.).

8.Дезинтоксикационная терапия (применение методик «форсированного диуреза», дренирования грудного лимфатического протока, лимфосорбции, геМосорбции, плазмафереза, ультрафильтрации крови, непрямого электрохимического окисления крови в сочетании с внутрисосудистым лазерным и ультрафиолетовым облучением крови).

9.В ряде случаев (как правило, при развитии каких-либо осложнений) показано проведение оперативного лечения

Все операции, выполняемые при остром панкреатите делятся на:

A.Ранние операции (проводимые сразу после поступления больного в стационар или в первые сутки). Показаниями для них служат: 1) затруднительный диагноз (невозможно исключить другое острое хирургическое заболевание органов брюшной полости); 2) перитонит с тяжелым интоксикационным синдромом; 3) деструктивные изменения со стороны желчного пузыря (первично-деструктивный холецистит или вторичный ферментативный холецистит); 4) признаки механической желтухи, связанной с обтурацией протока в зоне Фатерова соска (например, вклиненный камень).

Б. Операции в фазе некроза или секвестрации поджелудочной железы (3-4 неделя). При этом выполняются:

резекция поджелудочной железы, некрсеквестрэктомия, дренирование сальниковой сумки, парапанкреатической клетчатки, паракольных и поддиафрагмальных пространств.

B.Поздние (отсроченные или плановые) операции. Они выполняются по поводу ЖКБ и ее осложнений, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гастродуоденальной непроходимости, парафатерального дивертикула, непроходимости панкреатического протока (камни, стриктуры), кист поджелудочной железы, болевой или рецидивирующей формы хронического панкреатита и др.

Осложнения острого панкреатита, исходы.

Все осложнения, которые развиваются при остром панкреатите, делят на две большие группы:

• Абсцессы сальниковой сумки, брюшной полости, флегмоны забрюшинных клетчаточных пространств.

• Моноили полиорганная недостаточность. 2. Поздние осложнения:

•Переход в хронический панкреатит (болевую форму, хронический рецидивирующий или латентный хронический панкреатит).

•Кисты поджелудочной железы.

•Вторичный сахарный диабет.

•Спленическая форма портальной гипертензии (как следствие перенесенного тромбофлебита селезеночной вены).

•Цирроз печени.

•Хроническая печеночная недостаточность.

Хронический панкреатит.

59.Классификация хронического панкреатита. Этиология, патогенез, клинические формы, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение (консервативное и хирургическое), исходы.

ХР.ПАНКРЕАТИТ: заболевание, в основе которого лежит дегенеративный процесс в железистой ткани, финалом которого является склероз паренхимы органа с утратой экзогенной и эндрогенной секреции.

Клиническая классификация хр.панкреатита (по клиническому течению). 1.Безболевой (латентный);

~ 82 ~

2.Болевой.

3.Рецидивирующий.

4.Псевдотуморозный или желтушный.

5.Холецистопанкреатит. ЭТИОЛОГИЯ хр. панкреатита: 1.Переход острого в хронический;

2.Заболевания желчных протоков и желчного пузыря

3.Заболевания печени (гепатит, цирроз печени)

4.Заболевания желудка и 12п.кишки;

5.Хронический алкоголизм;

6.Послеоперационный панкреатит (резекция желудка);

7.Сосудистые заболевания;

8.Аллергические заболевания. КЛИНИКА хр. панкреатита:

1.Наличие в прошлом приступов острого панкреатита.

2.Наличие заболеваний желчных протоков, ж.пузыря, желудка, 12п.к. с появлением опоясывающих болей. 3.Приступообразные ноющие тупые или острые боли в эпигастрии, больше слева.

4.Иррадиация болей за грудину, в правую или левую ключицу, молочную железу. 5.Боль при пальпации поджелудочной железы.

6.Боль в левом рёберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона). 7.Френикус-симптом.

8.Сочетание признаков панкреатита с нарушением углеводного обмена. 9.Диспептические расстройства (тошнота, слюнотечение, метеоризм). 10.Похудание, вялость, астенизация.

11.Склонность к аллергическим заболеваниям.

ЛЕЧЕНИЕ хр.панкреатита. Схема комплексного лечения хр. панкреатита. 1.Консервативное:

а) паранефральные новокаиновые блокады; б) полиглюкин, реополиглюкин, антиферменты, новокаин, плазма, кровь, АК; в) белковая диета (N 5 );

г) овомин 1т 3раза в день 7-10дней,неробол 1т 2раза в день 15дней, ретаболил 1т 2раза в неделю ; д) панкреатин, метионин, липолкаин, фестал; е) обезболивание: папаверин, баралгин, промедол; ж) переливание физ.раствора с витаминами:

з) рентгенотерапия (УВЧ-терапия на область солнечного сплетения) и курортное лечение ( Железноводск, Еснтуки, Трускавец).

2.Оперативное: Показания:

-безуспешность консервативного лечения (через несколько месяцев); -кисты поджелудочной железы; -свищи (наружные);

-обтурационная (механическая) желтуха; -псевдотуморозный панкреатит;

-камни pancreas.

Классификация операций:

А.Операции на поджелудочной железе:

-резекция п.ж. ампутация с конца, резекция с середины. -панкреато-дуоденальная резекция; -панкреатэктомия; -шеечный анастомоз;

-панкреакто-кишечный анастомоз внутр. и нар. панкреатической кисты; -марсупилизация - наружное дренирование при ложной кисте; Б.Операция на билиарной системе:

-холецистэктомия, -билиодигестивный анастомоз, -наружный дренаж ж.путей, -операция на желудке и 12п.кишке, -гастероэнтероанастомоз, -резекция желудка, -дуодено-еюноанастомоз. В.Операция на вегетативной НС: -резекция солнечного сплетения; -маргинальная невротомия и др. Г.Пломбировка свища.

Желчнокаменная болезнь. Острый и хронический холецистит.

60. История, анатомия, физиология, методы исследования, оценка лабораторных данных.

История: до XIX века не применяли хирургического лечения, только лекарственное. Это был период накопления знаний, описательный.

I холецистостомия1743 г. Жан Луи Пти., I холецистэктомия1882 г. Лангенбух.

Вклад отечественных ученых:

Монастырский 1887 г.- холецистоэнтеростомия, Боткинхирургическое лечение, теория камнеобразования, Федоровосновал хир. лечение, первое отечественное руководство, Богоразхолецистогастростомия, Спасокукоцкийдренаж, ранняя операция, Вишневскийновокаиновая блокада, местная анестезия, разрез, дренаж, перевязка пузырного протока, Смирновпластика желчных путей, Авдейкомплекс при хирургическом лечении.

Этапы лечения:

I.-до 80 г. XIX века - лекарственное.

II.-до 50 г. XX века - оперативное при осложнениях. III.-с 50 г.- активная тактика.

Формирование желчных путей:

~ 83 ~

Балки печеночных клеток (желчный капилляр), прекапилляр, конечный желчный каналец-> сегментарный желчный проток-> правый и левый желчные протоки(ЖП)-> общий желчный проток.

Оболочки - фиброзная желчных - мышечная

путей - слизистая (кубический эпителий-> цилиндрический эпителий) Желез не содержит, примесей слизи нет.

Общий желчный проток:

-супрадуоденальная часть

-ретродуоденальная часть

-панкреатическая часть

-интраампуллярная часть

Строение:

-адвентиция

-фиброза

-мышечный слой

-слизистый (цилиндрический эпителий),есть слизистые железы

-сфинктер, фатеров сосочек

В области шейкигартмановский карман ФУНКЦИИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ: концентрация желчи; хранение концентрированной желчи; выделение желчи в кишку; уд.

вес пузырной желчи 1026; емкость желчного пузыря 50-80 мл.

ДВИГАТЕЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ ВЫДЕЛЕНИЯ ЖЕЛЧИ В КИШЕЧНИК: секреторное давление печени (до 30 см вод.ст.);

сократительная сила желчного пузыря (20-30 см вод. ст.); сокращения мышцы Одди; клапанно-сфинктерная система шейки желчного пузыря (клапаны и мышца Люткенса).

Методы исследования:

1.ОАК (лейкоцитоз, СОЭ), ОАМ (уробилин)

2.БАК: билирубин +фракции, ферменты (АЛТ, АСТ), общий белок

3.УЗИ: наиболее информативно (позволяет увидеть кинетику ЖПз и ЖП, толщину стенки, наличие конкрементов)

4.Rg ОБП (можно увидеть рентгенконтрастные конкременты)

5.Холецистография

6.Холангиография (в/в введение билигноста). «-» - не видна толщина стенки

7.Чрезкожная чрезпеченочная холангиография, холецистохолангиография

8.РХПГ (ретроградная холецистопанкреография)

9.Изотопная холангиография (в норме с пассажем желчи контраст поступает в кишечник через 15-20 мин)

10.Сцинтиграфия

11.Селективная ангиография

12.КТ

13.Лапароскопия

Синдромы энзимогепатограммы

Холестаз: билирубинемия, билирубинурия, Fe, холестерин, щелочная фосфатаза; Цитолиз: альдолаза, АСТ-АЛТ, Fe , билирубин, стеркобилин, уробилин +;

Воспаление: тимоловая проба+, y-глобулин, проба Вельтмана, t – реакция;

Печеночная недостаточность: альбумины, холестерин, щел. фосфатаза, холинэстераза, аммиак

Симптом диссоциации: билирубин, АСТ, АЛТ, щел.фосфатаза.

Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ.

Это образование камней в желчных протоках. 10% населения 75% в ЖП 75% старше 40 лет 23% в Ж.протоках М:Ж = 1:7 1% в печени

Чаще у полных, питающихся мясом 25% на секции Причины:

-возраст > 40 лет (снижение обмена, полнота, снижение подвижности) -пол (особенности обмена, беременность, полнота)

-малоподвижный образ жизни -нарушение функции внутренних органов

-нарушения в эндокринной системе(гипотиреоз, снижение функции половых желез) -неправильное питание(переедание, мясо, жиры)

-инфекция желчных протоков -дискинезия ЖП, усиленный гемолиз крови

-наличие в протоках инородных тел, паразитов

Патогенез:

1.застой желчи в ЖП, кристаллизация

2.присоединение воспалительного процесса (воспаление стенки)

3.инфицированние желчи

4.наличие слизи

5.нарушение обмена, чрезмерное выделение холестерина, усиленный распад Нb, усиленное образование билирубина КАМНИ:

1.большие

2.гравий

3.песок

4.замазка

10% -холестериновые - белые, перламутровые, плавают, горят, Rg-неконтрастные. 6% -пигментные - билирубин, черные, тонут, Rg-неконтрастные

4% -известковые - белые, тонут, Rg-контрастные

~ 84 ~

80% -смешанные Теории конкрементогенеза:

Кончаловский -слизистая ЖП неспособна выделять коллоид, защищающий от выпадения камней, Боткин -нарушение состава и защитной функции коллоида (лецитин, соли жирных кислот – в N ХС:ЖК= 1:22, если ХС:ЖК=1:13 – желчь дитогенная), Федоров -метаболизм + воспаление. Роль микроэлементов: снижение Сu, Мn, Тi -> выпадение камней.

Клиника:

1.Инфицированние камней -> холецистит.

2.Нарушение оттока желчи (печеночная колика).

3.Нарушение пассажа желчи по желчным путям.

4.Камни могут ранить желчные протоки.

Печеночная колика: спазм желчных протоков-> боль, иррадиирующая в правую руку и лопатку.

Патанатомия: гипертрофия, атрофия, пролежни, свищи, спайки, деформация, склероз, сужение протока, холангит, оддит, омелотворение в стенке пузыря, гепатит.

Лечение:

-спазмолитики (в т.ч. нитроглицерин) -паранефральная новокаиновая блокада

Через 2-3 дня - плановое обследование с оценкой проходимости ЖП Холецистит: инфицирование и воспаление ЖПз чаще всего на фоне нарушения оттока желчи.

Классификация холециститов .

1.1.1. Острый

1.2.Хронический

2.По клиническим формам.

2.1.бескаменный холецистит.

2.2.калькулезный холецистит (95 %)

3. Варианты течения:

3.1.Обтурационный

3.2.Сосудистый

3.3.Ферментативный СТАТИСТИКА: занимает второе место после аппендицита; 5,7% среди всех хир. заболеваний; 15-18% среди острых хир.

заболеван.; женщины болеют в 3-5 раз чаще мужчин.

Клиника и диагностика обтурационного холецистита:

1.Предрасполагает погрешность в диете

2.Сильные боли в правом подреберье, постоянные, тупые, нарастающие, распирающие, иррадиирующие в правое плечо, лопатку, предплечье

3.Рвота, приносящая облегчение

4.Температура тела до 37,5-38°С, выше – при осложнениях

5.Озноб – при деструктивном холецистите

6.Интоксикационный синдром (ускорение ЧСС опережает подъем температуры)

7.Правая половина живота в верхних отделах отстает в акте дыхания, мышечный дефанс

8.При возможности глубокой пальпации – увеличенный ЖПз

9.Пропотной перитонит – появляются перитонеальные симптомы

10.БАК: ферменты, диспротеинемия, общий билирубин и фракции

Сосудистый холецистит – тромбоз a. cysticae => гангрена ЖПз => холецистокардиальный синдром (имитация инфаркта миокарда)

Ферментативный холецистит – панкреатический сок забрасывается в ЖП => пропотной перитонит, превалирует клиника интоксикации.

СИМПТОМЫ ПРИ ХОЛЕЦИСТИТЕ:

Грекова-Ортнера - перкуторная боль в области ЖПз при легком поколачивании ребром ладони по правой реберной дуге. Мерфи – усиление боли в момент ощупывания ЖП при глубоком вдохе.

Курвуазье – увеличение ЖП3, при пальпации - удлинение по части дна. Пекарского -болезненность при надавливании на мечевидный отросток.

Боаса - болезненность при пальпации околопозвоночных зон IX-XI грудных позвонков и на 3 см справа.

Накома - зона повышенной чувствительности в затылочной области в месте прикрепления трапециевидной мышцы(зона большого затылочного нерва).

Мюсси-Георгиевского - френикус-симптом.

Лечение:

1.Консервативная терапия: - голод - холод на живот

- спазмолитики и анальгетики - АБ

- дезинтоксикационная терапия + парентеральное питание (не < 1,5 л) - адекватное назначение диуретиков

2.Оперативное лечение:

2.1.экстренная операция (при деструктивном процессе с клиникой перитонита)

2.2.срочная операция (на фоне 2-3 дневного консервативного лечения без положительной динамики)

2.3.операция в «холодном периоде» (2-3 недели после приступа). Показания:

-установлены камни в ЖП

-была желтуха, которая прошла на фоне лечения

-выраженная клиника холецистита в первые 2-3 сут)\.

61.Желчекаменная болезнь, холецистит, их осложнения: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

1.Водянка ЖП на фоне закупорки протока камнем.

Клиника: тяжесть, тошнота, рвота, пальпируется увеличенный ЖП, нет воспалительного синдрома. При зондировании нет порции В.

Лечение: - оперативное. 2.Эмпиема ЖП.

Клиника: сильные боли, диспептические расстройства,"+" синдром воспаления, увел.t, пальпаторно - увеличенный болезненный ЖП, напряжение мышц, энзимогепатограмма в N, печень- N, при зондировании нет порции В, на холеграмме пузырь отсутствует.

~ 85 ~

Лечение: - оперативное.

3.Рак ЖП и протока. - диагностика сложна Клиника: постоянные боли в правом подреберье чаще у лиц пожилого возраста, при пальпации – увеличенный ЖП.

Зондированние - небольшая порция В. Выявляются атипичные клетки. Холеграфия - дефект заполнения. Лечение: - оперативное.

4.Механическая желтуха. - закупорка, сужение холедоха. Часто камни застревают в области холедохова соска. Клиника: за день - два -> приступ печеночной колики.

Диагностика:

желтушная окраска склер, зуд кожных покровов, сниж. Рs, увеличение печени.

Осложнения холецистита

62.Классификация.

1. Функциональные:

a.Спазм или недостаточность сфинктера БДС

b.Печеночная недостаточность

2. Воспалительные

a.Перитонит

i.Гнойный/желчный

ii.Прободной/непрободной

b.Гепатит

c.Абсцессы: под-, над- и внутрипеченочный

d.Панкреатит

e.Холангит

f.Сепсис

g.Водянка/эмпиема ЖПз

h.Желчный плеврит, перикардит, медиастинит

i.Папиллит

j.Перихоледохиальный лимфаденит

3. Органические

a.Холедохолитиаз

b.Склероз ЖП

c.Стеноз БДС

d.Стриктура ЖП

e.Механическая желтуха

f.Внутренние и наружные желчные свищи

g.Дистрофии паренхиматозных органов

h.Кишечная непроходимость

i.Гемобилия

j.Рак ЖП

Патогенез, клиника, диагностика, специальные методы исследования, дифференциальная диагностика. Профилактика и лечение.

Эмпиема желчного пузыря: патогенез: обтурация желчного протока камнем=>скопление гноя в желчном пузыре=>при гибели инфекции – водянка, при вовлечении соседних органов - инфильтрат.

Клиника:

болевой синдром,

воспалительный синдром,

диспептический синдром,

перитонеальный синдром,

синдром динамической кишечной непроходимости.

Лабораторные и специальные методы исследования:

• лейкоцитоз, увеличение СОЭ,

• протеинурия, цилиндрурия, повышение уровня диастазы,

• дуоденальное зондирование и холецистохолангио-графия не дают желаемого результата,

• ультразвуковое исследование (УЗИ) и компьютерная томография (КТ) Лечение консервативное + хирургическое

Прободной холецистит

• протекает с явлениями местного или разлитого перитонита,

• выделяют четыре фазы течения заболевания:

1.шоковую,

2.мнимого благополучия,

3.печеночной недостаточности,

4.гнойных осложнений

Шоковая фаза: жесткие, нестерпимые, распирающие боли в животе (6-10 часов).

•возбуждение и чувство страха,

•бледность и цианоз лица,

•одышка, боли за грудиной,

•пульс частый, АД снижается,

•живот напряжен,

•рвота желчью,

•высокая температура.

Фаза мнимого благополучия (до 20-24 часов)

•исчезает боль,

•нормализуется АД,

•пульс частый,

•температура субфебрильная,

•исчезает напряжение брюшной стенки,

•болезненность в правой половине живота сохраняется. Фаза печеночной недостаточности:

•нарушения со стороны ЦНС (адинамия, эйфория),

•сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность,

•нарушения со стороны ЖКТ (жажда, рвота, парез кишечника),

~86 ~

•изменение электролитного состава крови (концентрация К+ в плазме повышается, Na + -снижается, в эритроцитах - наоборот.

•снижение содержания общего белка, повышение уровня трансаминаз,

•симптомы раздражения брюшины.

Фаза гнойных осложнений: (терминальная)

•печеночно-почечная и надпочечниковая недостаточность,

•выраженные сердечно-сосудистые нарушения,

•перитонит.

Клиника: острые боли, кожный зуд, темная моча, ахоличный кал.

При присоединении инфекции и нарушении оттока желчи по протокам развивается клиника холангита: интоксикация, увели-чение печени, изменение биохимических показателей и лабораторных данных.

Заболевание может осложнится холемическими кровотечениями и печеночной недостаточностью. Лечение: консервативное + хирургическое.

Острый ферментативный холецистит

•процесс деструкции желчного пузыря протекает бурно и быстро,

•нет явной воспалительной реакции со стороны окружающих органов,

•развиваются пропотные желчные перитониты за счет наличия в желчном пузыре ферментов поджелудочной железы. Диагноз основывается:

•на хорошо собранном анамнезе,

•клиническом обследовании (УЗИ, лаб. данные).

Лечение: консервативное + хирургическое.

Абсцессы печени

•билиарный путь,

•сосудистое русло. Клиника зависит от:

•обширности очага поражения,

•длительности заболевания,

•вирулентности микрофлоры,

•защитных сил организма.

Основные признаки: высокая температура, общее недомогание, ознобы, проливной пот, боль в правом подреберье. Диагностика: анамнез, клиника, лабораторные показатели, УЗИ, КТ.

Внутренние желчные свищи :

между желчным пузырем и 12-перстной кишкой,

между желчным пузырем и поперечно-ободочной кишкой,

между желчным пузырем и желудком и др.

Диагностика

•R-контрастное исследование,

•УЗ-исследование,

•Компьютерная томография. Лечение

•хирургическое

Наружные желчные свищи

•возникают после прорыва желчного пузыря в толщу брюшной стенки и самопроизвольного вскрытия флегмоны наружу. Диагностика

•R-контрастное исследование.

Лечение

•Хирургическое

Гемобилия: выделение крови в ЖП=>сгусток=>обтурация ЖП=>болевой синдром+повышение давления в ЖП=>продвижение сгустка до просвета ДПК=>рвота кровью или мелена. В рвотных массах сгустки в виде карандаша.

Триада гемобилии:

Боль в правом подреберье

Рвота кровью или мелена

Желтуха (кратковременная, через 10-12 ч.)

Осложнения во время операции

• Повреждение холедоха.

• Повреждение печеночных протоков.

Дифференциальная диагностика

• острый аппендицит,

• острый панкреатит,

• прободная язва желудка и 12ПК,

• острая кишечная непроходимость,

• тромбоз мезентериальных сосудов,

• инфаркт миокарда,

•гепатит,

•плеврит, пневмония,

•дискинезии желчных путей.

63.Осложнения и трудности в хирургии желчевыводящих путей. Понятие о ПХЭС, классификация, тактика. Основные принципы хирургии желчевыводящих путей. Ошибки и опасности в хирургии билиарной системы, их причины, профилактика и способы коррекции осложнений.

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ

1.Двойной или добавочный ЖП (рядом с основным, в паренхиме печени, в печеночно-дуоденальной связке и т.д.).

2.Подвижный желчный пузырь (м.б.заворот).

3.Дистония ЖП (в круглой связке печени, под левой долей печени или в ней, в серповидной связке, под 12-ти перстной

кишкой.

4.Внутрипеченочное расположение ЖП (2-13%) м.б.погружен полностью или частично на 2/ 3.

5.Отсутствие (агенезия ЖП) – 0,04%.

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ПУЗЫРНОГО ПРОТОКА (до 50%).

1.Низкое впадение ПП в общий желчный проток (спаян с холедохом).

2.Впадение ПП в печеночные протоки или область их развилки (опасность в том, что он может быть единственным протоком дренирующим правую или левую долю печени).

~87 ~

3.Удлиненный, извитый, суженный или неравномерно расширенный ПП.

4.Добавочные пузырные протоки.

5.Отсутствие пузырного протока.

Аномалии развития магистральных желчных протоков Частота у 50% больных.

1.Добавочные печеночные протоки.

2.Низкое слияние печеночных протоков.

3.Отсутствие их слияния.

4.Удвоение общего желчного протока.

5.Общий желчный проток дренируется через желчный пузырь.

6.Кистозное расширение желчных протоков.

Лечение: максимальное иссечение стенок кисты, удаление ЖП+цистоеюностомия.

Холецистит Осложнения до операции

1.Внутренние желчные свищи.

2.Перфорация стенки, перитонит, абсцесс.

3.Кишечная непроходимость динамическая, обтурационная).

4.Механическая желтуха.

Осложнения во время операции

1.Отрыв, повреждение пузырной артерии.

2.Повреждение печеночной артерии.

3.Повреждение, перевязка печеночных протоков.

4.Повреждение 12перстной кишки или ободочной кишки.

Осложнения связанные с холецистэктомией

I.Желчные и другие перитониты. II. Внутрибрюшное кровотечение. III. Наружное желчеистечение.

IV. Механическая желтуха.

V. Абсцесс брюшной полости.

Перитонит

1.Абсцессы при деструктивном холецистите.

2.Несостоятельность культи пузырного протока.

3.Незамеченные повреждения гепатикохоледоха и аномальных желчных протоков.

4.Желчеистечение из ложа пузыря.

5.Ранения кишечника.

Внутрибрюшные кровотечения:

Сосуды ложа пузыря.

Соскальзывание лигатуры с культи пузырной артерии.Повреждене печеночной артерии, воротной вены.

Кровотечение из сальника после его отделения от пузыря.

Кровотечение из забрюшинного пространства после мобилизации 12-ти перстной кишки.Кровотечение из места выведения дренажа через переднюю брюшную стенку.

Наружное желчеистечение: Причины те же, что и желчного перитонита (часто сочетание желчеистечение и перитонита).

Желчеистечение – свидетельство желчной гипертензии не устраненной во время операции. Исход – желчный свищ.

Механическая желтуха.

1.Перевязка магистральных желчных протоков.

2.Незамеченные камни в гепатилохоледохе.

3.Послеоперационный панкреатит, холангит.

Тактика: Специальные методы обследования и устранение причины механического препятствия.

Абсцессы брюшной полости.

1.Позднее вмешательство по поводу гнойного холецистита.

2.Погрешности в технике операции.

3.Неадекватная санация и дренирование брюшной полости.

Дs : УЗИ, R-n, КТ, фистулография, пункция.

Внутренние желчные свищи.

1.Билиодигистивные (холецистодигистивные, холедоходигистивные), холецистодуоденальные, холецистотолстокишечные

(илеус).

2.Билиобилиарные ( пролежнь между стенкой желчного пузыря и желчного протока – синдром Миризи.

3.Сосудистобилиарные – чаще между ЖП и веточной пузырной артерии – проявляется кишечным кровотечением.

4.Бронхо-билиарные.

Осложнения связанные с лапаротомией

1.Нагноение операционной раны.

2.Лигатурные свищи.

3.Эвентрация.

4.Послеопрерационные грыжи.

Осложнения со стороны других органов и систем.

1.Сердечно-сосудистая система (острая сердечная недостаточн.,инфаркт миокарда,эмболия легочной артерии,тромбофлебит нижних конечностей.

2.Осложнения со стороны легких (пневмония, долевые инфаркты, плевриты).

3.Почечная, печеночная недостаточность.

4.Острый панкреатит.

5.Обострение язвенной болезни (кровотечение перфорация).

ПХЭС (постхолецистэктомический синдром)- состояние при котором больной продолжает предъявлять жалобы на боль и неприятные ощущения в правом подреберье после холецистэктомии. 5-25% - частота ПХЭС.

Причины ПХЭС (Гальперин Э.И.)

I. Заболевания желчных протоков и БДС.

1.Камни желчных протоков и БДС – (2 – 65%), 1-7% - образуются в протоках.

2.Стеноз БДС (6-25%) , недостаточность БДС (5%).

3.Длинная культя пузырного протока (остаточный желчный пузырь (культя >0,5-2 см).

4.Стриктуры протоков(6-20%) и желчеотводящих анастомозов (2,5-3 см. – N).

5. Кистозное расширение внутрипеченочных ж.протоков (0,11%). Болезнь Короли (врож.патолог.)

6.Дискинезия желчевыводящих путей.

~ 88 ~

7.Холангит в т.ч. склерозирующий.

8.Опухоли ж.путей (2-4%).

II. Заболевания не связанные с поражением ж.протоков.

А. Заболевания печени и поджелудочной железы.

В. заболевания других органов и систем.

1.Гемолититическая болезнь.

2.Другие заболевания желудочно-кишечного тракта (стеноз чревного ствола, a.mesenterica, заболевания кишечника, почек, позвоночника, грыжи, расстройства личности, психические заболевания, токсикомания, травмы).

Ошибки:

1.Диагностические (до операции).

2.Тактические (во время операции).

3.Технические (при проведении операц.манипуляц.),

(плохой визуальный контроль, неправильная тактика при кровотечении,повреждение гепатикохоледоха, ХДА – не правильно).

ИНТРАОПЕРАЦИОННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ как метод профилактики послеоперационных осложнений

1.Осмотр, пальпация, зондирование.

2.Операционная холангиография (эффективность 90-96%), (концентрация р-ра, tº, попадение воздуха, неполное заполнение, подтекание контраста).

3.Трансиллюминация ЖП.

4.Ультразвуковая эхолакация.

5.Холодохоскопия.

6.Манометрия 80-150-100 мм в.ст., дебитометрия (t-37, 20-25 мл \мин, давл. 400 мл.в.ст

7.Фистулография.

Синдром холестаза.

64.Классификация желтух.

Синдром холестаза – нарушение оттока желчи по билиарной системе, проявляющееся накоплением составных частей желчи в крови, других жидкостях и тканях (с развитием желтухи). Желтуха - синдром, развивающийся вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина.

Интенсивность желтухи( зависит от кровоснабжения органа или ткани):

-сначала желтое окрашивание склер,

-несколько позднее - кожных покровов.

-Накапливаясь, билирубин ткани в светло-желтый цвет с красноватым оттенком.

- В дальнейшем - окисление билирубина в биливердин => зеленоватый оттенок.

- При длительной желтухе кожные покровы приобретают черноватобронзовую окраску.

Физиология билирубинового обмена

Эритроциты разрушаются в селезенке или ретикулоэндотелиальной системе => Hb расщепляется на глобин, железосодержащий гемосидерин и не содержащий Fe гематоидин => Глобин распадается на аминокислоты и снова идет на построение белков организма, Fe подвергается окислению и снова использется организмом в виде ферритина, Гематоидин (порфириновое кольцо) превращается через стадию

биливердина в билирубин.=> Свободный билирубин (не растворим в воде) соединяется с белками плазмы. => задерживается печенью, где под влиянием глюкоруноилтрансферазы переходит в билирубин - глюкуроновую кислоту (растворим в воде) = прямой

билирубин => выделяется с желчью в кишечник. => В кишечнике часть прямого билирубина превращается в уробилиноген, который, реабсорбируясь, частично возвращается в печень, а частично выделяется с мочой в виде уробилина (около 4 мг в сутки). Другая часть прямого билирубина, попавшего в кишечник, под действием кишечной флоры, превращается в стеркобилин, который выделяется с калом (60-80 мг в сутки).

Классификация желтух

1.Гемолитическая желтуха (надпеченочная) – ускоренный распад Er с избыточным образованием непрямого билирубина, когда печень неспособна обеспечить его дальнейшее превращение и выделение.

2.Паренхиматозная желтуха – поражение печеночных клеток, ведущее к нарушению захвата билирубина клетками печени и его конъюгацию

3.Обтурационная (механическая желтуха) – нарушение проходимости желчевыводящей системы (80% - холедохолитиаз, о. и хр. панкреатит, рубцовые стриктуры, паразиты, ВПР)

65.Клиника, диагностика, принципы дифференциальной диагностики у пациентов с синдромом

холестаза. Специальные методы обследования.

~ 89 ~

Клиническая картина механической желтухи:

Жалобы:

1.На коликообразные боли, в правом подреберье, с иррадиацией болей вправо и в спину.

2.На повышенную температуру, головную боль, ознобы.

3.Желтуху

4.Зуд – в следствие задержки выведения желчных кислот просиходит раздражение нервных окончаний кожи. Усиливается вечером и по ночам. Иногда остается основным симптомом.

5.При латентном холедохолитиазе больной не предъявляет жалоб или только жалуется на тупую боль под правой реберной дугой.

6.При диспепсической форме холедохолитиазе больной жалуется на нехарактерную давящую боль под правой реберной дугой или в надчревной области и на диспепсию - тошноту, отрыжку, газы и непереносимость жиров.

7.При холангитической форме характерным является повышение температуры тела, часто септического характера, что сопровождается желтухой.

При осмотре:

1.Желтушность кожных покровов. При вентильных камнях желтуха может быть временной - при уменьшении воспаления, отечности холедоха камень выходит и желчеотделение восстанавливается.

2.При пальпации живота определяется болезненность в правом подреберье, при холангитической форме - увеличение печени, умеренная болезненность.

3.Клиническое течение осложненного холедохолитиаза тяжелое, так как, кроме поражения печени, при вторичном стенозе сосочка Фатера одновременно развивается поражение поджелудочной железы.

Диагностика:

1.Анамнез: наличие желчно-каменной болезни, приступы холецистита и т.п.

2.Жалобы (см.выше)

3.Данные осмотра

4.Данные лабораторного исследования:

-биохимический анализ крови: увеличение содержания билирубина, щелочной фосфатазы и трансаминаз 5. Данные инструментального исследования:

-УЗИ: камни холедоха, опухоли

-ФГДС: осмотр фатерова соска, можно увидеть опухоль, камень, не увидеть выхода желчи в ДПК)

-РХПГ (наличие препятствия, уровень)

-Чрескожная, чреспеченочная холангиография или радиоизотопное исследование, КТ - визуализация камней холедоха.

Дифференциальная диагностика желтухи.

Диф. диагностика обтурационной желтухи.

Обтурация происходит за счет: -камня -опухоли

-рубцовой стриктуры протоков Опухоль: ахолия, холемия.

Закупорка камнями: присоединяется инфекция (холангит), что отягощает течение обтурационной желтухи.

Триада Шарко: желтуха, сопровождающаяся увеличением печени+боли+лихорадка.

В тяжелых случаях может развиться сепсис: пентада Рейнольда: триада Шарко + гипотония и спутанное сознание.

Чаще всего камни вентильные.

В крови лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг формулы влево, анемия.

В моче - желчные пигменты.

Кал не окрашен, но при вентильном камне кал то окрашен, то нет.

В биохимическом анализе крови щелочная фосфатаза не увеличена.

Паренхиматозных поражений нет.

~90 ~