Otvety_po_Khirurgii

атрезия аортального клапана,

недостаточность митрального клапана и др.

ПАТОГЕНЕЗ ОАП

Сброс крови в легочную артерию.

Гиперволемия малого круга.

Склеротические изменения в артериолах легких.

Гипертензия малого круга – обратный сброс.

Перегрузка правого сердца – декомпенсация.

Два периода: бледный, синюшный.

СИМПТОМЫ ОАП

Недоразвитие

Окраска слизистых

Долго без симптомов

Одышка,сердцебиение, боли , цианоз.

Дрожание над легочной артерией

Систоло-диастолический шум + акцент II т.а.р.

ЭКГ – левогр. N-гр. правогр.

R-лог. исслед. R-кимография, эхолокация

Зондирование

АКГ

Особенности ОАП у взрослых

•Систолический шум

•Правограмма

•Боталлит

•Поражение клапанов

•Внезапное проявление

~ 161 ~

R-лог. – правый желудочек, усиление легочного рисунка

Зондирование. АКГ, эхолокация

Степени легочной гипертензии: I-

40, II60, III-80, IV>120

•Легочная гипертензия

•Систолический шум слева III м

•Декомпенсация, обратный сброс

•R-лог. –усиление легочного рисунка, увеличение правого желудочка, пульсация корней легких

•Зондирование

•АКГ, эхолокация

желудочка

•Градиент АД

•Склеротические изменения

•Левограмма

•R-лог. – увеличение левого желудочка, сужение переш. аорты, узуры 2-3

ребер

•Зондирование

•АКГ

162

Этиология:

•ревматизм,

•атеросклероз,

•травма,

•сифилис,

•бактериальный эндокардит

Митральный стеноз

В норме 4—6 см2 и коррелирует с площадью поверхности тела.

Суженное левое атриовентрикулярное отверстие является препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый

желудочек, поэтому давление в левом предсердии повышается до 20—25 мм рт. ст. Вследствие этого возникает рефлекторный спазм артериол легких, что уменьшает приток крови в левое предсердие. Прогрессирующее уменьшение левого атриовентрикулярного отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия (до 40 мм рт. ст.), что приводит к повышению давления в легочных сосудах и правом желудочке. Если величина капиллярного давления в легочных сосудах и правом желудочке превышает онкотическое давление крови, то развивается отек легких. Спазм артериол системы легочной артерии предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и повышает сопротивление в системе легочной артерии. Давление в правом желудочке может достигать 150 мм рт. ст. Значительная нагрузка на правый желудочек при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия приводит к неполному опорожнению его во время систолы, повышению диастолического давления и развитию относительной недостаточности правого предсердно-желудоч-кового клапана. Застой крови в венозной части большого круга кровообращения приводит к увеличению печени, появлению асцита и отеков.

Клиническая картина и диагностика.

При прогрессировании сужения и повышении давления в МКК - одышка, интенсивность которой соответствует степени сужения митрального клапана;

приступы сердечной астмы, кашель,

слабость, повышенная утомляемость при физической нагрузке,

сердцебиение, реже боль в области сердца.

При выраженной гипертензии в МКК в сочетании с ЛЖН нередко возникает отек легких.

Объективно:

характерный румянец с лиловым оттенком в виде бабочки на бледном лице, цианоз кончика носа, губ и пальцев.

При пальпации области сердца отмечают дрожание над верхушкой — "кошачье мурлыканье",

при аускультации усиление I тона (хлопающий тон).

На верхушке слышен тон открытия митрального клапана. Хлопающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытия создает на верхушке характерную трехчленную мелодию — "ритм перепела".

При повышении давления в легочной артерии во втором межреберье слева от грудины слышен акцент II тона.

На ЭКГ электрическая ось сердца отклонена вправо, зубец Р увеличен и расщеплен.

На фонокардиограмме регистрируют громкий I тон, диастолический шум над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией, митральный щелчок.

УЗИ, Rg

Стадии заболевания.

Стадия I — бессимптомная; 2—2,5 см2.

Стадия II —1,5—2 см2; при физической нагрузке появляется одышка.

Стадия III —1 — 1,5 см2; одышка в покое; при обычной физической активности одышка нарастает, мерцательная аритмия, образование тромбов в предсердии, артериальные эмболии, фиброз легких.

Стадия IV — стадия терминальной несостоятельности; менее 1 см2. НК в покое и при малейшей физической нагрузке. Стадия V — необратимая; у больного имеются тяжелые дистрофические изменения в паренхиматозных органах и миокарде.

Лечение.

I стадия - операция не показана.

II стадия - операция дает наилучшие результаты (катетерная баллонная вальвулопластика МК или закрытая комиссуротомиюя.

III стадия - оперативное лечение является необходимым

IV стадия - еще возможно проведение операции, однако риск ее значительно возрастает; V стадия - симптоматическое лечение.

Все больные после оперативных вмешательств должны находиться под наблюдением ревматолога и получать сезонное противоревматическое лечение во избежание обострения процесса, рестеноза или недостаточности клапана, при появлении которых может возникнуть необходимость повторного оперативного вмешательства.

Митральная недостаточность

Неполное смыкание створок левого предсердно-желудочкового клапана обусловливает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в предсердие во время систолы. Величина регургитации определяет тяжесть митральной недостаточности. Левый желудочек должен постоянно выбрасывать большее количество крови, так как часть ее в систолу возвращается в левое предсердие и вновь поступает в левый желудочек. Порок длительное время компенсируется работой мощного левого желудочка, вызывая его гипертрофию и последующую дилатацию. Постепенно происходит гипертрофия и левого предсердия. Давление в полости левого предсердия ретроградно передается на легочные вены; повышается давление в легочной артерии, развивается гипертрофия правого желудочка.

Клиническая картина и диагностика.

В стадии компенсации одышка, кашель менее выражены, чем при митральном стенозе.

Кровохарканье наблюдается редко.

НК возникает в более поздние сроки.

часто выявляют случайно при профилактическом осмотре.

Объективно:

расширение области сердечного толчка на 3—4 см, смещение верхушечного толчка влево.

ослабление I тона, акцент II тона. Над легочной артерией он умеренно выражен и возникает при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения.

Часто у верхушки сердца выслушивают III тон. Наиболее характерным симптомом при митральной недостаточности является систолический шум.

ЭКГ: признаки гипертрофии ЛП и ЛЖ, на фонокардиограмме — значительное уменьшение амплитуды I тона. Систолический шум начинается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть.

ЭхоКГ, Rg

164

Лечение. У больных с неосложненными формами недостаточности МК и при отсутствии выраженного кальциноза створок, резких изменений подклапанных структур операцию устранения порока выполняют в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии. Цель оперативного вмешательства — восстановление запирательной функции митрального клапана. Клапаносохраняющая операция заключается в суживании фиброзного кольца специальным опорным жестким кольцом. По показаниям применяют шовную вальвулопластику, аннулопластику, восстановление подклапанных структур (укорочение хорд, за счет чего достигают сопоставления створок клапана). При наличии кальциноза и фиброза в области клапана чаще всего производят протезирование клапана механическим или биологическим протезом.

После протезирования митрального клапана, так же как после митральной комиссуротомии, возможна достаточно полная реабилитация больного при условии раннего (II—III стадии) оперативного вмешательства, систематического наблюдения ревматологом и проведения лечения по показаниям.

Аортальные пороки сердца

Аортальный стеноз — срастание створок клапана между собой, кальциноз и деформация створок, приводящие к сужению устья аорты, уменьшению выброса крови в нее, нарастающей перегрузке и гипертрофии левого желудочка.

Клиническая картина и диагностика: одышка, боли в области сердца, сердцебиение. При аускультации выслушивается систолический шум над устьем аорты, распространяющийся на сосуды шеи. На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. Rg: аортальная конфигурация сердца за счет увеличения ЛЖ, иногда наблюдается постстенотическое расширение восходящей аорты. Одышка может носить пароксизмальный характер (приступы сердечной астмы) и завершаться развитием отека легких.

Аортальная недостаточность — нарушение замыкательной функции АК вследствие рубцовой деформации створок или расширения фиброзного кольца основания аорты. В связи с недостаточностью клапана значительная часть крови в фазу диастолы возвращается из аорты в ЛЖ. Это приводит к уменьшению минутного объема кровообращения, коронарной недостаточности и объемной перегрузке ЛЖ

Клиническая картина и диагностика: разлитой приподымающий верхушечный толчок сердца, который смещен вниз и влево в шестом — седьмом межреберье по передней аксиллярной линии, усиленная пульсацию артерий на шее, хорошо заметна каротидная пульсация, систолическое давление повышено, характерно снижение диастолического давления (нередко до нуля) и соответственно значительное увеличение пульсового давления.

Rg: увеличение размеров сердца за счет ЛЖ, восходящей аорты и ее дуги. Талия сердца хорошо выражена, сердце приобретает аортальную конфигурацию.

Лечение. Оперативное лечение проводится в основном во II и III стадиях заболевания. В случае изолированного стеноза операция показана при градиенте давления между левым желудочком и аортой, превышающем 30 мм рт. ст., в случае недостаточности клапана аорты — при регургитации II степени.

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Анатомические формы ИБС

1.Ограниченное поражение одной коронарной артерии

2.Ограниченное поражение двух коронарных артерий

3.Поражение устья (одной, двух)

4.Обширное поражение (одной, двух)

5.Диффузное поражение

6.Поражение концевых отделов

7.Сочетание (с ДМЖП, аневризмой, недостаточностью клапана)

Клинические формы:

Стенокардия – хроническая форма

Инфаркт миокарда (ИМ) – острая форма

Последствия ИМ:

•ДМЖП

•Недостаточность клапана

•Аневризма

•Недостаточность миокарда (кардиосклероз) Диагностика: все известные методы + ЭКГ,

R-логические, ферменты, ЭКИМО-графия, коронарография, коронарография + скеннирование, вентрикулография, эхолокация

Лечение. Показания к операции

 1, 2, 3, 4, 7 клинико-анатомические формы  Изменения ЭКГ + окклюзия артерии  Неэффективность медикаментозного лечения  Возраст до 70 лет

 Сохранность проходимости периферических артерий  Сохранение функций миокарда

 Сочетание с ДМЖП, недостаточностью клапанов, аневризмой  Прединфарктное состояние:

•затянувшаяся стенокардия

•неэффективность лечения

•ЭКГ+ сужение коронарных артерий >75%

•зона дискинезии

Хирургическое лечение ИБС:

•Стенокардии: комплексное медикаментозное лечение + новокаиновые блокады.

•операции на нервах сердца

•операции на венах– Бек I, Бек –II;

•Пексии: Томпсона, б. сальник, диафрагма, кишка, легкое

•Операции на сосудах сердцаэндартеректомия

•Операция Колесова.

•шунтирование сосудов, шунтирование+ эндартеректомия, иссечение аневризмы, ушивание ДМЖП, протезирование клапанов

•ИМ: шунтирование+ эндартеректомия, противошоковые мероприятия, вспомогательное ИК, деполяризация

•Кардиосклероза:пересадка сердца

АНЕВРИЗМЫ

165

По происхождению: постинфарктные, травматические, атеросклеротические, опухолевые

Анатомически: диффузные, ограниченные(грибовидные, мешковидные), истинные, ложные, расслаивающиеся

Клинически: разрыв, острые, подострые, хронические

Симптомы: боль, сердечная недостаточность, систолический шум, эмболия артерий, R-логически, ЭКИМ-графически, вентрикулография, коронарография, эхолокация

Лечение: иссечениеушивание + шунтирование

Результаты хирургического лечения ИБС

Операционная летальность 5-8%

Хорошо, отлично 70%

Неудовлетворительно 3-8%

Рецидив 3-10%

ПЕРИКАРДИТ – заболевание в основе воспаление перикарда Этиология:

Ревматизм

Туберкулез

Травма

Пневмония

Инфекционные заболевания

Классификация: острый:фибринозный, эксудативный Хронический: слипчивый, сдавливающий

Паталогоанатомические изменения: воспаление, клеточная ифильтрация, некроз, разрастание соединительной ткани, отложение извести, образование панциря, гибель миокарда

Диф. диагностика:

Цирроз печени

Миокардит

Гепатохолецитит

Плеврит

ИБС

Лечение: перикардэктомия – освобождение желудочков, освобождение полых вен

Показания к операции:

Сдавление сердца

Прогрессирование НК

Ликвидация острого процесcа

Результаты хирургического лечения (роль ранней операции): летальность 10-15%, хорошо –30%, удовл.- 50%, улучшение20%

АВБЛОКАДА СЕРДЦА

Понятие: заболевание, в основе – нарушение проведения импульсов к желудочкам в АВ зоне Суть изменений: импульсы от синусового узла не доходят до желудочков, предсердия-синусовый ритм, желудочки-

автоматизм, фибрилляция желудочков, асистолия Причины: ревматизм, атеросклероз, травма, ИМ, опухоль

Клиника: одышка, слабость, обморок, повторные приступы М-Э-Ст.(асистолия, фибрилляция желудочков), редкий полный пульс, АД, увеличение размеров сердца, громкие тоны, редкие сокращения

R-скопия: редкие сокращения, размеры сердца +, ЭКГ

Виды ЭКС:

временная: наружная, эндокардиальная, миокардиальная постоянная :эндокардиальная, миокардиальная= наружная, вживление ЭКС

Дифференциальная диагностика заболеваний крупных артерий и вен.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ЭМБОЛИЯ — наиболее частое осложнение сердечно-сосудистых заболеваний. Она наблюдается при мерцании предсердий различного происхождения; инфаркте миокарда; стенозе МК; аневризме аорты; бородавчатом эндокардите с поражением митрального и аортального клапанов; пороках сердца любого происхождения; травме сосудов; артериите, артериосклерозе; тромбозе легочных вен; открытом овальном окне; протезировании клапанов сердца.

Клиническая картина эмболии артерий характеризуется бурным развитием ишемических нарушений пораженного органа. Она складывается из ряда признаков основного заболевания и симптомов острой ишемии. Так, при эмболии артерий конечности появляются сильные боли в пораженной области, похолодание и резкая бледность кожных покровов, изменение поверхностной и глубокой чувствительности, нарушение функции, исчез- -новение пульсации с уровня ее обтурации.

ТРОМБОЗ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ сопровождается сильнейшим болевым синдромом, патологическими изменениями сердечно-сосудистой деятельности и нередко (кардиогенный шок) гемодинамики. Тромбоз в бассейне церебральных, глазных и абдоминальных артерий дает соответствующую картину ишемического инсульта, потери зрения и абдоминального ишемического синдрома.

ТРОМБОЗ ВЕН — один из наиболее часто встречающихся видов патологии венозных сосудов. Тромботический процесс возникает преимущественно в венах нижних конечностей.

Н.Н. Малиновский, ВА. Козлов (1976) классифицируют тромбозы вен по анатомическому признаку в зависимости от поражения трех основных сосудистых магистралей:

1)тромбозы бассейнов верхней и нижней полых вен;

2)тромбозы вен портальной системы;

3)тромбозы системы парной и непарной вен.

Тромбообразование в венах может быть двух типов: флеботромбоз и тромбофлебит.

При флеботромбозе первичным является образование внутри сосуда коагуляционного тромба, а вторично возникают реактивные изменения со стороны сосудистой стенки, способствующие организации тромба. По мнению B.C. Савельева и соавт. (1972), если тромбоз вен развивается вследствие замедления кровотока и изменений в свертывании крови, его следует обозначить термином «флеботром-боз»; если же в основе тромбоза лежат воспалительные изменения сосудистой стенки — «тромбофлебит».

Первичной локализацией тромботического процесса, протекающего по типу флеботромбоза, выступают сосуды малого диаметра. Для нижних конечностей таковыми являются вены мышц голени, гистологические исследования тромбов, удаленных во время операции из вен голени, не выявили каких-либо элементов воспаления. Это доказывает, что тромбоз вен голени в

166

основном протекает по типу флеботромбоза, ведущими патогенетическими моментами которого являются замедление кровотока и ш менения свертывания крови.

При флеботромбозе образуется очень рыхлый конгло\кр.п из тромбоцитов и фибрина, плохо фиксированный к сосудисиш стенке и представляющий наибольшую опасность эмболии лв точной артерии.

Острый флеботромбоз глубоких вен голени и бедра может быть асептическим (застойным) и септическим

(инфекционным).

Под острым флеботромбозом имеют в виду формирование пристеночного и закупоривающего тромба в наружной подвздош ной, бедренной или подколенной вене при условии первично неповрежденной сосудистой стенки.

Клиническая картина флеботромбоза отличается малосимптомностью. Как правило, за несколько дней до клинического проявления локализованного тромбоза отмечается болезненное сдавление мышц голени и бедра, не проходящее при изменении положения конечности. Больные жалуются на парестезии, чувство тяжести и усталости в ноге, реже — острые, раздирающие боли. При пальпации вена плотная, болезненная. Подобные симптомы обусловлены не воспалением, а спазмом тромбирован-ных вен и явлениями регионарной ишемии застойного характера: цианоз и развитие отека здесь носят более острый и демонстративный характер, чем при остром тромбофлебите. Вначале конечность теплая, кожная температура над ней остается в норме. При выраженном тромбозе венозный спазм рефлекторно переходит и на артерию конечности, вызывая острый ишемический синдром — псевдоэмболизм, или «белую болевую флегмазию». Но в отличие от острой артериальной непроходимости на почве эмболии или тромбоза при венозном тромбозе приподнятое положение больной конечности заметно облегчает боли, быстро уменьшаются цианоз кожи и отек мягких тканей. Отек конечности и изменения окраски не являются ранними симптомами процесса и возникают на 2—4-й день после начала заболевания. К 7—8-му дню развиваются воспалительные реакции, и процесс приобретает все признаки тромбофлебита.

При остром подвздошно-бедренном флеботромбозе начинают внезапно ощущаться умеренной интенсивности боли в паховой области, иррадиирующие в дистальные отделы конечности. Быстро формируется отек, захватывающий конечность, нижние отделы живота, поясничную область. Прекращение венозного оттока в условиях сохранения артериального притока приводит к значительной потере крови и развитию гиповолемического состояния, вплоть до циркуляторного шока. Сдавление отечными тканями артериальных сосудов и их спазм являются причиной острой ишемии конечности, выражающейся в резких болях в дистальных ее отделах, нарушении чувствительности в обласш стопы и нижней трети голени, отсутствии пульсации артерии, начиная с подколенного, а иногда и бедренного уровня.

Характерный клинический признак — болезненность при пальпации в скарповском треугольнике. При несвоевременной диагностике прогрессирование тромбоза и артериальная недостаточность могут привести к гангрене конечности. Илеофеморальный тромбоз отличается от артериальной эмболии с вторичным тромбофлебитом последовательностью развития острой ишемии и венозной недостаточности. Признаки ишемии при первичном венозном тромбозе появляются вслед за нарушением венозного оттока. Постэмболический тромбофлебит сначала дает острую ишемию, а затем симптомы венозной недостаточности, и отек при нем менее распространенный.

Различаются острые тромбофлебиты и посттромбофлебити-ческий синдром. По виду пораженных вен они бывают поверхностными, магистральными и глубокими.

Острый поверхностный тромбофлебит начинается внезапно, температура тела повышается до 38—39 "С, нередко с предшествующим ознобом. Типична выраженность местных воспалительных явлений: сильные боли, инфильтрат по ходу пораженной вены; увеличиваются регионарные лимфатические узлы, развивается перифлебит, проявляющийся отечностью тканей по ходу пораженной вены. Увеличивается объем голени и бедра.

Клинически при тромбофлебите на первый план выступают воспалительные явления в области пораженной вены, местное повышение температуры, боль и отек, реактивный спазм. Фле-ботромбозы в противоположность тромбофлебитам из-за отсутствия воспалительной реакции стенки вены отличаются «немым» клиническим началом. Явные признаки воспаления венозной стенки и окружающей ткани свидетельствуют о далеко зашедшем процессе со сращением тромба с сосудистой стенкой и вторичным ангиоспастическим синдромом. Наблюдаются такие формы, при которых различий между тромбофлебитом и тромбозом почти нет.

Посттромбофлебитический синдром развивается в связи с тромбофлебитами и флеботромбозами глубоких вен и характеризуется хронической венозной недостаточностью нижних конечностей. В анамнезе — варикозное расширение вен, тромбофлебиты и флеботромбозы. Больных беспокоят боли и парестезии, судороги икроножных мышц пораженной конечности, отек мягких тканей, пигментация кожных покровов, индурация кожи и подкожной клетчатки, трофические расстройства.

При посттромбофлебитическом синдроме пальпируются уплотненные тяжи по направлению расположения вен, они не болезненны, боль возникает только при надавливании. Отека конечностей и трофических расстройств не отмечается. Если тромбообразование переходит на глубокие вены, происходит нарушение гемодинамики: появляются отечность стопы и голени, пастозность и напряжение мягких тканей. Пребывание на ногах вызывает тупые, распирающие боли в мышцах. Формируются трофические расстройства в области голени: индурация и пигментация кожи с образованием длительно не заживающих и трудно поддающихся консервативной терапии язв.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ (ЭМБОЛИЯ) ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ — опасное осложнение многих заболеваний (болезней сердца, злокачественных опухолей и др.), нередко возникающее в послеоперационном периоде, во время беременности и в послеродовом периоде. Главная причина эмболии легочной артерии — тромбоз глубоких вен нижних конечностей и таза.

Клиника: внезапная одышка, боли в груди, чувство страха, коллапс, цианоз лица или верхней половины туловища, набухание шейных вен, кровянистая мокрота, повышение температуры тела, упорная тахикардия. Развивается инфарктная пневмония, отмечаются шум трения плевры, локальное притупление, хрипы, признаки легочной гипертензии. На обзорных рентгенограммах грудной клетки выявляется обеднение сосудистого рисунка в зонах окклюзии ветвей легочной артерии. Несмотря на одышку, больные предпочитают лежать низко (дифференциальный признак с острой сердечной недостаточностью).

СХЕМА ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПОИСКА Диагностика острых тромбозов и эмболии артериальной системы основывается на тщательном изучении клинической картины (первый этап), анамнестических данных (второй этап) и специальных методах исследования (третий этап). Важны сведения о болезни человека (ревматизм, порок, предшествующие артериальные эмболии, наличие хронической артериальной недостаточности). Положение больного на спине с безжизненно вытянутыми ногами характерно для диагноза эмболии бифуркации аорты.

Для правильного диагностирования большое значение имеет отсутствие пульса ниже места закупорки. Пульсацию необходимо определять на артериях и пораженной и непораженной конечности. Это позволит исключить генерализованное заболевание периферических артерий (атеросклероз, эндартериит), при наличии которого обоснованно возникает мысль об остром тромбозе, а не об эмболии. Иногда по ходу артерии можно прощупать эмбол. Эмболии в отличие от тромбоза свойственно престенотическое усиление пульсации артерии. При неполной обтурации просвета артерии над местом расположения эмбола появляется систолический шум. Аускультация шума над артериями непораженных конечностей свидетельствует о генерализованном поражении артерий, что отличает острый тромбоз от эмболии.

167

При остром тромбозе или эмболии, чтобы представить себе локализацию окклюзии, ее протяженность, выраженность сопутствующего артериального спазма, интенсивность коллатерального кровообращения и степень ишемии конечности, кроме клинических данных, следует использовать осциллографию, сфигмографию, капилляроскопию, термометрию, термографию, )лектромиографию, реовазографию, радиоизотопное исследование, ангиографию. Делаются гемостазиограмма и агрегатограмма. Если и при этом диагноз будет не совсем ясным, нужно прибегнуть к интраоперационной ревизии артерий (четвертый этап).

Диагностика тромботических заболеваний вен включает непосредственный осмотр больного, выявляющий клинические признаки заболевания (первый этап), а также ряд различных проб, тестов и показателей лабораторно-инструментального обследования (второй этап). К ним относятся функциональные пробы (определение времени кровенаполнения конечности, лобелиновая проба, сгибание стопы, симптом кашлевого толчка, компрессионная проба и др.), ультразвуковая флоуметрия, флебография, радиоизотопное исследование, ЭКГ, гемостазиограмма. При тромбоэмболии легочной артерии, кроме того, имеют значение специальные методы исследования: радиоизотопное исследование легких, измерение давления в правых отделах сердца и ангиопульмонография (третий этап поиска).

Облитерирующие заболевания сосудов ног.

93.Облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит, облитерирующий тромбангит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, принципы консервативного и оперативного лечения пациентов с облитерирующими заболеваниями сосудов ног.

Классификация заболеваний артерий

1.Врожденные:

сужения

гипоплазии

свищи

2.Повреждения

3.Аневризмы

4.Облитерирующие заболевания

5.Болезнь Рейно

6.Опухоли а-вен анастомозов

7.Острая артериальная непроходимость

Буль – 1831г. Винивартер – 1878г.

Паталогоанатомические изменения

Нет воспалительных изменений

Дистрофия с разрастанием интимы

Атеросклероз

Гигантоклеточные гранулемы

Тромбоз с организацией

Ишемические изменения в тканях

Динамичность изменений

Этиология

Инфекции: тиф, сифилис, туберкулез

Отравления: спорынья, свинец, никотин

Охлаждение

Ревматизм

Травма: местная, ЦНС

Врожденная узость сосудов

Эндокринные влияния: надпочечников, щитовидной железы

Вегетативно-эндокринные влияния

Авитаминоз, диабет

Повреждение нервов

Сочетание

Теории возникновения

Аллергическая

Надпочечниковая – Оппель

Интерстициального неврита – Молотков

Щитовидная железа – Егоров

Вегетативно-эндокринная: симпатическая НС – надпочечник –адреналин – спазм сосудов – дистрофические изменения - Шаповалов

Нервно-рефлекторная: различные факторы действуют через ЦНС, изменение функции ЦНС, нарушение регуляции в организме, через эндокринную и симпатическую НС на сосуды, спазм, дистрофия, облитерацияВишневский, Еланский

Преобладающее значение в развитии

Для эндортериита: нервно-рефлекторных механизмов

Для атеросклероза:

гипертензии

гиперхолестеринемии

спазмы сосудов

Для тромбангита:

инфекция

168

аллергия

поражение коллагеновой ткани

Патогенез

 Этиологический фактор изменение функций ЦНС

Вегетативно-эндокринные нарушения

Спазм сосудов (vasa vasorum)

Дистрофические изменения

Разрастание интимы

Тромбообразование с организацией

Снижение кровотока

Развитие коллатералей

Ишемия, боль, рефлекс, спазм

Нарастающий тромбоз, блокада коллатералей

Поражение вен

Гангрена, интоксикация

Классификация

Заболевания:

облитерирующий эндортериит

облитерирующий атеросклероз

тромбангит

Стадии:

функциональная

недостаточность притока артериальной крови при нагрузке

гангрена

Формы болезни:

спастическая

атоническая

смешанная Поражение:

сегментарное

диффузное

Жалобы

Боли

Парестезии

Зябкость

Снижение трудоспособности

Синдром перемежающейся хромоты

Плохо растут ногти

Бессонница

Общее беспокойство

Нарушение памяти, воли

Легче с опущенной ногой

Общий врачебный осмотр

Состояние кожи: бледность, венозная гиперемия, мраморность, шелушение, деформация и ломкость ногтей, язвы, трещины, некрозы

Т°- похолодание, гипертермия

Подкожная клетчатка: отек, уплотнения по ходу вен

Артерии: ослабление пульсации, плотность, болезненность

Аускультация – шумы в местах сужения

Функциональные пробы

Симптом Оппеля – подъем – бледность, опускание – синюшность

С. Бурденко – бледность подошвенных поверхностей (лежа)

С. Самуэльса – быстрая бледность при движении в голеностопном суставе при поднятой ноге

С. Гольдфламма – быстрая утомляемость при движении в голеностопном суставе

С. Шамова – после снятия манжетки стопа розовеет > чем 30”

С. Панченко – боли, цианоз, парестезии после укладки ноги на ногу (сидя)

С. Краковского – скованность движений пальцев

С. Алексеева – после ходьбы снижение Т° большого пальца > 1°

Гистаминовая проба

Отличие эндартериита от атеросклероза

Наличие инфекции

Поражение периферических артерий

Поражение периферических вен

Мигрирующий характер

Волнообразное течение

При обострении – признаки воспаления

Диагностика, стадии

Диагностика формы и характера заболевания

Спастическая, атоническая, смешанная:

капилляроскопия

плетизмография

реовазография

осциллография

Сегментарное, диффузное поражение:

общее обследование

ангиография Формулировка диагноза:

вид заболевания

локализация

форма, стадия

Лечение в зависимости от вида заболевания

Эндартериит: общий комплекс

Атеросклероз: общий комплекс+ линетол, КI, АТФ, эйконол, лецитомин, витамин В6, В12

Тромбангит: общий комплекс + салицилаты, кортикостероиды, антикоагулянты

Лечение в зависимости от стадии заболевания

Функциональная: медикаментозное лечение

Прегангренозная: комплексное медикаментозное лечение+десенсибил., кортикостероиды, антикоагулянты, в/артериальные вливания, операция

Гангренозная:общий комплекс + десенсибил., кортикостероиды, в/артериальные вливания, наркотики, местное лечение, операция

Индивидуальное лечение

Спастическая форма – комплексное лечение + спазмолитики

Атоническая форма - комплексное лечение +вазоконстрикторы без спазмолитиков

Смешанная форма - комплексное лечение , чередование спазмолитиков и вазоконстрикторов

Распространенная – только медикаментозное

170