- •Микробиология
- •Перечень условных обозначений
- •Раздел I. Общая микробиология
- •I. Микробиология и ее развитие
- •II. Морфология микроорганизмов
- •2.1. Систематика и номенклатура микроорганизмов
- •2.3. Морфология бактерий
- •2.4. Морфология спирохет, риккетсий, хламидий, микоплазм, актиномицетов, грибов
- •III. Физиология микроорганизмов
- •3.1. Метаболизм
- •3.2. Источники углерода и типы питания
- •3.3. Источники энергии и доноры электронов
- •3.4. Факторы роста
- •3.5. Транспорт питательных веществ и механизм питания
- •3.6. Ферменты бактерий
- •3.7. Дыхание микроорганизмов
- •3.8. Рост и размножение бактерий
- •3.9. Питательные среды, их классификация
- •IV. Общая характеристика вирусов
- •4.1. Классификация вирусов
- •4.4. Культивирование и индикация вирусов
- •V. Генетика микроорганизмов
- •5.1. Особенности генетики микроорганизмов
- •5.2. Организация генетического аппарата микроорганизмов
- •5.3. Внехромосомные факторы наследственности (плазмиды и эписомы)
- •5.4. Инсерционные (Is) последовательности и транспозоны
- •5.5. Изменчивость микроорганизмов
- •5.6. Фенотипическая изменчивость
- •5.7. Генотипическая изменчивость
- •5.7.1. Мутации
- •5.7.2. Диссоциация
- •5.7.3. Репарации
- •5.8. Рекомбинационная (комбинативная) изменчивость
- •5.8.1. Трансформация
- •5.8.2. Трансдукция
- •5.8.3. Конъюгация
- •5.9. Генетические основы патогенности бактерий
- •5.11. Методы молекулярно-генетического анализа
- •5.12. Генная инженерия
- •5.13. Взаимоотношения геномики человека и геномики микроорганизмов
- •VI. Основы экологической микробиологии
- •6.1. Экология микроорганизмов
- •6.2. Экологические связи в микробиоценозах
- •6.3. Микрофлора почвы
- •6.4. Микрофлора воды
- •6.5. Микрофлора воздуха
- •6.6 Нормальная микрофлора организма человека
- •6.7 Дисбактериоз
- •6.8 Действие физических и химических факторов окружающей среды на микроорганизмы
- •6.9. Микробиологические основы дезинфекции, асептики, антисептики. Противомикробные мероприятия
- •6.10. Санитарная микробиология
- •6.10.1. Санитарно-показательные микроорганизмы
- •6.10.2. Санитарно-бактериологическое исследование воды, воздуха, почвы
- •7.4. Классификация антибиотиков
- •7.5. Противогрибковые препараты
- •7.6. Побочное действие антибактериальных средств
- •Классификация побочных реакций антимикробных препаратов:
- •7.7. Определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам
- •7.7.1. Общие положения
- •7.7.2. Диффузионные методы
- •7.7.3. Методы серийных разведений
- •7.7.4. Ускоренные методы
- •7.7.5. Определение антибиотиков в сыворотке крови, моче и других биологических жидкостях
- •7.8. Ограничение развития устойчивости к противобактериальным препаратам
- •VIII. Основы учения об инфекции
- •8.1. Инфекция (инфекционный процесс)
- •8.2. Динамика инфекционного процесса
- •8.3. Формы инфекционного процесса
- •8.4. Особенности эпидемического процесса
- •8.5. Патогенность и вирулентность
- •8.6. Изменение патогенности и вирулентности
- •8.7. Экзотоксины, эндотоксины
- •Раздел II. Частная микробиология a. Частная бактериология
- •IX. Грамположительные кокки
- •9.1 Семейство Staphylococcaceae
- •9.1.1. Род Staphylococcus
- •9.1.2. Род Stomatococcus
- •9.2 Семейство Streptococcaceae
- •9.2.1. Род Streptococcus
- •Клиническая картина Лабораторная диагностика
- •9.3. Семество Leuconostaceae
- •9.3.1. Бактерии рода Leuconostoc
- •9.4. Семество Enterococсаeae
- •X. Грамотрицательные кокки
- •10.1. Семейство Neisseriaceae
- •10.1.1. Менингококки
- •XI. Аэробные неферментирующие грамотрицательные палочки и коккобактерии
- •11.1. Псевдомонады
- •11.2. Другие представители грамотрицательных неферментирующих бактерий
- •11.2.1. Род Acinetobacter
- •11.2.2. Род Stenotrophomonas
- •11.2.3 Род Burkholderia
- •11.2.3.1 Burkholderia cepacea
- •11.2.3.2 Burkholderia pseudomallei
- •11.2.3.3 Burkholderia mallei
- •XII. Анаэробные грамположительные и грамотрицательные бактерии
- •12.1. Спорообразующие бактерии рода Clostridium
- •12.1.1. Клостридии столбняка
- •12.1.2. Возбудители газовой гангрены
- •12.1.3. Клостридии ботулизма
- •12.1.4. Возбудитель псевдомембранозного колита
- •12.2. Грамотрицательные неспорообразующие анаэробные бактерии
- •XIII. Факультативно анаэробные грамотрицательные неспорообразующие палочки
- •13.1.3 Сальмонеллы
- •13.1.4. Клебсиеллы
- •1.3.2. Гемофильные бактерии
- •13.4. Бордетеллы
- •13.5. Бруцеллы
- •13.6. Возбудитель туляремии
- •13.7. Патогенные вибрионы
- •13.7.1.1. Классификация и общая характеристика семейства Vibrionaceae
- •13.7.1.2. Возбудители холеры
- •13.7.1.2. Другие патогенные вибрионы
- •XIV. Палочки грамположительные аэробные
- •14.1. Возбудитель сибирской язвы
- •14.2. Коринебактерии
- •14.3. Патогенные микобактерии
- •14.3.1. Микобактерии туберкулеза
- •14.3.2. Микобактерии лепры – возбудители проказы
- •1.4.3.3. Возбудители микобактериозов.
- •14.6. Возбудители эризипелоида
- •XV. Патогенные спирохеты
- •15.1. Трепонемы
- •15.1.1. Возбудитель сифилиса
- •15.1.2. Возбудители бытовых трепонематозов
- •15.2. Боррелии
- •15.3. Лептоспиры
- •15.4. Патогенные спириллы
- •15.4.1. Кампилобактерии
- •15.4.2. Хеликобактерии
- •XVI. Легионеллы
- •XVII. Патогенные риккетсии
- •Лабораторная диагностика
- •Лабораторная диагностика
- •XVIII. Хламидии
- •Морфология
- •Субпопуляции т-хелперов
- •Лабораторная диагностика
- •XIX. Микоплазмы
- •Характеристика заболевания Патогенез поражений урогенитального тракта
- •Лабораторная диагностика
- •B. Частная вирусология
- •20.1. Рнк-геномные вирусы
- •20.1.1. Семейство ортомиксовирусов (Оrthomyxoviridae)
- •Грипп – острое инфекционное заболевание, чаще поражающее слизистые оболочки верхних дыхательных путей и сопровождающееся лихорадкой, головными болями, недомоганием.
- •Морфология Вирионы имеют сферическую форму, диаметр 80-120 нм, сердцевину и липопротеидную оболочку (рис.20).
- •20.1.2. Семейство парамиксовирусов (Рaramyxoviridae)
- •20.1.2.1. Вирусы парагриппа человека
- •20.1.2.2. Вирус паротита
- •20.1.2.3. Род Morbillivirus, вирус кори
- •20.1.2.4. Род Pneumovirus – респираторно-синтициальный вирус
- •20.1.3. Семейство коронавирусов (Coronaviridae)
- •20.1.4. Семейство пикорнавирусов (Picornaviridae)
- •20.1.4.1. Энтеровирусы
- •20.1.4.2. Вирус гепатита а
- •20.1.4.3. Риновирусы
- •20.1.4.4. Род Aphtovirus, вирус ящура
- •20.1.5. Семейство реовирусов (Reoviridae)
- •20.1.5.1. Ротавирусы (Род Rotavirus)
- •20.1.6.1. Вирус бешенства (Род Lyssavirus)
- •20.1.6.2. Вирус везикулярного стоматита (Род Vesiculovirus)
- •20.1.7. Семейство тогавирусов (Togaviridae)
- •20.1.7.1. Альфавирус
- •20.1.7.2. Вирус краснухи (Род Rubivirus)
- •20.1.8. Семейство флавивирусов (Flaviviridae)
- •20.1.8.1. Вирус клещевого энцефалита
- •20.1.8.2. Вирус лихорадки Денге
- •20.1.8.3. Вирус желтой лихорадки
- •20.1.9. Семейство буньявирусов
- •20.1.9.1. Хантавирусы (Род Hantavirus)
- •20.1.10. Семейство филовирусов
- •20.1.11. Семейство аренавирусов (Arenaviridae)
- •20.1.12.1. Вирус иммунодефицита человека (вич)
- •Парвовирусы
- •20.2 Днк-геномные вирусы
- •20.2.1. Семейство аденовирусов (adenoviridae)
- •20.2.2.1. Герпесвирусы 1 и 2 типа (впг 1, 2)
- •20.2.2.2. Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая
- •20.2.2.3. Цитомегаловирус (цмв) (подсемейство Betaherpesvirinae)
- •20.2.2.4. Вирус Эпштейна-Барр (вэб) (подсемейство Gammaherpesvirinae)
- •20.2.3 Семейство поксвирусов
- •20.2.4 Гепатотропные вирусы
- •20.2.4.1. Гепаднавирусы. Вирус гепатита в
- •20.2.4.2 Вирусы гепатита с, дельта, е, g
- •XXI. Онкогенные вирусы и раковая трансформация клеток
- •XXII. Прионы и прионовые заболевания человека
- •Происхождение прионов и патогенез заболевания
- •С. Патогенные простейшие
- •XXIII. Общая характеристика
- •XXIV. Принципы диагностики протозойных инфекций
- •XXV. Частная протозоология
- •25.1. Класс I – Flagellata (жгутиковые)
- •25.2. Класс II – Sporozoa (споровики)
- •25.3. Класс III – Sarcodina (саркодовые)
- •25.4. Класс IV – Infusoria (инфузории)
- •D. Основы медицинской микологии
- •XXVII. Общие характеристики грибов
- •27.1. Таксономическое положение и систематика грибов
- •27.2. Культуральные свойства грибов
- •27.3. Морфологические свойства
- •27.4. Размножение грибов
- •27.5. Ультраструктура грибов
- •27.6. Физиология грибов
- •XXVIII. Возбудители поверхностных микозов
- •28.1. Дерматофиты
- •28.3. Возбудители подкожных микозов
- •28.3.1. Возбудители хромомикоза
- •28.3.2. Возбудитель споротрихоза
- •28.3.3. Возбудители эумицетомы
- •28.3.4. Возбудители феогифомикоза
- •28.4. Лечение и профилактика подкожных микозов
- •XXIX. Возбудители глубоких микозов
- •29.1. Возбудители респираторных эндемических микозов
- •29.2. Возбудитель гистоплазмоза
- •29.3. Возбудитель бластомикоза
- •29.4. Возбудитель паракокцидиоидоза
- •29.5. Возбудитель кокцидиоидоза
- •29.6. Возбудитель эндемического пенициллиоза
- •29.7. Лечение и профилактика респираторных эндемических микозов
- •29.8. Лабораторная диагностика респираторных эндемических микозов
- •XXX. Возбудители оппортунистических микозов
- •30.1. Общая характеристика
- •30.2. Возбудители кандидоза
- •30.3. Возбудители аспергиллеза
- •30.4. Возбудители мукороза
- •30.5. Возбудитель криптококкоза
- •30.6. Возбудитель пневмоцистоза
- •31.1.1. Общая характеристика микрофлоры ротовой полости
- •31.1.2. Онтогенез нормальной микрофлоры
- •31.1.3. Микрофлора слюны, спинки языка, зубного налета (зубной бляшки), зубодесневого кармана
- •31.1.5. Дисбактериоз полости рта
- •31.2. Иммунные и неиммунные механизмы защиты в ротовой полости
- •31.2.1. Неспецифические механизмы защиты
- •31.2.2. Специфические механизмы иммунной защиты
- •31.3. Инфекционные патологические
- •31.3.1. Общая характеристика инфекций челюстно-лицевой области
- •31.3.2. Патогенез инфекционных поражений ротовой полости
- •31.3.3. Кариес
- •31.3.4. Пульпит
- •31.3.5. Заболевание периодонта
- •31.3.6. Пародонтоз
- •31.3.7. Периостит и остиомиелит челюстей
- •31.3.9. Гнойная инфекция мягких тканей лица и шеи
- •31.3.10. Лимфаденит лица и шеи
- •31.3.11. Одонтогенные бронхолегочные заболевания
- •31.3.12. Бактериологический метод исследования
- •31.3.12. Одонтогенный сепсис
- •31.4. Специфические инфекционные заболевания, протекающие с поражением ротовой полости
- •31.4.1. Туберкулез
- •31.4.2. Актиномикоз
- •31.4.3. Дифтерия
- •31.4.5. Сибирская язва
- •31.4.6. Сифилис
- •31.4.7. Гонококковая инфекция
- •31.4.8. Кандидоз полости рта
- •31.4.9. Вирусные заболевания, поражающие полость рта
- •Раздел III. Практические навыки
- •28. Среда Кесслера.
- •Раздел IV. Ситуационные задачи
- •Раздел V. Контрольные тестовые задания по медицинской бактериологии, вирусологии, иммунологии
- •Вирусология и генетика микроорганизмов
- •Иммунология
- •Частная бактериология
- •Раздел VIII. Иллюстрации: рисунки и схемы
20.2.4.2 Вирусы гепатита с, дельта, е, g
Вирус гепатита С (HCV) относится к семейству Flaviviridae, роду Hepacivirus. Диаметр вирионов 30-60 нм; они имеют суперкапсид, чувствительны к хлороформу. Содержат однонитевую нефрагментированную позитивную РНК, которая включает 9400 нуклеотидов. РНК кодирует синтез трех структурных и пяти неструктурных белков, которые участвуют в регуляции репродукции вируса. Основные компоненты: 2 оболочных гликопротеида (E1, E2/N3), две вирусные протеазы (NS2 и NS3), хеликаза (NS4) и РНК-полимераза (NS5). Вирус обладает выраженной генетической изменчивостью, отсюда эффективной вакцины к нему до настоящего времени не существует.
Главный путь передачи НСV – парентеральный. Гепатит С распространен среди наркоманов и среди лиц, получавших многочисленные переливания компонентов крови. Частота передачи НСV половым путем, а также от матери новорожденному ребенку значительно ниже, чем при гепатите В. У большинства людей, зараженных НСV, отмечается персистирующая виремия, в результате чего они длительное время служат источником инфекции.
Для вирусного гепатита С характерно постепенное начало заболевания, часто протекающее в легкой, безжелтушной форме, сопровождаемое увеличением печени и селезенки и периодическими обострениями. До 40% гепатитов С заканчивается выздоровлением. Остальные формы течения гепатита С, особенно в сочетании с гепатитом В, приводят к хроническому гепатиту (до 60-70% от всех случаев хронического гепатита). В дальнейшем может развиваться цирроз печени (до 40% от всех случаев цирроза, страдает приблизительно 20% больных гепатитом С), и нередко возникает гепатокарцинома (до 60% от всех случаев рака печени, который может развиться у 1-4% больных).
Через 2-6 недель после заражения НСV в крови обнаруживается вирусная РНК, а еще через 3-5 недель – анти-НСV антитела.
Лабораторная диагностика
Базируется на выявлении антител к антигенам НСV в ИФА. Более ранней диагностикой является постановка ПЦР для определения РНК вируса в сыворотке крови.
Вирус гепатита D (дельта). Дельта-вирус (HDV) – возбудитель гепатита, впервые был обнаружен в 1977 г. М. Ризетто в ядрах гепатоцитов у больных с хроническим гепатитом В.
Вирион имеет сферическую форму (рис.34), диаметр 36 нм, содержит небольшую, однонитевую, кольцевидную РНК. Он дефектен и неспособен к репликации в гепатоцитах. Для репродукции данного вируса необходимо участие вируса гепатита В. В составе вируса имеется два белка: поверхностный – HBs АГ, который кодируется геномом вируса гепатита В и внутренний белок, который кодируется геномом вируса дельта-гепатита. Внутренний белок – основной, фосфорилированный, обладает способностью взаимодействовать с РНК, что определяет его способность к формированию нуклеокапсида.
HDV является дефектным вирусом, который неспособен к самостоятельной репродукции в отсуствии вируса гепатита В.
Источником вируса служат больные острым или хроническим HDV и вирусоносители. Передача вируса происходит через кровь, возможна при медицинских манипуляциях, но инфицирующая доза HDV значительно выше по сравнению с НВV. Возможна передача HDV половым путем, при бытовых контактах и вертикально.
Для дельта-инфекции известны две формы заражения: коинфекция, при которой происходит одномоментное инфицирование НВV и HDV, и суперинфекция – заражение HDV носителя НВV. Наличие дельта-инфекции утяжеляет течение НВV-гепатита и ухудшает прогноз.
Лабораторная диагностика
Базируется на определении методами ИФА, РИА, ПЦР маркеров инфицирования HDV: антигена HDV, РНК HDV, IgМ и IgG анти- HDV. Антиген HDV может быть выявлен как в печеночных клетках, так и в сыворотке крови. При коинфекции он впервые определяется на 4-7 день заболевания и сохраняется в течение 1-8 недель. При суперинфекции антиген в сыворотке крови выявляется кратковременно, чаще вообще не обнаруживается, хотя в гепатоцитах продолжается его синтез. При хронической форме инфекции в крови выявляются IgМ и IgG анти-HDV и антиген HDV. Одновременно с обнаружением антигена HDV и некоторое время после его исчезновения выявляют РНК HDV.
IgМ анти-HDV являются показателем активной репликапии вируса. Для заболевания характерно повышение титров IgМ анти- HDV. При хронической D-инфекции отсутствуют маркеры репликации НВV, но регистрируются тяжелые поражения печени, включая цирроз.
Вирус гепатита Е. Вирусный гепатит Е (HEV-гепатит) вызывается (+)РНК вирусом из семейства Caliciviridae. Вирион имеет сферическую форму, диаметр 27-31 нм. Возбудитель способен длительное время сохраняться при низких температурах. При 0° С и выше быстро разрушается, особенно при повторном замораживании и оттаивании; чувствителен к хлор- и йодсодержащим дезинфицирующим веществам.
HEV-гепатит широко распространен в странах с теплым климатом (Юго-Восточная и Центральная Азия, Центральная Америка). В Европе гепатит Е регистрируются редко, обычно среди лиц, прибывших из эндемичных районов. В связи с усиливающимися миграционными процессами, частота случаев гепатита Е в странах СНГ увеличивается.
Источником HEV является больной гепатитом Е. Случаев вирусоносительства и хронизации при гепатите Е не установлено. Вирус распространяется фекально-оральным путем, через загрязненные фекалиями воду. Чаще гепатитом Е болеют лица в возрасте 14-40 лет.
Инкубационный период – около 35 суток. Клиника гепатита Е имеет много сходства с гепатитом А. Как правило, гепатит Е тяжело протекает у беременных женщин, особенно в III триместре, когда летальность достигает 20-30%.
После перенесенного заболевания остается стойкий, пожизненный иммунитет, который обусловлен вирусонейтрализующими антителами и Т-клетками памяти. Перекрестный иммунитет между гепатитом Е и гепатитом А не возникает.
Диагноз HEV-гепатита подтверждается выявлением в крови HEV РНК, а также анти-HEV IgМ, которые появляются обычно на 10-12-й день болезни и сохраняются до 1-2 месяцев, а затем сменяются анти- HEV IgG.
Вирус гепатита G. Вирус гепатита G (HGV) открыт в 1995 г., относится к семейству Flaviviridae, передается парентеральным путем. Размеры вириона – 20-30 нм, геном представлен однонитевой (-)РНК, не обладающей инфекционностью, белок капсида дефектный или не синтезируется, имеется липидная оболочка. Предполагают, что HGV для своего капсида использует белки неизвестных вирусов или клеточные белки.
Основным маркером лабораторной диагностики вирусного гепатита g является определение антител в ИФА, вирусспецифической РНК в ПЦР.