- •Медицинская микробиология
- •Перечень условных обозначений
- •Раздел I. Общая микробиология
- •I. Микробиология и ее развитие
- •II. Морфология микроорганизмов
- •2.1. Систематика и номенклатура микроорганизмов
- •2.3. Формы бактерий
- •2.4. Морфология спирохет, риккетсий, хламидий, микоплазм, актиномицетов, грибов
- •III. Физиология микроорганизмов
- •3.1. Метаболизм
- •3.2. Источники углерода и типы питания
- •3.3. Источники энергии и доноры электронов
- •3.4. Факторы роста
- •3.5. Транспорт питательных веществ и механизм питания
- •3.6. Ферменты бактерий
- •3.7. Дыхание микроорганизмов
- •3.8. Рост и размножение бактерий
- •3.9. Питательные среды, их классификация
- •IV. Общая характеристика вирусов
- •4.1. Классификация вирусов
- •4.4. Культивирование и индикация вирусов
- •V. Генетика микроорганизмов
- •5.1. Особенности генетики микроорганизмов
- •5.2. Организация генетического аппарата микроорганизмов
- •5.3. Внехромосомные факторы наследственности (плазмиды и эписомы)
- •5.4. Инсерционные (Is) последовательности и транспозоны
- •5.5. Изменчивость микроорганизмов
- •5.6. Фенотипическая изменчивость
- •5.7. Генотипическая изменчивость
- •5.7.1. Мутации
- •5.7.2. Диссоциация
- •5.7.3. Репарации
- •5.8. Рекомбинационная (комбинативная) изменчивость
- •5.8.1. Трансформация
- •5.8.2. Трансдукция
- •5.8.3. Конъюгация
- •5.9. Генетические основы патогенности бактерий
- •5.11. Методы молекулярно-генетического анализа
- •5.12. Генная инженерия
- •5.13. Взаимоотношения геномики человека и геномики микроорганизмов
- •VI. Основы экологической микробиологии
- •6.1. Экология микроорганизмов
- •6.2. Экологические связи в микробиоценозах
- •6.3. Микрофлора почвы
- •6.4. Микрофлора воды
- •6.5. Микрофлора воздуха
- •6.6 Нормальная микрофлора организма человека
- •6.7 Дисбактериоз
- •6.8 Действие физических и химических факторов окружающей среды на микроорганизмы
- •6.9. Микробиологические основы дезинфекции, асептики, антисептики. Противомикробные мероприятия
- •6.10. Санитарная микробиология
- •6.10.1. Санитарно-показательные микроорганизмы
- •6.10.2. Санитарно-бактериологическое исследование воды, воздуха, почвы
- •7.4. Классификация антибиотиков
- •7.5. Противогрибковые препараты
- •7.6. Побочное действие антибактериальных средств
- •Классификация побочных реакций антимикробных препаратов:
- •7.7. Определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам
- •7.7.1. Общие положения
- •7.7.2. Диффузионные методы
- •7.7.3. Методы серийных разведений
- •7.7.4. Ускоренные методы
- •7.7.5. Определение антибиотиков в сыворотке крови, моче и других биологических жидкостях
- •7.8. Ограничение развития устойчивости к противобактериальным препаратам
- •VIII. Основы учения об инфекции
- •8.1. Инфекция (инфекционный процесс)
- •8.2. Динамика инфекционного процесса
- •8.3. Формы инфекционного процесса
- •8.4. Особенности эпидемического процесса
- •8.5. Патогенность и вирулентность
- •8.6. Изменение патогенности и вирулентности
- •8.7. Экзотоксины, эндотоксины
- •Раздел II. Частная микробиология a. Частная бактериология
- •IX. Грамположительные кокки
- •9.1 Семейство Staphylococcaceae
- •9.1.1. Род Staphylococcus
- •9.1.2. Род Stomatococcus
- •9.2 Семейство Streptococcaceae
- •9.2.1. Род Streptococcus
- •Лабораторная диагностика
- •9.3. Семество Leuconostaceae
- •9.3.1. Бактерии рода Leuconostoc
- •9.4. Семество Enterococсаeae
- •X. Грамотрицательные кокки
- •10.1. Семейство Neisseriaceae
- •10.1.1. Менингококки
- •XI. Аэробные неферментирующие грамотрицательные палочки и коккобациллы
- •11.1. Псевдомонады
- •XII. Анаэробные грамположительные и грамотрицательные бактерии
- •12.1. Спорообразующие бактерии рода Clostridium
- •12.1.1. Клостридии столбняка
- •12.1.2. Возбудители газовой инфекции
- •12.1.3. Возбудитель псевдомембранозного энтероколита
- •12.1.4. Клостридии ботулизма
- •12.2. Грамотрицательные не образующие спор анаэробные бактерии
- •12.2.1. Бактероиды
- •12.2.2 Фузобактерии
- •XIII. Факультативно анаэробные грамотрицательные неспорообразующие палочки
- •Лабораторная диагностика
- •13.1.3 Сальмонеллы Род Salmonella назван в честь Дэвида Сэльмона, который вместе со Смитом выделил первого представителя (1885).
- •Лабораторная диагностика
- •Клиническая картина. Инкубационный период от 2-6 часов до 2-3 суток (в среднем 7-24 часа). Выделяют следующие формы и варианты сальмонеллезов:
- •Общие свойства
- •Лабораторная диагностика
- •Свойства
- •Патогенез. Входные ворота – кожа и слизистые оболочки.
- •Лабораторная диагностика
- •13.4. Бордетеллы
- •Лабораторная диагностика Материал для исследования: слизь задней стенки носоглотки, взятая тампоном. При наличии кашля применяют метод «кашлевых пластинок».
- •13.5. Бруцеллы
- •Лабораторная диагностика
- •13.6. Возбудитель туляремии
- •Таксономия. Семейство Brancicellaceae, род Francisella, виды: f. Tularensis, f. Novicida (патогенность для людей не доказана).
- •13.7. Патогенные вибрионы
- •13.7.1. Род Vibrio
- •13.7.1.1. Возбудители холеры
- •Лабораторная диагностика
- •Профилактика.
- •13.7.1.2. Другие патогенные вибрионы
- •XIV. Палочки грамположительные аэробные
- •Лабораторная диагностика
- •14.2. Коринебактерии
- •Общие свойства
- •Профилактика. Неспецифическая: проводят изоляцию и лечение больных, санацию носителей антибиотиками, дезинфекцию в очаге.
- •14.3. Патогенные микобактерии
- •Лабораторная диагностика
- •Микобактерии лепры (проказы).
- •Основные возбудители микобактериозов человека
- •Свойства
- •Свойства
- •XV. Патогенные спирохеты
- •15.1. Трепонемы
- •15.1.1. Возбудитель сифилиса
- •15.1.2. Возбудители бытовых трепонематозов
- •15.2. Боррелии
- •15.3. Лептоспиры
- •15.4. Патогенные спириллы
- •15.4.1. Кампилобактерии
- •15.4.2. Хеликобактерии
- •XVI. Легионеллы
- •Свойства
- •XVII. Патогенные риккетсии
- •Общие свойства
- •Лабораторная диагностика
- •Лабораторная диагностика
- •XVIII. Хламидии
- •Свойства
- •Субпопуляции т-хелперов
- •Лабораторная диагностика
- •XIX. Микоплазмы
- •Общие свойства
- •Патогенез поражений урогенитального тракта.
- •Лабораторная диагностика
- •B. Частная вирусология
- •20.1. Рнк-геномные вирусы
- •20.1.1. Семейство ортомиксовирусов (Оrthomyxoviridae)
- •20.1.2. Семейство парамиксовирусов (Рaramyxoviridae)
- •20.1.2.1. Вирусы парагриппа человека
- •20.1.2.2. Вирус паротита
- •20.1.2.3. Род Morbillivirus, вирус кори
- •20.1.2.4. Род Pneumovirus – респираторно-синтициальный вирус
- •20.1.3. Семейство коронавирусов (Coronaviridae)
- •20.1.4. Семейство пикорнавирусов (Picornaviridae)
- •20.1.4.1. Энтеровирусы
- •20.1.4.2. Вирус гепатита а
- •20.1.4.3. Риновирусы
- •20.1.4.4. Род Aphtovirus, вирус ящура
- •20.1.5. Семейство реовирусов (Reoviridae)
- •20.1.5.1. Ротавирусы (Род Rotavirus)
- •20.1.6.1. Вирус бешенства (Род Lyssavirus)
- •20.1.6.2. Вирус везикулярного стоматита (Род Vesiculovirus)
- •20.1.7. Семейство тогавирусов (Togaviridae)
- •20.1.7.1. Альфавирус
- •20.1.7.2. Вирус краснухи (Род Rubivirus)
- •20.1.8. Семейство флавивирусов (Flaviviridae)
- •20.1.8.1. Вирус клещевого энцефалита
- •20.1.8.2. Вирус лихорадки Денге
- •20.1.8.3. Вирус желтой лихорадки
- •20.1.9. Семейство буньявирусов
- •20.1.9.1. Хантавирусы (Род Hantavirus)
- •20.1.10. Семейство филовирусов
- •20.1.11. Семейство аренавирусов (Arenaviridae)
- •20.1.12.1. Вирус иммунодефицита человека (вич)
- •20.2 Днк-геномные вирусы
- •20.2.1. Семейство аденовирусов (adenoviridae)
- •20.2.2.1. Герпесвирусы 1 и 2 типа (впг 1, 2)
- •20.2.2.2. Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая
- •20.2.2.3. Цитомегаловирус (цмв) (подсемейство Betaherpesvirinae)
- •20.2.2.4. Вирус Эпштейна-Барр (вэб) (подсемейство Gammaherpesvirinae)
- •20.2.3 Семейство поксвирусов
- •20.2.4 Гепатотропные вирусы
- •20.2.4.1. Гепаднавирусы. Вирус гепатита в
- •20.2.4.2 Вирусы гепатита с, дельта, е, g
- •XXI. Онкогенные вирусы и раковая трансформация клеток
- •XXII. Прионы и прионовые заболевания человека
- •Происхождение прионов и патогенез заболевания
- •С. Патогенные простейшие
- •XXIII. Общая характеристика
- •XXIV. Принципы диагностики протозойных инфекций
- •XXV. Частная протозоология
- •25.1. Класс I – Flagellata (жгутиковые)
- •25.2. Класс II – Sporozoa (споровики)
- •25.3. Класс III – Sarcodina (саркодовые)
- •25.4. Класс IV – Infusoria (инфузории)
- •D. Основы медицинской микологии
- •XXVII. Общие характеристики грибов
- •27.1. Таксономическое положение и систематика грибов
- •27.2. Культуральные свойства грибов
- •27.3. Морфологические свойства
- •27.4. Размножение грибов
- •27.5. Ультраструктура грибов
- •27.6. Физиология грибов
- •XXVIII. Возбудители поверхностных микозов
- •28.1. Дерматофиты
- •28.3. Возбудители подкожных микозов
- •28.3.1. Возбудители хромомикоза
- •28.3.2. Возбудитель споротрихоза
- •28.3.3. Возбудители эумицетомы
- •28.3.4. Возбудители феогифомикоза
- •28.4. Лечение и профилактика подкожных микозов
- •XXIX. Возбудители глубоких микозов
- •29.1. Возбудители респираторных эндемических микозов
- •29.2. Возбудитель гистоплазмоза
- •29.3. Возбудитель бластомикоза
- •29.4. Возбудитель паракокцидиоидоза
- •29.5. Возбудитель кокцидиоидоза
- •29.6. Возбудитель эндемического пенициллиоза
- •29.7. Лечение и профилактика респираторных эндемических микозов
- •29.8. Лабораторная диагностика респираторных эндемических микозов
- •XXX. Возбудители оппортунистических микозов
- •30.1. Общая характеристика
- •30.2. Возбудители кандидоза
- •30.3. Возбудители аспергиллеза
- •30.4. Возбудители мукороза
- •30.5. Возбудитель криптококкоза
- •30.6. Возбудитель пневмоцистоза
- •31.1.1. Общая характеристика микрофлоры ротовой полости
- •31.1.2. Онтогенез нормальной микрофлоры
- •31.1.3. Микрофлора слюны, спинки языка, зубного налета (зубной бляшки), зубодесневого кармана
- •31.1.5. Дисбактериоз полости рта
- •31.2. Иммунные и неиммунные механизмы защиты в ротовой полости
- •31.2.1. Неспецифические механизмы защиты
- •31.2.2. Специфические механизмы иммунной защиты
- •31.3. Инфекционные патологические
- •31.3.1. Общая характеристика инфекций челюстно-лицевой области
- •31.3.2. Патогенез инфекционных поражений ротовой полости
- •31.3.3. Кариес
- •31.3.4. Пульпит
- •31.3.5. Заболевание периодонта
- •31.3.6. Пародонтоз
- •31.3.7. Периостит и остиомиелит челюстей
- •31.3.9. Гнойная инфекция мягких тканей лица и шеи
- •31.3.10. Лимфаденит лица и шеи
- •31.3.11. Одонтогенные бронхолегочные заболевания
- •31.3.12. Бактериологический метод исследования
- •31.3.12. Одонтогенный сепсис
- •31.4. Специфические инфекционные заболевания, протекающие с поражением ротовой полости
- •31.4.1. Туберкулез
- •31.4.2. Актиномикоз
- •31.4.3. Дифтерия
- •31.4.5. Сибирская язва
- •31.4.6. Сифилис
- •31.4.7. Гонококковая инфекция
- •31.4.8. Кандидоз полости рта
- •31.4.9. Вирусные заболевания, поражающие полость рта
- •Раздел III. Практические навыки
- •28. Среда Кесслера.
- •Раздел IV. Ситуационные задачи
- •Раздел V. Контрольные тестовые задания по медицинской бактериологии, вирусологии, иммунологии
- •Вирусология и генетика микроорганизмов
- •Иммунология
- •Частная бактериология
- •Раздел VIII. Иллюстрации: рисунки и схемы
Основные возбудители микобактериозов человека
-
Группы поРаньону
Виды микобактерий
I (фотохромогенные)
М. kansasii
М. marinum
М- simiae
II (скотохромогенные)
M.scrofulaceum
M.gordonae
М. szulgai
III (нефотохромогенные)
М. avium
М. intracellulare
М. malmoense
М. xenopi
М. ulcerans
М. terrae -комплекс
IV (быстрорастущие)
М. chelonae
М. fortuitum
Фотохромогенные виды. Эта группа содержит три вида — Mycobacterium kansasii, М. simiae и М. marinum. Первые два хорошо растут при 37°С и выделяются преимущественно при легочных заболеваниях. М. marinum (ранее называвшийся «бациллами туберкулеза рыб») является причиной бородавчатой кожной инфекции, известной как «гранулема плавательных бассейнов». Этот вид плохо или совсем не растет при 37°С, и поэтому культуры из кожных повреждений должны инкубироваться при 33°С. При микроскопии М. kansasii и М. marinum часто выглядят как удлиненные палочки, расчлененные на бусинки.
Скотохромогенные виды. Основной патоген этой группы — М. scrofulaceum. Как следует из названия, он вызывает золотуху, или шейный лимфаденит, хотя может поражать и легкие. М. szulgai изредка вызывает заболевания легких и бурсит. Он скотохромоге-нен при 37°С, но фотохромогенен при 25°С. М. gordonae (paнее М. aguae) - редкая причина патологии легких, но часто обнаруживается в воде и контаминирует клинический материал.
Нефотохромогенные виды. Наиболее распространенные и важные для людей патогены — М. avium и близкородственный ему М. intracellulare. Эти виды обычно классифицируют вместе как М. avium-комплекс или М. avium-intracellulare. Большинство клинических изолятов дают гладкие, легко эмульгируемые колонии, которые легко типируются в реакции агглютинации. Известно 28 серотипов, хотя нередко встречаются и нетипируемые штаммы. Этот комплекс является причиной лимфаденитов, легочных и диссеминированных поражений, особенно у больных СПИДом. М. avium вызывает туберкулез у птиц, лимфаденит у свиней, а также изредка у других диких и домашних животных. М. avium-комплекс близко связан с тремя видами микобактерий, патогенных для животных: М. paratuberculosis — возбудителем хронического гипертрофического энтерита крупного рогатого скота (Johne'disease), М. sylvaticum — причиной туберкулеза лесных голубей и М. lepraemurium — возбудителем проказоподобной болезни крыс, мышей и кошек. М. paratu-berculosis и М. sylvaticum продуцируют мало (или вовсе не продуцируют) микобактина — липидорастворимого железосвязывающего фактора (сидерофора), способствующего бактериальному росту. Поэтому его необходимо добавлять в среду, используемую для культивирования этих микобактерий.
М. xenopi, первоначально изолированный от жабы Xenopus, является термофилом и хорошо растет при 45°С. Он связан главным образом с поражениями легких, и имеет ограниченное географическое распространение. Самые известные случаи были зарегистрированы в Лондоне, юго-восточной Англии и на севере Франции. Недавно описаны два фенотипически сходных вида — М. celatum и М. branderi.
М. malmoеnse — причина легочных поражений и лимфаденита. Растит очень, медленно (для получения первичных культур часто требуется 10 недель) и может быть легко потерян, если культуры не выдерживаются длительное время. По неизвестным причинам, выделение этого вида возросло в ряде Европейских стран. В некоторых регионах (например, в северной Англии) он стал одним из наиболее распространенных видов микобактерий-сапрофитов, связанных с патологией легких.
М. ulcerans (возбудитель язвы Бурули - англ. Buruli ulcer) — очень медленно растущие микобактерий, требующие жестко лимитированного температурного режима — 31°-34°С. Колонии неокрашены или имеют бледный, лимонно-желтый цвет. В отличие от других болезнетворных микобактерий, М. ulcerans продуцирует токсин, который вызывает патогенеически значимый некроз тканей. Заражение мышей путем введения М. ulcerans в подушечки лап вызывает отек, переходящий в изъязвление и даже самоампутацию. По неизвестным причинам, в ряде случаев развивается генерализованный отек — «синдром жирной мыши».
К другим редко встречающимся патогенам этой группы относятся М. tefrae, М. nonchromogenicum и М. triviale. Их иногда объединяют в комплекс М. terrae. М. haemophilum характеризуется потребностью в ростовых факторах (геме или других источниках железа) и изредка связан с гранулема-тозно-язвенными поражениями кожи у реципиентов ксенотрансплантатов и у других иммунокомпромитированных индивидов.
Быстрорастущие виды. Только два из быстрорастущих видов, М. chelonae и М. fortuitum, официально признаны болезнетворными для человека. Эти виды были первоначально идентифицированы соответственно как возбудители туберкулеза черепахи и лягушки. Иногда они вызывают патологию легких или диссеминированные поражения, но в основном служат причиной постинъкционных абсцессов и раневых инфекций, включая роговичные язвы. Оба вида нехромогенны. Некоторые авторы подразделяют М. chelonae на два вида — М. chelonae и М. absccssus, а М. fortuitum – на М. fortuitum и М. peregrinuin. Впрочем, такая детализация с клинической точки зрения непринципиальна.
Известно и много других быстрорастущих видов микобактерий, большинство из которых пигментированы. Они очень редко ассоциированы с заболеваниями, но часто контаминируют клинический материал. Их присутствие на гениталиях и в моче, имитирует причастность к патологии. Вопреки распространенному мнению, М. smegmatis редко обнаруживается в мочеполовом тракте и, скорее всего случайно контаминирует мочу, попадая из внешней среды. Вид М. vaccae является мощным иммуномодулятором. Он ослабляет деструктивный потенциал, но усиливает протективность гарнулематозных реакций при туберкулезе. Не исключено, что убитая нагреванием вакцина из данного вида микобактерий может стать дополнением к химиотерапии туберкулеза.
14.4. Патогенные актиномицеты
Актиномикоз – хроническое гранулематозное гнойное поражение различных систем и органов, которое характеризуется инфильтрацией тканей с последующим нагноением и образованием свищей.
Таксономия. Порядок Actinomycetales, семейство Actinomycetaceae, род Actinomyces, виды: A.israelii, A.bovis, A.naeslundii, A.viscosus и др.
Первое описание этого заболевания у людей в 1845 г. было сделано В. Лангенбеком, в чистой культуре возбудитель был выделен в 1887 г. К. Гарцем и в 1888 г. М. Афанасьевым.
По уровню организации, способу размножения актиномицеты имеют сходство с грибами, но ядерный аппарат представлен нуклеоидом, они чувствительны к действию бактериофагов, антибиотиков, хорошо растут на искусственных питательных средах со слабощелочной реакцией, относятся к прокариотам и являются бактериями (хотя название «Actinomyces» состоит из двух слов: actis – луч и myces – гриб).