Аллергия и аутоиммунные заболевания

Аллергия

Термин "аллергия" (allos – другой, ergon – действие) применил в 1906 г. К. Пирке, который обозначил этим понятием приобретенное изменение специфической реакции организма на антигены. Близким этому является понятие «атопия» (от греч. «атопос» – отклоняющийся от нормы, необычный), которое ввели А. Кок и Р. Кук (1923 г.) для обозначения наследственных клинических форм повышенной чувствительности, обусловленной «реагинами», непреципитирующими и неагглютинирующими антителами.

П. Портье и Ш. Рише (1902 г.) описали феномен, названный «анафилаксией», который наблюдался после повторных инъекций собакам чужеродных белков щупалец морских актиний, что приводило их к гибели (клиника анафилактического шока).

В настоящее время известно, что все перечисленные феномены отражают одно явление – аллергию на антигены.

Аллергия – это специфическая повышенная вторичная иммунная реакция на аллерген, которая сопровождается повреждением тканей.

При первом контакте с антигеном – будущим аллергеном, развивается обычная иммунная реакция.

Специфичность аллергической реакции зависит от появления в организме антител (обычно иммуноглобулинов класса Е или, реже, IgG) а также иммунных Т-лимфоцитов (Тх 2 или Тх 1) к определенному аллергену. Они возникают после первого контакта с антигеном и уровень их увеличивается при новых контактах. Основные отличия аллергической реакции от обычной вторичной иммунной реакции – количественные и качественные, характеризуются накоплением антител.

Аллергия развивается не сразу, а через определенный период сенсибилизации – это время с момента первого контакта с антигеном до возникновения способности организма отвечать повышенной аллергической реакцией на новый контакт с ним. Период сенсибилизации длится от нескольких дней (не менее 7) до нескольких месяцев, в течение которых развивается обычная иммунная реакция и появляются IgE-антитела и сенсибилизированные Т- лимфоциты. В результате аллергической реакции выделяется большое количество биологически активных веществ – медиаторов и цитокинов аллергии, которые повреждают ткани и обусловливают клинические проявления аллергии – наступает «аллергический прорыв». Ему способствуют вирусные инфекции, выхлопные газы дизельных двигателей, сернистые соединения, курение.

Наследственная, генетическая предрасположенность определяет развитие аллергии на конкретный аллерген. Гены, ответственные за аллергию, локализуются в 5-й и 11-й хромосомах. Они контролируют синтез ИЛ-4 и других цитокинов, участвующих в аллергических реакциях. У лиц с аллергией активность «проаллергических» генов повышена, что приводит к избыточной продукции цитокинов воспаления.

Аллергены – это антигены или гаптены, которые при повторном проникновении в сенсибилизированный организм вызывает аллергическую реакцию.

Различают неинфекционные и инфекционные аллергены.

К неинфекционным относятся: вещества растений (пыльца – пыльцевая аллергия, плоды – пищевая аллергия); животных и птиц – пищевые аллергены (молоко, яйцо), эпидермальные (шерсть, перо); бытовые аллергены – домашняя пыль (постельные клещи – дерматофагоиды, библиотечная пыль, шерсть домашних животных, синтетические изделия и др.); лекарственные и медикаментозные – практически все лекарства и медикаменты; аллергены насекомых (яды и др.); профессиональные – различные химические вещества (в том числе синтетические изделия), лаки, краски, неорганическая и органическая пыль, аэрозоли веществ.

Аллергены вызывают аллергию, присутствуя в очень низких концентрациях (ниже предельно допустимых концентраций вредных веществ в промышленности). Суммарная доза аллергенной пыльцы, полученной больным за период цветения растения, может составлять 1 мкг.

Инфекционными аллергенами могут служить антигены бактерий, грибов, вирусов и паразитов (см. выше).

Механизмы иммунопатологических реакций

По механизму развития иммунопатологические реакции делятся на два вида: реакции немедленного и замедленного типов. Оба вида – результат иммунного аллергического воспаления.

Немедленные аллергические реакции зависят от наличия антител различных классов к аллергену (в первую очередь – IgE). Они развиваются быстро: от нескольких секунд (анафилактический шок) до 12 часов (крапивница), а чаще всего через 30 минут. Это повышенная чувствительность немедленного типа – ПЧНТ (синоним – гиперчувствительность немедленного типа или ГНТ). К реакциям немедленного типа относятся анафилактические, цитотоксические, иммунокомплексные, антирецепторные, гранулоцит- и тромбоцитопосредованные реакции.

Реакции, развивающиеся через 4-12 часов после контакта с аллергеном, называют отсроченными, "поздними".

Замедленные реакции гиперчувствительности развиваются через 24-72 часа и обусловлены взаимодействием антигена с сенсибилизированными, иммунными Т-лимфоцитами – это повышенная чувствительность замедленного типа (ПЧЗТ) или гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ).

Все аллергические реакции имеют четыре стадии развития: иммунологическую (взаимодействие антител или Т-клеток с аллергеном), патохимическую, медиаторную (выделение медиаторов), патофизиологическую (нарушение функций тканей и органов), клиническую (проявление аллергии).

Исследователи P.G. Gell и R.A. Coombs выделили несколько типов аллергических реакций. Впоследствии оказалось, что по аналогичным механизмам развиваются также аутоиммунные (аутоаллергические) болезни. Часть этих иммунопатологических реакций относится к гиперчувствительности немедленного типа, часть – к гиперчувствительности замедленного типа.

Реакции повышенной чувствительности немедленного типа