Патогенез:

А. Инкубационный период 3-4 недели (21-24 дня). Возбудитель размножается во входных воротах и регионарных лимфатических узлах.

Б. Первичный сифилис – развивается первичный очаг (аффект), образуется в месте внедрения безболезненная язва с плотным основанием (твердый шанкр, от франц. chancre – язва), отмечается регионарный лимфаденит. Первичные период длится 6 –7 недель и делится на 2 фазы: 1 фаза (первые 3 недели) – первичные серонегативный сифилис; 2 фаза (с 3 по 4 недели) – первичный серопозитивный сифилис.

В. Вторичный сифилис – фаза генерализованной спирохетемии, наступает через 6 недель после появления твердого шанкра и продолжается 3-4-6 лет, поражаются внутренние органы и нервная система. Характерный симптом – розовато-красные папулезно-розеолезные и пустолезные высыпания (сифилиды) на коже (вторичный свежий сифилис). Под действием иммунной системы (ZgM и Щ) большинство спирохет погибает, что обуславливает периодическое исчезновение высыпаний (латентный период), часть спирохет сохраняется в лимфатических узлах и внутренних органах, при снижении активности защитных реакций высыпания проявляются вновь (вторичный рецидивирующий сифилис).

Г. Третичный период (висцеральный сифилис) – обычно развивается через 3-4 года при отсутствии лечения, появляются грануляционные разрастания во внутренних органах – гумм (от лат. gummi – камедь), склонных к распаду и рубцеванию, развивается инфекционная аллергия по типу ГЗТ, образуются IgE и другие неспецифические продукты реагинового типа. Продолжительность периода – 8-10-15-20 лет. Больной сохраняет опасность заражения, но в меньшей степени, чем в инкубационном периоде, в первичном и вторичном сифилисе, особенно при локализации гранулём в полости рта или на половых органах.

Д. Четвертичный период (нейросифилис) развивается через 8-15 лет, специфическое поражение ЦНС (прогрессирующий паралич, спинная сухотка, сифилис мозга). В этот период в спинномозговой жидкости обнаруживают высокие титры специфических антител.

При инфицировании плода от больной матери развивается врожденный сифилис, часто приводящий к выкидышам во II половине беременности или мертворождениям.

При рождении больного ребенка различают:

а) ранний врожденный сифилис – клинические симптомы появляются сразу после рождения (папулезно-розеолезные высыпания, сифилитическая пузырчатка, остеохондриты, поражения внутренних органов и нервной системы (менингиты, энцефалиты);

б) поздний врожденный сифилис (в возрасте 5-15 лет) – характеризуется триадой Хетчинсона: кератит, “бочкообразные зубы”, глухота, иногда изменяются большеберцовые кости “саблевидные голени”.

Иммунитет:

Развивается через 10-11 дней инфекционный иммунитет (“шанкерный” иммунитет), повторного заражения не может быть или развивается абортный шанкр.

Отмечается волнообразное изменение реактивности организма: в I стадии реактивность снижена, образующиеся антитела не обладают протективностью, во II стадии – возрастает за счет клеточного иммунитета, но элиминации возбудителя не происходит, трепонемы образуют цисты и локализуются в стенке кровеносных сосудов, могут образовываться и ?-формы, в III стадии формируется ГЗТ с образованием гранулём.

Микробиологическая диагностика:

При первичном и вторичном сифилисе применяют бактериоскопический метод для обнаружения возбудителя в твердом шанкре или сыпи (темно-польная и фазово-контрастная микроскопия, серебрение по Морозову – это гистологические препараты, импрегнированные серебром, спирохеты в виде черных спиралей.

Основное значение имеет серологическая диагностика:

Экспресс-диагностика: РИФ (непрямой метод).

Через 2-3 недели появляются ZgM, которые выявляют в РИФ (непрямой метод: сыворотка +инактивированные трепонемы РСК (реакция Вассермана) ставится с двумя диагностикумами: а) специфический трепонемный; б) неспецифический перекрестнореализующий кардиолипиновый антиген. Положительный результат – у 50 % больных через 2-3 недели, 75-90 % - при вторичном и начале третичного периода; при врожденном сифилисе – через 2-3 месяца после рождения.

Отметить, что реагиновые антитела представляют смесь ZgM и ZgА, обнаруживаются в сыворотке крови через 2-3 недели после заражения сифилисом, в ликворе через 4-8 недель.

Реакции преципитации применяют в различных модификациях, чаще ИФА (на выявление белков наружных мембран), иммунноблотинг на выявление антител. Некоторые авторы разделяют серологические методы на неспецифические и специфические.

Неспецифические тесты (без участия трепонем):

а) РСК;

б) VDRα реакция (от лат. Veneral Disease Research Laboratory, лаборатория изучения венерических заболеваний) – специализированная флоккуляционная проба на предметных стеклах с использованием кардиолипин-лецитин-хлостеринового антигена (модифицированные осадочные реакции Кана и цитохолева);

в) РА частиц угля, нагруженных каридолипином на выявление реагинов плазмы.

Специфические тесты (с участием трепонем):

а) Реакция иммобилизации бледной трепонемы (реакция Нельсона-Мейера): потеря подвижности тканевой культуры бледной трепонемы в присутствии сыворотки крови больного сифилисом (на поздних сроках болезни);

б) РА (реакция микроаггмотикации);

кожно-аллергическая проба с взвесью убитых трепонем (аллерген люэтин) – (ГЗТ).

Профилактика:

а) неспецифическая – соблюдение личной гигиены;

б) специфическая не разработана.

Лечение:

а) антибиотики пенициллинового ряда, соли тяжелых металлов.