лейкемоидные реакции
.pdf
Основные виды лейкемоидных реакций миелоидного типа
Миелоцитарные, промиелоцитарные
|
Опасные для |
|
|
жизни инфекци- |
|
Причины |
онные процес- |
|
сы, септикопие- |
||
|
||
|
мия, эндотоксе- |
|
|
мия, злокачест- |
|
|
венные новооб- |
|
|
разования. |
|
|
|
Эозинофильные - Моноцитарно- Нейтрофильные «большая макрофагальные
эозинофилия»
Острая массивная кровопотеря с токсикоинфекцией; геморрагический, токсикоинфекционный и другие виды шока; септический и ДВСсиндромы; злокачественные новообразования.
Аллергические, паразитарные процессы, коллагенозы (узелковый периартериит и др.).
Острый (гранулематозный) туберкулез, ревматизм, саркаидоз Бека, иммунопатологические процессы.
В крови - выраженный лейко- |
|
В крови - умерен- |
|
В крови - |
|
В крови - лейко- |
цитоз – >20-30 109/л. Абсо- |
|
ный лейкоцитоз |
|
выражен- |
|
цитоз; абсолют- |
лютная нейтрофилия с гипер- |
|
до 20 109/л. Аб- |
|
ный лей- |
|
ный моноцитоз > |
регенеративным сдвигом л.ф. |
|
солютная ней- |
|
коцитоз - |
|
15%; абсолютный |
влево. Появление большого |
|
трофилия с деге- |
|
80 109/л. |
|
лимфоцитоз. |
количества миелоцитов (при |
|
неративным |
|
Абсолют- |
|
В тканях – макро- |
|
|
ная эози- |
|
фагально-лимфоци- |
||
миелоцитарных реакциях), |
|
сдвигом л.ф. вле- |
|
|
||
|
|
нофилия |
|
тарные гранулемы, |
||
промиелоцитов (при промие- |
|
во: до 30-70% |
|
|
||
|
|
(20-70% |
|
состоящие (при |
||
лоцитарных реакциях) и ино- |
|
палочкоядерных |
|
|
||
|
|
эозинофи- |
|
туберкулезе) из |
||
гда единичных миелобластов, |
|
нейтрофилов, от- |
|
|
||
|
|
лов в кро- |
|
эпителиоидных |
||
не трансформированных в |
|
сутствие миело- |
|
|
||
|
|
ви).*** |
|
клеток - потомков |
||
опухолевые. Анэозинофилия, |
|
цитов и метамие- |
|
|
||
|
|
|
|
моноцитов. |
||
тромбоцитопения. * |
|
лоцитов.** |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
23
Основные виды лейкемоидных реакций лимфоидного типа
Лимфоцитарные |
|
Лимфоцитарные |
|
|
с наличием |
|
с преобладанием |
|
Плазмоцитарные |
лимфоцитов |
|
лимфоцитов «атипичной» |
|
|
|
|
|
||
типичной морфологии |
|
морфологии |
|
|
|
|
|
|
|
При болезни СмитаГаваша – инфекционном лимфоцитозе, разновидности энтеровирусной инфекции, индуцированной вирусом Коксаки В6; инфекционном паротите, коклюше, риккетиозах, кори, туберкулезе и др.
Вкрови:
выраженный лейкоцитоз,
абсолютный лимфоцитоз с наличием типичных, морфологически не измененных
лимфоцитов
(≥20 109/л);
относительная нейтропения.**
Вкостном мозге:
увеличение количества пролимфоцитов,
лимфобластов.
Убольных:
системная лимфоаденопатия,
кореподобная сыпь,
поражение ЖКТ.
При иммунопатологических процессах, бактериальных, паразитарных, вирусных инфекционных заболеваниях, индуцируемых ДНКсодержащими вирусами из семейства герпес-вирусов: Эпштейна-Барр (болезнь Фи- латова-Пфейфера*), цитомегаловирусами.
При вирусных заболеваниях: ветряной оспе, кори, краснухе; бактериальных: при тифах; протозойных: токсоплазмозе, хламидиозах и др. инфекциях.
В крови:
выраженный или умеренный лейкоцитоз (10-25 109/л и ),
абсолютный лимфоцитоз с наличием 30-95% «атипичных», больших лимфоцитов - «лимфомоноцитов» (клетки Дауни);
абсолютный моноцитоз,
нейтропения,
тенденция к эозинофилии,
плазмоцитоз,
аутоиммунные анемия и тромбоцитопения.
В костном мозге:
признаки гиперплазии лимфоцитарного ростка.***
У больных:
генерализованная лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, выраженный ответ острой фазы, аутоиммунные проявления.
В крови:
лейкоцитоз,
абсолютный лимфоцитоз,
плазмоцитоз (более 2-4%),
часто моноцитоз.
В костном мозге:
более 2% плазмоцитов.
У больных:
генерализованная лимфоаденопатия; симптомы ответа острой фазы; формирование гранулем (мозг, сердце).
24
Основные звенья патогенеза лейкемоидной реакции лимфоидного типа при
инфекционном мононуклеозе (ИМ) - болезни Филатова-Пфейфера
ДНК-содержащий вирус ЭпштейнаБарр (ВЭБ) семейства герпес-вирусов.
Внедрение в лимфоидные элементы носоглотки → затруднение носового дыхания (ранний симптом).
Поражение В-лимфоцитов и фолликулярных клеток в лимфоэпителиальном глоточном кольце → выраженный тонзиллит.
Системное поражение В-лимфоцитов с встраиванием генома ВЭБ в ДНК В-лимфоцитов → генерализованная лимфоаденопатия с гиперплазией Т-лимфоцитов и на-
коплением иммунобластов; гепатоспленомегалия; иммуностимуляция множества клонов В-лимфоцитов, в том числе аутореактивных.
Выброс цитоки- |
|
Аберрантная |
|
Интесивный кле- |
|
NК-клетки |
|
Аутоиммунные |
нов (интерфе- |
|
экспрессия |
|
точный иммун- |
|
атакуют |
|
проявления бо- |
роны, ИЛ-2, |
|
антигенов |
|
ный ответ Т- |
|
заражен- |
|
лезни: тромбо- |
ИЛ-1, ИЛ-6). |
|
ГКГС II |
|
лимфоцитов на |
|
ные В-лим- |
|
цитопения, ге- |
Выраженный |
|
класса на со- |
|
вирусные анти- |
|
фоциты. |
|
молитическая |
ответ острой |
|
матических |
|
гены, представ- |
|
|
|
анемия, нейтро- |
фазы (лихорад- |
|
клетках. |
|
ляемые заражен- |
|
|
|
пения, специфи- |
ка, интооксика- |
|
|
|
ными В-лимфо- |
|
|
|
ческая энантема. |
ция и др.). |
|
|
|
цитами. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
В крови циркулируют
Инфицированные ВЭБ В-лимфоциты («вироциты» по Кассирскому И.А., 1947), активированные NК- и Т-лимфоциты. Все они представляют атипичные лимфоциты – «лимфомоноциты» (традиционный термин), в современной литературе - клетки Дауни.
В гемограмме
Аутоиммунные анемия |
|
Абсолютный и относи- |
|
Нейтропения миелотоксиче- |
и тромбоцитопения, |
|
тельный (> 50%) лимфо- |
|
ского или аутоиммунного ге- |
иногда плазмоцитоз, |
|
цитоз с преобладанием |
|
неза (ВЭБ – миелотропный |
абсолютный моноцитоз. |
|
клеток Дауни (атипич- |
|
токсический вирус) → сниже- |
|
|
ных лимфоцитов с нук- |
|
ние иммунитета к пиогенным |
|
|
леолами в ядре). |
|
бактериям и грибкам. |
|
|
|
|
|
В окрашенных мазках крови |
|
В культуре ткани |
||
Атипичные лимфоциты – крупные, гипербазофильные, широкоплазменные, с подковообразными, дольчатыми или зубчатыми ядрами; структура хроматина без грубой глыбчатости; в ядрах часто видны нуклеолы.
Большинство атипичных лимфоцитов проявляют свойства Т-лимфоцитов, часть их синтезирует иммуноглобулины, т.е. принадлежат к В-лимфоцитам.
25