Глава 16. Экстремальные состояния организма

В своей жизни человек может подвергаться воздействию различных факторов чрезвычайной силы – экстремальных факторов, выводящих важнейшие параметры и константы организма за пределы границ физиологического диапазона и вызывающих развитие экстремальных состояний. К наиболее частым и клинически значимым экстремальным состояниям относят сосудистый коллапс, шок и кому. Самостоятельный выход из них, как правило, невозможен и требует неотложной врачебной помощи, при отсутствии которой они становятся терминальными - пограничными между жизнью и смертью. К терминальным состояниям относят все стадии умирания – предагонию, агонию, клиническую смерть, а также начальный этап состояния после успешной реанимации. При невыходе из терминального состояния наступает биологическая смерть.

16.1. Коллапс. Обморок

16.1.1. Коллапспредставляет собой катастрофически быстрое снижение артериального давления. Его причинами являются острая кровопотеря, острая сердечнососудистая недостаточность, резкое падение тонуса артерий или сочетание этих факторов. Как осложнение, он может возникнуть при применении мощных гипотензивных препаратов – ганглиоблокаторов и симпатолитиков, прерывающих эфферентные пути регуляции тонуса сосудов. В этом случае резкая перемена положения тела пациента из горизонтального в вертикальное, вызывает перераспределение крови в «нижние этажи» и уменьшение мозгового кровотока, а коллапс называетсяортостатическим. Наиболле существенно то, что при коллапсе первично повреждается сердечнососудистая система, а нарушения в центральной нервной системе носят вторичный характер. В зарубежной литературе понятия коллапс и шок часто используются как синонимы.

Для устранения коллапса применяют средства, повышающие тонус артерий: α - адреномиметики (норадреналин, мезатон), препараты, усиливающие сердечную деятельность: α,β - адреномиметики (адреналин, эфедрин), а также стимуляторы ЦНС (кофеин).

16.1.2. Обморок- это внезапная кратковременная потеря сознания, возникающая вследствие кратковременного малокровия головного мозга – от нескольких секунд до одной, двух минут. Обморок сопровождается исчезновением чувствительности, прекращением движений, значительным ослаблением дыхания и кровообращения. Его началу иногда предшествует чувство тошноты, головокружение, слабость, потемнение в глазах. Обморок нередко возникает после сильных негативных эмоций – строаха, ужаса, чаще всего в стоячем положении, и реже в сидячем. При переходе больного в лежачее положение, он, как правило, проходит.

Для выведения из обморока пациента переводят в горизонтальное положение с приподнятыми ногами для усиления притока крови к головному мозгу. Одновременно необходимо увеличить доступ воздуха в дыхательную систему и стимулировать дыхание нашатырным спиртом на вате. Если сознание не восстанавливается, следует парентерально ввести дыхательные аналептики и стимуляторы сердечнососудистой системы.

16.2. Шок

Шок представляет собойтяжелый полиорганный комплекс нарушений, возникающий в ответ наэкстремальныевоздействия. Независимо от характера и особенностей патогенного фактора, индуцировавшего шок, в его развитии имеются следующие общие закономерности:

♦- выраженные расстройства системного и периферического кровообращения;

♦- выраженные расстройства микроциркуляции;

♦- метаболические расстройства, обусловленные гемодинамическими нарушениями и недостаточной оксигенацией тканей;

♦- расстройства гемостаза;

♦- полиорганная фукнкциональная недостаточность;

♦- прогрессирующий характер течения.

В соответствии с инициирующими механизмами выделяют три основных формы шока: гиповолемический, травматический и кардиогенный.

16.2.1. Гиповолемический шокразвивается вследствие значительной острой кровопотери, из-за больших потерь плазмы при ожогах и размозжении тканей, или в результате водно-электролитных потерь при диарее и с потом.

Во всех этих случаях резко уменьшенный объём циркулирующей крови сопровождается тотальными рассторойствами гемодинамики, а затем и метаболическими нарушениями,особенно в высокоаэробозависимых тканях. Если в этих условиях компенсаторные механизмы (см. раздел 15.1.1) в состоянии обеспечить восстановление кровообращения и метаболизма, то шок не развивается, если же нет – то его угроза реальна.

Выведение больного из гиповолемического шока осуществляется внутривенным введением

небольших объемов одногруппной крови (в случаяъх кровопотери) и плазмозаменителей - полиглюкина, реополиглюкина и др. до восстановления ОЦК, АД и других показателей гемоциркуляции.

16.2.2. Кардиогенный шокнаиболее часто развивается при обширном инфаркте миокарда и остром диффузном миокардите. Особенностью его патогенеза являетсярезкое снижение сократительной функции сердечной мышцы, уменьшение сердечного выброса и токсемияпродуктами некроза миокарда. Последующие периферические гемодинамические и метаболические расстройства всецело зависят от состояния первичного очага повреждения. В отличие от гиповолемического шока, при кардиогенном - увеличен венозный возврат, что дополнительно повышает нагрузку на поврежденную сердечную мышцу. Поэтому при этой форме шока опасно назначение средств, повышающих артериальное давление и стимулирующих работу сердца.

16.2.3. Травматический шокразвивается при тяжелых механических повреждениях. Его основнымипатогенетическими механизмамиявляются:

◊- мощная ноцицкптивная импульсация из области травмы;

◊- психоэмоциональное стрессорное воздействие;

◊- расстройства гемодинамики и микроциркуляции;

◊- быстро развивающаяся эндогенная интоксикация;

◊- полиорганная функциональная недостаточность.

В динамике травматического шока принято различать две стадии развития: эректильную – возбуждения и торпидную - торможения.

Патогенез эректильнойстадии травматического шока тождественен патогенезу фазы тревого и резистентности при стрессе (см. раздел 15.1.1.), что и понятно, так как боль – мощнейший стессор. Несмотря на кратковременность (10 – 15 мин.), эректильная стадия шока играет исключительно важную роль не только в активации эндогенных защитных механизмов, но и в индукции реакций дезадаптации, свойственных торпидной стадии.

С современных позиций, в развитии торпиднойстадии различают две фазы: компенсации и декомпенсации.

Фаза компенсации характеризуется еще достаточно высокой активностью симпатоадреналовой системы со свойственными ей функциональными и метаболическими сдвигами. В этот период еще достаточно выражена централизация кровотока в коже, скелетных мышцах и органах брюшной полости, а перераспределенная в пользу миокарда и ЦНС кровь, препятствует развитию в них гипоксических изменений. Вместе с тем уже имеется некоторая рефрактерность микрососудов к нервным и гуморальным вазоконстрикторным стимулам, а в их крови сладжируют эритроциты и формируются микротромбы. Центральное кровообращение начинает приобретать гиподинамический характер: уменьшается минутный объем сердца и развивается гипотония.

Фаза декомпенсации характеризуется патологическимдепонированием и сладжированием крови, синдромом ДВС и интерстициальныи отекомв системах микроциркуляции органов с централизованным кровообращением. Эти процессы обусловленыизбытком водородных ионовиэндотоксемией комплексом БАВ– кининов, простагландинов, лейкотриенов, гистамина и др., образующихся и активирующихся в ишемизированных зонах первичной вазоконстрикции. В результате из общей гемодинамики «выключается» большой объем крови, что существенно уменьшает ОЦК, венозный возврат к сердцу и его минутный объем, усугубляя микроциркуляторные и метаболические нарушения. Таким образом, нарастающая диспропорция между уменьшающимся ОЦК и все возрастающей емкостью микроциркуляторного русла, и есть патофизиологическая основа травматического шока.

Принципы терапиитравматического шока заключаются в следующем:

1. Аналгезия наркотическими анальгетиками, новокаиновой блокадой.

2. Устранение дефицита ОЦК одногруппной кровью и плазмозаменителями.

3. Усиление сократительной функции миокарда сердечными гликозидами.

4. Поддержание адекватного внешнего дыхания дыхательными аналептиками или искусственной вентиляцией легких.

5. Коррекция расстройств КЩС и гемокоагуляции.

6. Дезинтоксикационная терапия, включая форсированный диурез.

7. Нормализация обменных процессов антигипоксантами, витаминами.

8. Противоинфекционная терапия.

9. Симптоматическая поддерживающая терапия.