- •Для студентов фармацевтических институтов
- •Общая патология Введение Предмет «Патология» в системе формирования специальности – провизор
- •Предмет и задачи патологии в фармвузе
- •Глава 1. Общее учение о болезни (общая нозология)
- •1.2. Этиология. Патогенез. Нозология
- •1.3. Характер течения, стадии развития и исходы болезни
- •Глава 2. Наследственность, реактивность и резистентность в патологии
- •2.1. Наследственность в патологии
- •2.2. Реактивность и резистентность в патологии
- •2.3. Принципы лечения больного
- •Виды фармакотерапии больного
- •Глава 3. Повреждение клетки
- •3.1. Общие механизмы повреждения и гибели клетки
- •3.2. Экзогенные факторы повреждения клетки
- •3.2.1. Физические повреждающие факторы
- •3.2.2. Химические повреждающие факторы
- •3.2.3. Биологические повреждающие факторы
- •3.2.4. Психогенные повреждающие факторы
- •3.3. Эндогенные факторы повреждения клетки
- •Основные трансмембранные сигнальные механизмы
- •Последствия нарушений мембранной гормональной рецепции
- •3.5. Ультраструктурная патология
- •3.6. Механизмы клеточного саногенеза и их коррекция
- •Клеточные саногенетические механизмы и их коррекция
- •Глава 4. Типовые нарушения кровообращения
- •4.1. Типовые нарушения центрального кровообращения
- •4.2. Типовые нарушения местного кровообращения
- •Агрегация тромбоцитов при повреждении эндотелия
- •Микроциркуляторное русло
- •Механизмы двс-синдрома
- •Глава 5. Воспаление
- •Медиаторы воспаления
- •Глава 6. Инфекционный процесс. Лихорадка.
- •6.1. Инфекционный процесс
- •6.2. Лихорадка
- •Глава 7. Иммунопатология
- •7.1.Система иммунобиологического надзора (ибн)
- •Кооперация клеточного и гуморального иммунитета.
- •7.2. Аллергия
- •Этапы патогенеза аллергии реагинового типа
- •Этиология и патогенез аллергии цитотоксического типа
- •Этиология и патогенез аллергии иммунокомплексного типа
- •7.3.Иммунодефицитные состояния (идс)
- •Блоки созревания иммунных клеток при первичных идс
- •Глава 8. Патология водно-электролитного обмена и кщс
- •8.1. Водно-электролитный обмен и его регуляция
- •Распределение воды в организме
- •8.3. Нарушения обмена электролитов
- •8.4. Нарушения кислотно-щелочного состояния (кщс)
- •Глава 9. Патофизиология белкового обмена
- •9.1. Роль и обмен белков
- •9.2. Нарушения количественного поступления белка в организм
- •9.3. Нарушения качественного состава пищевых белков
- •Проявления дефицита незаменимыхаминокислот
- •Проявления избытка аминокислот
- •9.4. Нарушения обмена белков
- •Глава 10. Патофизиология нуклеинового обмена
- •10.1. Нуклеиновый метаболизм
- •10.2. Подагра
- •Глава 11. Патофизиология углеводного обмена
- •11.1. Значение и регуляция углеводного обмена
- •Пути регуляции гликемии и перемещения глюкозы в организме
- •11.2. Гипергликемии
- •11.3. Гипогликемии
- •11.4. Патология обмена сложных углеводов
- •Глава 12. Патофизиология липидного обмена
- •12.1. Липиды, их роль и обмен
- •Метаболизм липопротеинов
- •12.2. Нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •12.3. Ожирение
- •12.4. Истощение
- •12.5. Атеросклероз
- •Стадии развития атеросклероза
- •Глава 13. Патофизиология обмена витаминов
- •13.1. Витамины, их роль, причины дефицита
- •13.2.Нарушения обмена энзимовитаминов
- •13.3.Нарушения обмена редокс-витаминов
- •13.4. Нарушения обмена гормоновитаминов
- •Глава 14. Опухолевый рост
- •Глава 15. Общие реакции организма на повреждение
- •15.1. Общий адаптационный синдром (оас)
- •15.2. Боль
- •Этапы формирования боли
- •Глава 16. Экстремальные состояния организма
- •16.1. Коллапс. Обморок
- •16.2. Шок
- •16.3. Кома
- •Частная патология Глава 17. Болезни системы крови
- •17.1. Гемопоэз и его регуляция
- •Клетки нормальной крови
- •17.2. Болезни «красной» крови (Анемии)
- •Классификация анемий
- •17.2.2. Острая постгеморрагическая анемия (опга)
- •17.2.3. Дисгемопоэтические анемии
- •17.2.3.1. Железодефицитные анемии (жда)
- •17.2.3.2. В12 и фолиево-дефицитная (мегалобластная) анемия
- •Гематологическая картина пернициозной анемии
- •17.2.4. Гемолитические анемии
- •17.2.4.1. Приобретенные гемолитические анемии
- •17.2.4.2. Наследственные гемолитические анемии
- •17.3. Болезния «белой» крови
- •17.3.1. Лейкоцитопатии
- •17.3.2. Тромбоцитопатии и тромбоцитопении
- •Глава 18. Болезни сердечнососудистой системы
- •18.1. Артериальное давление и его регуляция
- •Механизмы гомеореза ад
- •18.2. Гипертоническая болезнь
- •Стадии гб
- •Общий патогенез II стадии гб
- •18.3. Гипертонические кризы
- •18.4. Острые нарушения мозгового кровообращения
- •18.5. Нарушения коронарного кровообращения
- •18.6. Ишемическая болезнь сердца (ибс)
- •Факторы риска коронарной недостаточности
- •18.7. Нарушения ритма сердца
- •18.7.1. Физиологические особенности системы автоматизма сердца
- •Электрофизиология миокарда
- •Эпизод остановки синусного узла
- •Желудочковая экстрасистолия
- •Эпизод функциональной пт
- •Аритмии, обусловленные нарушением проводимости.
- •Эпизод са-блока
- •Эпизод ав-блока
- •Глава 19. Болезни дыхательной системы
- •19.1. Общая физиология и патофизиология внешнего дыхания
- •19.2. Грипп
- •19.3. Бронхит
- •Этиопатогенез хронического бронхита
- •19.4. Бронхиальная астма
- •19.4.2. Инфекционно-аллергическая форма.
- •Этиопатогенез бронхиальной астмы
- •19.5. Пневмонии
- •19.6. Туберкулёз лёгких
- •Глава 20. Болезни пищеварительной системы
- •20.1. Общие механизмы нарушений пищеварения
- •20.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •20.3. Патология пищевода
- •20.4.Гастрит
- •20.5 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •20.6. Патология тонкой и толстой кишки (энтерит, колит)
- •20.6.1. Острый энтерит
- •20.6.2. Хронический энтерит
- •20.6.3. Хронический колит
- •20.7. Болезни гепатобилиарной системы и поджелудочной железы
- •20.7.1. Синдром печёночной недостаточности
- •20.7.2. Острые гепатиты
- •Особенности этиопатогенеза вирусных гепатитов
- •20.7.3. Хронический гепатит
- •Патогенез хронического вирусного гепатита
- •20.7.4. Желчнокаменная болезнь (холелитиаз)
- •Классификация желчных камней
- •20.7.5. Цирроз печени
- •20.8. Панкреатит
- •Патогенез хронического панкреатита
- •Глава 21. Болезни мочевой системы
- •21.1 Общая характеристика нефропатий.
- •21.2. Гломерулонефрит
- •21.3. Токсические (лекарственные) нефропатии
- •21.4. Пиелонефрит
- •21.6. Почечная недостаточность
- •Глава 22. Эндокринная патология
- •22.1.Организация эндокринных функций и общая эндокринопатия
- •22.2.Патология гипоталамуса
- •22.3.Патология эпифиза
- •22.4.Патология аденогипофиза
- •22.5.Патология надпочечников
- •22.6.Патология щитовидной железы
- •Физиологическое действие тиреоидных гормонов
- •22.7.Патология эндокринной функции поджелудочной железы
- •22.8.Патология половых желез
- •Глава 23. Патология нервной системы
- •23.1.Общая этиология и патогенез нервных расстройств
- •23.1.Синдром Паркинсона и паркинсонизм
- •23.2.Миастения
- •23.3.Неврозы
- •23.4.Нарушения сна
- •23.5.Общая психопатология
- •23.6.Эпилепсия
- •23.7.Шизофрения
- •23.8.Аффективные расстройства
- •Содержание
- •Глава 1. Общее учение о болезни (общая нозология) 4
- •Глава 3. Повреждение клетки 11
- •Глава 21. Болезни мочевой системы 193
- •Глава 22. Эндокринная патология 203
- •Глава 23. Патология нервной системы 221
23.8.Аффективные расстройства
Большой удельный вес среди психических болезней занимают аффективные расстройства (40-60%). Эмоциональная сфера страдает при всех психических болезнях, но при некоторых из них аффективные нарушения являются ведущими. Это, прежде всего депрессии. Число депрессий за последнее время значительно увеличилось. По данным ВОЗ ими страдает около 5% населения земного шара. Наиболее ярко выражена депрессия при маниакально-депрессивном психозе (МДП, циклофрении).
Маниакально-депрессивный психоз- заболевание, протекающее приступообразно и характеризующееся чередованием маниакального возбуждения и депрессивного угнетения. Каждый приступ заканчивается ремиссией и не даёт после себя дефекта психики.
Этиологиязаболевания неизвестна, однако «семейный» характер МДП предполагает высокий вклад в нее наследственных факторов, создающих метаболическую базу для необычности нейроэндокринных реакций на различные раздражители. Имеются данные о нарушении у больных МДП биологических ритмов, дисбалансирующих симпатоадреналовую и ваго-инсулярную системы. Болезнь обычно начинается в зрелом возрасте (30 лет), причём женщины болеют в 2 раза чаще мужчин. Психоз возникает обычно после психической травмы, инфекционных заболеваний или других неблагоприятных воздействий.
ПатогенезМДП характеризуется чередованием маниакальной и депрессивной фаз.
Маниакальная фазаможет иметь разную интенсивность, но проявляется одинаковой триадой изменений ВНД:
экзальтированной эйфорией;
нтеллектуальным возбуждением;
психомоторным и речевым возбужденим.
При гипоманиакальном возбуждении превалирует интеллектуальной возбуждение: больные могут быть очень продуктивны: пишут стихи, рисуют, проделывают огромную творческую работу. При более сильном возбуждении появляется потребность переделать одновременно массу дел, однако осуществить их не удается из-за крайней отвлекаемости.
Маниакальная экзальтацияпроявляется необычайно сильной эйфорией: больные смеются, танцуют, шумят, наряжаются, становятся кокетливыми и сексуально расторможенными. Мыслительные ассоциативные процессы ускорены настолько, что возникает «скачка» идей, а речь не поспевает за их ходом: больные выкрикивают отдельные слова, моментально отвлекаясь на любой раздражитель. Изредка отмечаются нестойкие бредовые идеи величия.
В маниакальную фазу МДП у больных почти отсутствует потребность во сне: его продолжительность обычно не превышает трех часов, но усталости больные не испытывают.
Депрессивная (меланхолическая) фазатакже имеет разную интенсивность и свою триаду проявлений:
подавленное настроение;
заторможенность мыслительных процессов;
психомоторное и речевое угнетение.
В лёгкихслучаях наблюдается дисфорическая раздражительность, ослабление влечений и нежелание что-либо делать. В болеетяжёлыхслучаях развивается «черная» тоска, настолько сильная, что подвергает больных к суициду. Интеллектуальная заторможенность проявляется затруднением мышления и памяти, а двигательная – бедностью мимики, скупостью движений, тихой и монотонной речью. Приглубокой депрессиибольной может впасть в меланхолический ступор: не отвечать на вопросы и находиться в полной неподвижности.
Клинически МДП протекает в двух вариантах:
♦- монополярном, при котором возникают только депрессивные или только маниакальные приступы;
♦- биполярном, при котором маниакальные и депрессивные приступы чередуются.
В межприступном периоде больные практически здоровы. Длительность приступов болезни от 2-3 недель до многих лет. Такова же длительность и светлых промежутков. Наименее благоприятно такое течение, при котором смена фаз происходит без ремиссии.
Патогенез МДП включает в себя вегетативные нарушения симпатикотонического характера в маниакальную фазу и парасимпатикотонического характера в меланхолическую.
Лёгкий вариант МДП носит название циклотимиии может протекать скрытно, проявляясь исключительно вегето-соматическими расстройствами. Обращаясь к хирургам и терапевтам, больные циклотимией жалуются на многочисленные недуги, однако детальное обследование не обнаруживает органической патологии, а выявляет признаки депрессии.
Кроме МДП депрессии часто развиваются при сосудистых (атеросклероз), пресенильных(предстарческих), травматических и других органических заболеваниях ЦНС. Распространены также депрессивные расстройства психогенной этиологии (реактивная депрессия).
Принципы терапииМДП заключаются в применении нейролептиков и транквилизаторов в маниакальную фазу и антидепрессантов в – меланхолическую. Значительно облегчает состояние больных психотерапия.