Сальмонеллез телят

1. Острый катаральный гастроэнтерит и проктит ( у старших телят – крупозно-дифтеритическое воспаление подвздошной кишки).

2. Гиперплазия (мозговидное набухание) пейеровых бляшек тонкого отдела кишечника и солитарных фолликулов толстого кишечника.

3. Гиперплазия (мозговидное набухание) брыжеечных лимфатических узлов.

4. Геморрагический диатез.

5. Септическая селезенка.

6. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и сердца.

7. Милиарные гранулемы и некрозы в печени.

8. Катарально- фибринозная плевропневмония, гиперплазия бронхиальных и средостенных лимфоузлов (при хроническом течении).

Сальмонеллез поросят (острое течение).

1. Острый катаральный или крупозный гастроэнтерит.

2. Геморрагический диатез.

3. Септическая селезенка.

4. Гиперплазия брыжеечных лимфатических узлов (мозговидное набухание).

5. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и сердца.

6. Милиарные гранулемы и некрозы в печени.

Сальмонеллез поросят (хроническое течение).

1. Фолликулярно- язвенный колит и тифлит.

2. Диффузные или очаговые некрозы слизистой оболочки подвздошной, слепой и ободочной кишок.

3. Гиперплазия и очаговые некрозы в брыжеечных и средостенных лимфоузлах.

4. Гиперплазия селезенки.

5. Зернистая и жировая дистрофия печени, милиарные гранулемы и некрозы в ней.

6. Катаральная бронхопневмония, серозно-фибринозный плеврит и перикардит.

7. Истощение и общая анемия.

При дифференциальной диагностике у телят исключают эшерихиоз, стрептококкоз, рота- и коронавирусную диарею, аденовирусный пневмоэнтерит и парагрипп; у поросят – эшерихиоз, дизентерию, стрептококкоз, чуму, вирусный гастроэнтерит; у ягнят – анаэробнуюдизентерию, эймериоз; у жеребят – стрептококкоз, эшерихиоз; у животных других видов – пастереллез, неспецифические гастроэнтериты, пневмонии. Дифференцируют эти болезни от сальмонеллеза на основании бактериологических и серологических исследований.

4. Патогенез и патоморфология листериоза сельскохозяйственных животных. Дифференциальная диагностика от сходных по патоморфологии инфекционных болезней.

Листериоз (лат., англ. Listeriosis; нем. Listeriose) – острая инфекционная природноочаговая болезнь млекопитающих и птиц, характеризующаяся поражением ЦНС (менингоэнцефалит), половых органов и вымени (аборты и маститы) и явлениями сепсиса. Из домашних животных к листериозу наиболее восприимчивы овцы, менее КРС и свиньи, реже пушные хвери и кролики, из диких животных- лисицы, зайцы, волки. Листериозом болеют и люди.

Листериоз регистрируется в странах Европы (Франция, ФРГ, Норвегия, Англия и др.), не встречается в странах Африки и Азии. В России листериоз встречается в различных областях и природных зонах. Основным резервуаром возбудителя в природе являются многие виды диких и синантропных грызунов.

Возбудитель – Listeria monocytogenes, подвижные грамположительные палочки, иногда кокковидные. Листерии длительное время сохраняются во внешней среде, почве, воде, на растениях. Благоприятной средой для размножения листерий является некачественный силос. Заражение в естественных условиях алиментарное. Факторами вирулентности являются гремолизин, фосфолипазы (разрушает мембраны клеток) и интерналин – мембранный белок, обуславливающий проникновение бактерий в макрофаги и эндотелиоциты.

Патогенез листериоза до конца не изучен. При листериозе имеет место многообразие передачи возбудителя инфекции (алиментарный, контактный, аспирационный, трансплацентарный). Возбудитель диссеминирует по кровеносным и лимфатическим путям и проникает в различные органы и ткани, в том числе и мозговые оболочки и ЦНС. Патогенное действие листерий опосредует эндотоксин, а проявление инфекции обусловлено поражением конкретных органов. Внутриутробное заражение приводит к выкидышам или мертворождениям. Инкубационный период длится 2-3 недели.

Клинические признаки. У овец: истечение из носовой полости и глаз (конъюктивит), нервные явления, высокая лихорадка, затем депрессия, парезы ушей и губ, круговые движения и судороги. У КРС - полная потеря зрения, нервные явления. У поросят – движение назад, кашель, поносы, экзантема.

При септицемической форме (встречается у животных первых месяцев жизни и у птиц): лихорадка, общая слабость, угнетение, понос, у телят периодические судороги, круговые движения, конъюктивит.

Генитальная форма проявляется абортами во второй половине беременности, задержанием последа, эндометритами, маститами. У птиц болезнь обычно протекает с признаками поражения ЦНС (возбужение, парезы и параличи, судороги, конъюктивиты и риниты, потеря зрения)

Патологоанатомический диагноз:

Нервная форма:

1. Катарально-гнойный ринит.

2. Катарально-гнойный конъюктивит и кератит (у овец).

3. Гиперемия сосудов и отечность мозга и мозговых оболочек.

4. Наличие мутноватой жидкости, иногда и гноя в полости боковых желудочков мозга.

5. Очаги размягчения мозга.

6. Кровоизлияния в почках, печени, селезенке.

7. Острый катаральный гастроэнтерит.

Гистологически обнаруживают гнойный энцефаломиелит (поражение стволовой части головного мозга и шейной части спинного мозга)

Генитальная форма (у абортировавшей коровы):

8. Катарально-гнойный эндометрит.

9. Очаговые некрозы в каранкулах матки.

10. Серозно-гиперпластическое воспаление подвздошных и тазовых лимфоузлов.

У абортировавших плодов выявляются:

1. Серозные отеки подкожной клетчатки.

2. Скопление серозного транссудата в грудной и брюшной полостях.

3. Мелкоочаговые некрозы в печени и других органах.

Листериоз у свиней:

11. Некротические очаги в печени.

12. Отек легких.

13. Менингоэнцефалит.

14. Острый катаральный гастроэнтерит.

15. У поросят на коже – рспаподобная сыпь и экзема.

Диагноз на листериоз ставят на основании эпизоотологических данных (болеют домашние животные всех видов: связь с грызунами, с кормление силосом и др.); с учетом клинических признаков (нервная и септицемическая формы, аборты, метриты и др.); патологоанатомических изменений, результатов лабораторного исследования.

При дифференциальной диагностике следует исключить болезни, имеющие сходные симптомы с листериозом: бруцеллез, бешенство, болезнь Ауески, у крупного рогатого скота - ЗКГ, у овец - ценуроз.

5. Патогенез и патоморфологическая диагностика рожи свиней. Дифференциальная диагностика от сходных по патоморфологии инфекционных болезней.

Рожа (лат. Rhusiopathia suis; англ. Swine erysipela) - инфекционная болезнь, характеризующаяся при остром течении явлениями септицемии и воспали тельной эритемой кожи, при хроническом-некротическим дер­матитом, эндокардитом и артритами.

Возбудитель - Erysipelothrix rhusiopathiae – тонкая грамположительная палочка, хорошо окрашивается основными анилино­выми красками. Он месяцами сохраняется в почве, навозе, воде. Наиболее восприимчивы свиньи в возрасте от 3 до 12 мес.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм свиней через пи­щеварительный тракт и поврежденную кожу, оседает и размножает­ся в лимфоидной ткани ЖКТ (миндалины, солитарные фолликулы кишечника). Продукты жизнедеятельности бактерий вызывают сен­сибилизацию организма и в патогенезе болезни важную роль играет гиперчувствительность. В поражении кожи, эндокарда и суставов при хроническом течение рожи, по-видимому, принимают участие иммунные механизмы. Генерализация инфекции и действие ток­синов вызывают тяжелые изменения сердца и других паринхиматозных органов, которые приводят к развитию застойных явлений, сердечно-сосудистой недостаточности и летальному исходу.

В зависимости от длительности и симптомов болезни раз­личают молниеносное, острое, подострое и хроническое течение рожи. Клинико-анатомические формы - септическая, крапивница, осложненная. При остром течении (септическая форма): лихорад­ка, цианоз кожи, резкое угнетение, заболевание продолжается 2-4 суток, летальность высокая. Для подострого течения (крапивни­цы) характерны повышение температуры тела, общая слабость, наличие пятен на коже головы, шеи, спины и др. Это форма окан­чивается выздоровлением или переходит в хроническое течение.

Патологоанатомический диагноз:

А. Септическая форма

1. Общий венозный застой.

2. Рожистая эритема кожи.

3. Серозно-геморрагический гломерулонефрит.

4. Острый катаральный гастроэнтерит.

5. Септическая селезенка.

Гистологически обнаруживают фибриноидные изменения стенки кровеносных сосудов

Б. «Крапивница»

1. Эритематозные пятна (сыпь) на коже. Остальные органы см. выше как при септической форме.

В. Хроническое течение.

1. Бородавчатый эндокардит.

2. Серозно-фибринозные артриты.

3. Некрозы кожи на ушах, спине, хвосте. Омертвевшие участ­ки окрашены в темно-бурый или черный цвет (сухая гангрена).

4. Иногда анемические инфаркты в почках и селезенке.

5. Гистологически обнаруживают фибриноидный некроз кровеносных сосудов. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и бактериологического исследования.

Рожу свиней необходимо отличать от чумы, пастереллеза и сибирской язвы.

6. Патогенез и патоморфологическая диагностика лептоспироза сельскохозяйственных животных. Дифференциальная диагностика от сходных по патоморфологии болезней.

Лептоспироз (лат. Leptospirosis; англ. Leptospirosis) – природно-очаговая инфекционная болезнь мно­гих видов домашних и диких животных, человека, характери­зующаяся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, абортами, явлениями геморрагического диа­теза, некроза слизистых оболочек, кожи и атонии ЖКТ.

Лептоспироз имеет широкое распространение в странах Европы, Африки, Америки. В России наиболее широко при­родные очаги распространены в заболоченных местах, по бе­регам озер, поймам рек.

Возбудители болезни - лептоспиры. Основной резервуар инфекции - различные дикие и домашние животные (особенно грызуны) – лептоспироносители. Они выделяют возбудителя во внешнюю среду с мочой, фекалиями, спермой, молоком, с вы­делениями из половых путей. В 1 мл мочи больной свиньи со­держится 500-750 тыс. лептоспир. Животные заражаются лептоспирами в зоне природного очага в основном алиментарно через воду, кормов, загрязненной мочой грызунов. Для лептоспирозов характерна летне-осенняя сезонность.

Патогенез у многих видов животных сходен. Инкубаци­онный период равен 2-20 дням. Попав в кишечник, вследствие активной подвижности лептоспиры заносятся в кровь, печень и почки, где накапливаются. В дальнейшем происходит гене­рализация инфекции. В связи с появлением в крови агглютинирующих и лидирующих лептоспир антител они исчезают из крови и сохраняются главным образом в пече­ни и почках. Находясь в крови, лептоспиры вызывают повреж­дения сосудов, повышение их проницаемости (геморрагии, от­еки). Вследствие гемолиза эритроцитов развивается анемия и желтуха, гемоглобинурия. Лептоспиры преодолевают и гемато-плацентарный барьер и вызывают аборты.

Клинические проявления вариабельны - от бессимптом­ных до тяжелых желтушных форм.

Патологоанатомические изменения в основном сходные, но у каждого вида животных имеются свои особенности.

Общие изменения:

1. Общая анемия, уменьшение количества эритроцитов за счет гемолиза и кровоизлияний.

2. Желтуха.

3. Геморрагический диатез и отеки.

4. Тяжелые дистрофические изменения печени и почек.

Патологоанатомический диагноз (лептоспироз КРС):

1. Желтуха и анемия.

2. Некрозы кожи.

3. Серозные отеки подкожной и околопочечной клетчатки.

4. Гломерулонефрит - при остром течении, интерстициальный нефрит - при хроническом.

5. Геморрагический диатез (слабый).

6. Закупорка книжки.

7. Гемоглобинурия.

Гистологически в срезах печени и почек при импрегна­ции серебром обнаруживаются лептоспиры.

Безжелтушная форма у крупного рогатого скота протекает хронически и характеризуется глубоким некрозом кожи в обла­сти головы, шеи, туловища, располагающимися симметрично.

У взрослых свиней лептоспироз протекает бессимптомно в безжелтушной форме. При внутриутробном заражении абор­ты в последней трети супоросности. У павших поросят харак­терны катарально-геморрагическии энтерит и некротический колит, кровоизлияния на слизистых оболочках и серозных по­кровах, отеки и дистрофия печени, на слизистой оболочке де­сен и губ видны некрозы и язвочки.

Лептоспироз особенно часто встречается у собак и проте­кает в двух формах - в желтушной и безжелтушной формах. При желтушной форме обнаруживаются желтушная окраска всех слизистых и серозных оболочек и паренхиматозных орга­нов, кровоизлияния в почках, гнездный миокардит (наличие се­рых пятнистых участков в миокарде), отек легких, нефрит и га­строэнтерит, а у щенков-сосунов — инвагинация тонких кишок.

Безжелтушная форма (Штутгардская болезнь) проте­кает бессимптомно, хронически с сильным поражением почек - серозно-геморрагический гломерулонефрит, смор­щенные почки и признаки уремии (трупы издают запах мочи, очаговые некрозы и изъязвления на слизистых языка, губ и де­сен, геморрагический гастроэнтерит).

Для диагностики направляют в лабораторию сыворотки крови больных (РМА, РА), у павших - паренхиматозные органы (почки, печень и др.). Традиционным гистологическим методом выявления лептоспир в патматериале является импрегнация се­ребром по Левадити. Однако, как показали сравнитель­ные исследования, наиболее надежные результаты обнаруже­ния возбудителя в гистологических срезах достигается при использовании импрегнации спирохет по методу Варртина-Стерри, при котором отсутствует импрегнация ретикулиновых, нервных и других волокон. Высокую эффективность данного метода подтверждает иммунофлуоресцентное исследование.

Дифференциальный диагноз. Лептоспироз КРС и МРС необходимо дифференцировать от бруцеллеза, пироплазмидозов, кампилобактериоза, хламидиоза; у свиней - от рожи, бруцеллеза, сальмонеллеза, дизентерии; у собак и пушных зверей - от чумы, инфекционного гепатита, сальмонеллеза, парвовирусного энтерита.

7. Патоморфология проявления гемофилезной плевропневмонии и полисерозита у свиней. Дифференциальная диагностика от сходных по патоморфологии инфекционных болезней.

Гемофилезная плевропневмония свиней Актинобациллезная плевропневмония (лат.- Pleuropneumoniae actinobacillesis; - Porcina pleuropneumoniae; гемофилезная плевропневмония) - высококонтагиозная бролезнь свиней, характеризующаяся лихорадкой, септицимией, геморрагической некротизирующей пневмонией и серозно-фибринозным плевритом.

Возбудитель болезни. Возбудитель атинобациллезной плевропневмонии- Actinobacillus pleuropneumoniae из семейства Pasteurellaceae.

Патологоанатомические признаки. Трупы свиней, павших при сверхостром и остром течении, имеют хорошую упитанность. У многих из носовых отверстий вытекает пенистая, часто с кровью, жидкость, а иногда чистая несвернувшаяся кровь. Кожные покровы в области подгрудка, живота, ушей, промежности багрово-красного или темно-фиолетового цвета.

В трахее, крупных и мелких бронхах пенистая или кровянистая жидкость. Слизистая оболочка бронхов местами гиперемированная, отечная. В грудной полости обнаруживают желтоватый или бурого цвета экссудат. Одна или обе диафрагмальные доли легкого вишнево-красного цвета, паренхима пораженной доли плотная, отечная, легко разрывается при надавливании. В центральной части диафрагмальной доли находят один-два первичных плотных очага диаметром от 2 дл 5 см, возвышающихся над вовлеченным в патологический процесс участком. Пораженная ткань этих очагов легочная плевра срастается с реберной (фибринозный плеврит). Апикальные (добавочные) и сердечные доли легкого отечные, в состоянии катарального воспаления. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, с очагами гиперемии и точечными кровоизлияниями. При остром течении на вскрытии находят преимущественно очаговые поражения одной диафрагмальной доли легкого и серозно-фибринозный плеврит.

Трупы свиней, павших от хронической плевропневмонии, низкой упитанности или в состоянии истощения, в легких находят от 1 до 3 инкапсулированных очагов диаметром до 5 см, содержащих некротизированную ткань желтоватого цвета. В зоне очагов фибринозный плеврит. В других органах и тканях независимо от течения болезни видимых изменений не обнаруживают.

1. Лобарная двусторонняя фибринозно-геморрагическая некротическая пневмония с процессами организации и кавернами.

2. Серозно-фибринозный плеврит и спайки плевры.

3. Серозно-геморрагическое воспаление бронхиальных и средостенных лимфатических узлов.

4. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.

5. Небольшое увеличение селезенки.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Диагноз актинобациллезной плевропневмонии устанавливают на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений с обязательным учетом результатов бактериологического исследования. Для исследования в лабораторию направляют кусочки пораженных легких, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы от 5…6 свежих трупов нелеченых свиней.

В лаборатории проводят микроскопическое исследование мазков-отпечатков из патматериала и делают посев на специальные среды, содержащие ростовой фактор. Выделение возбудителя с характерными свойствами и патогенностью для белых мышей и морских свинок при внутрибрюшинном и интраназальном заражении служит основанием для постановки окончательного диагноза.

Актинобациллезную плевропневмонию следует дифференцировать от пастереллеза, пневмоний, вызванных микоплазмами, хламидиями, стрептококками и сальмонеллами, проведением соответствующих бактериологических исследований. В дифференциальном диагнозе следует учитывать, что только при актинобациллезной плевропневмонии наблюдается геморрагическая некротизирующая пневмония с поражением только диафрагмальных долей легкого, хорошо снабжаемых кровью.

Гемофилезный полисерозит поросят.

Гемофилезный полисерозит поросят ( англ. Glassers disease; porcine polyserositis and arthritis )- инфекционное заболевание поросят послеотъемного возраста (5-8 недель), характеризующаяся серозно-фибринозным воспалением брюшины, плевры, перикарда, суставов и оболочек головного мозга.

Возбудитель- Haemophilus parasuis, представляющий собой грамотрицательные, короткие, полиморфные, неподвижные палочки.

Симптомы. Болезнь часто возникает внезапно. У больных наблюдают: лихорадку ( Т-40,5-42 С), потеря аппетита, сухой кашель, иногда рвота, признаки сердечной недостаточности (синюшность кожи ушных раковин, нижней части живота, внутренней поверхности бедер­), опухание и болезненность суставов. Во многих случаях отмечают менингоэнцефалит.

Патологоанатомический диагноз:

1. Серозно-фибринозный перитонит, плеврит, перикардит, периспленит, перигепатит, артриты, лептоменингит.

2. Катаральная или крупозная пневмония.

3. Кровоизлияния на серозных покровах, почках.

Гистологически обнаруживают тромбы в сосудах оболочки мозга и почечных клубочках.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, и патологоанатомических данных с учетом результатов бактериологического исследования.

Исключают инфекции, вызываемые хламидиями, микоплазмами ( M. hyorhinis), вирусами ( болезнь Ауески) и др.

8. Патоморфологическая диагностика медленных инфекционных болезней вирусной этиологии (висна-маеди, аденоматоз) овец.

Термин «медленные инфекции» ввел B. Sigurdsson в 1954 г., изучивший вспышки неизвестных ранее в Исландии массовых болезней среди овец, импортированных для развития каракулеводства. В основу классификации медленных инфекций он положил следующие категории: продолжительный инкубационный период (месяцы и даже годы), длительное клиническое течение, приводящее к смертельному исходу. В группу медленных инфекций относятся: висна-мэди, аденоматоз овец и коз, артирит, энцефалит коз, инфекционная анемия лошадей, алеутская болезнь норок. Возбудителями указанных инфекций являются вирусы, относящиеся к различным семействам. Общая патогенетическая особенность медленных инфекций - длительное нахождение возбудителя в различных органах и тканях зараженного организма. Персистенция вирусов в ряде случаев связана с образованием дефектных интерферирующих частиц (неполный вирус), недостаточной деятельностью защитных механизмов макроорганизма (недостаточная выработка антител или они не способны нейтрализовать вирус). Особый случай взаимодействия вирусов с антителами выражается в формировании иммунных комплексов, в которых вирусы сохраняют инфекционность (алеутская болезнь норок).

Висна-мэди ( англ. Visna-maedi, progressive pneumonia) - хроническая, очень медленная прогрессирующая болезнь овец и коз, проявляющаяся в двух формах: нервно-паралитической – при висне и респираторной (поражение легких) – при мэди, сопровождающаяся потерей массы тела и гибелью всех заболевших.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус из семейства Retroviride, рода Lentiviridae, куда относятся вирус иммунодефицита человека (HIV-1, HIV-2) и вирус иммунодефицита крупного рогатого скота.

Клинические признаки. При висне клинические признаки развиваются крайне медленно: угнетение, пугливость, нарушение походки, больные отстают в стаде и постепенно развиваются парезы и параличи, животное не может стоять без поддержки. Лихорадка, как правило, отсутствует.

При мэди клинические признаки обнаруживают только у взрослых животных в возрасте 3-х лет и старше. Первыми симптомами болезни являются прогрессирующая слабость и потеря массы тела. При прогрессировании болезни нарастает одышка, дыхание становится затрудненным, частота его достигает 80-120 движений в минуту в покое. При перкуссии определяют расширение границ нормального легочного звука. В дальнейшем развивается гипохромная анемия, и животные погибают в результате удушья.

Патоморфология. При висне видимых патологоанатомических изменений не наблюдают. Гистологическая в ЦНС обнаруживают очаги демилиенизации с деструкцией перивентрикулярного белого вещества в мозжечке и в большом мозге. Сходные очаговые поражения наблюдаются в спинном мозге. Зоны демилиенизации часто окружены глиозами и инфильтратами из лимфоцитов. Оболочки мозга инфильтрированы лимфоцитами и мононуклеарными клетками.

При мэди у павших овец обнаруживаются :

1. Истощение и атрофия скелетных мышц.

2. Увеличение массы легких (2-3 раза по сравнению с нормой). Форма увеличенных легких сохраняется нормальной.

3. Трахеобронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены в объеме 3-5 раз по сравнению с нормой за счет гиперплазии кортикальных элементов.

Гистологически характерны изменения, типичные для хронической интерстициальной пневмонии с диффузным утолщением межальвеолярных перегородок, иногда ведущим к полной облитерации альвеол. Отмечают также гиперплазию перибронхиальной и периваскулярной лимфоидной ткани. Часто наблюдается гиперплазия гладких мышечных волокон альвеолярных стенок. Американские патологи T. C. Zones и др. (2006) патогномоничными для мэди считают наличие в цитоплазме больших мононуклеарных клеток включений диаметром 1-3 мкм, которые по Романовскому-Гимзе окрашиваются в сине-голубой цвет. Характерны также фолликулярная гиперплазия лимфоузлов и селезенки лимфоидные инфильтраты во многих органах.

Аденоматоз овец и коз, легочной аденоматоз (лат. Adenomatosis; англ. Jaagsiekte) - медленно протекающая опухолевая болезнь, характеризующаяся длительным инкубационным периодом, безлихорадочным затяжным течением и проявляющаяся развитием в легких аденом или аденокарцином.

Возбудитель – онковирус из семейства Retroviride, рода Lentivirus. Болеют овцы всех пород в возрасте 2-4 лет. В доклинический период общее состояние животных почти не изменяется. Появление клинических признаков болезни связано с нарушением проходимости в воздухоносных путей и паренхимы легких, вызванным развитием опухоли.

Клинические признаки. Основные симптомы: повышение частоты дыхания, одышка, временами кашель, серозно-слизистые выделения из носовой полости. Со временем одышка усиливается, число дыхательных движений достигает до 120-140 в минуту. В легких прослушиваются хрипы, наблюдаются прогрессирующее исхудание, слабость. Типичным для аденоматоза легких является наличие свистящих звуков при дыхании.

Патологоанатомический диагноз:

1. Множественные различной формы и величины опухолевые узлы в легких. Поверхность разреза пораженных участков саловидная.

2. Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены в объеме (в 3-5 раз), при образовании в них метастазов они уплотнены и в них видны серо-белые очажки.

3. Истощение.

4. Возможны опухолевые метастазы в мышцах, почках и в других органах.

Гистологически обнаруживают опухолевый разрост в эпителии альвеол и бронхиол нередко с образованием сосочковидных выростов.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинико-анатомических данных с обязательным подтверждением лабораторными (гистологическими) исследованиями.

При дифференциальной диагностике аденоматоз необходимо исключать от висна-мэди, а также от пневмоний вирусной, бактериальной и паразитарной этиологии.

9. Патоморфологическая диагностика медленных инфекционных болезней прионовой этиологии (губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота, скрепи овец).

В 1982 году американский биохимик С.Б. Прузинер установил существование нового инфекционного агента – приона, не имеющего нуклеиновой кислоты. За это открытие в 1997 г. он был удостоен Нобелевской премии в области медицины.

Прионные инфекции в настоящее время выделены в самостоятельную группу, поскольку их возбудители прионы представляют собой новый класс микроскопических патогенов.

Этиология. Прион – инфекционная белковая частица, существует в двух изоформах: нормальной и аномальной. Они не отличаются друг от друга по молекулярному строению. Инфекционная форма прионного белка отличается от его нормальной формы лишь изменением третичной или четвертичной структуры, цепи полипептидов, в результате чего белок становится трудно растворимым и гидрофобным и, как следствие, очень устойчивым к воздействию физико-химических факторов ( к нагреванию, ультрафиолетовому свету, проникающей радиации и перевариваривающему действию протеаз).

Прионный белок способен сохраняться в окружающей среде( в почве) очень долго (годами). Прионы в отличие от вирусов не содержит генетического материала. Белок приона кодируется генами организма-хозяина. Нормальный прионный белок обнаружен у многих видов позвоночных и безпозвоночных животных, не накапливается в клетках и не образует каких либо структур. Аномальная изоформа прионного белка накапливается в клетках и образует амилоидные бляшки.

В настоящее время к прионным инфекциям ( губчатым энцефалопатиям) относят шесть болезней животных:

1.-скрепи овец и коз;

2.-трансмиссивную энцефалопатию норок;

3.-губкообразную энцефалопатию КРС;

4.-хроническую изнуряющую болезнь оленей и лосей;

5.-энцефалопатию диких (экзотических) копытных;

6.-энцефалопатию кошек.

Все эти заболевания характеризуются следующими общими признаками: очень длительным (1-30 лет) инкубационным периодом; медленным прогрессивным течением с нарастанием признаков болезни; неврологической симптоматикой и наличием патологических изменений исключительно в нервной ткани (вакуолизация нейронов, что придает мозгу сходство с губкой); образованием амилоидных бляшек и глиом, отсутствием воспаления и иммунного ответа, неизбежным летальным исходом.

Патогенез. Главным органом- мишенью для прионных болезней является ЦНС и особенно головной мозг. Однако было показано, что накопление прионного белка также значительно в органах иммунной системы, особенно в селезенке. Патологические изменения в других органах носят вторичный характер, т.е. обусловлены поражением ЦНС.

Основным проявлением прионных болезней является спонгиоз серого вещества, сопровождающиеся вакуолизацией, атрофией и гебелью нейронов. Гибель нейронов при губкообразных энцефалопатиях происходит путем апоптоза. При жизни больных на уровне нейронов обнаружены следующие функциональные изменения: замедлениепроведения импульса ( за счет демиелинизации волокон), нарушение синаптической передачи(«слипание» пресинаптических пузырьков, уменьшение их количества) ( Р.А. Зуев и др.,1999). На биохимическом уровне отмечены снижение активности окислительных ферментов, антихолинэстеразы, возрастание активности гликозильных гидролаз, уменьшении секреции серотонина, норадреналина, допамина, повышение активности аргиназы.

Патоморфология. При проведении ветеринарных манипуляций и патоморфологического исследования требуется во избежание риска заражения- соблюдение определенных мер предосторожности: использование резиновых перчаток, инструменты рекомендуется дезинфицировать однонормальным раствором гидроксида натрия.

Скрепи ( англ. Scrapie)- прионная болезнь овец и коз, проявляющаяся поражением ЦНС, атаксией, изменением поведения, зудом, возбуждением, параличами, истощением и гибелью.

Возбудитель - прион скрепи, обнаружен в головном и спинном мозге, ликворе. Скрепи поражает большинство парод овец обоих полов в возрасте от 2 до 5 лет, но в основном в возрасте 40 месяцев.

В России скрепи зарегистрирован у овец романовской породы, неблагополучны по этому заболеванию около 35% хозяйств. Источником возбудителя инфекции являются больные овцы или животные в инкубационном периоде. Заражение происходит при контакте с больными овцами через поврежденную кожу и слизистые оболочки, респираторным или пероральным ( при поедании плаценты) путями, а также вертикально ( от матерей).

Симптомы болезни нарастают очень медленно. Описаны две основные формы болезни-первая проявляется в постоянном расчесывании зудящих участков кожи и «нервная» форма, при которой животные чувствительны к шуму или посторонним движущимися предметам. Часто встречающиеся признаки- атаксия, которая проявляется в виде некоординированной походки. Могут наблюдаться скрежет зубов, тремор, пучеглазие.

Позднее присоединяются парезы и параличи конечностей.

Патоморфология. У павших животных обнаруживаются истощение, увеличение количество цереброспинальной жидкости, участки облысения и повреждения кожи. Патогистологически характерно поражение серого вещества стволовой части головного мозга, главным образом продолговатого, мозжечка, варолиево моста, талямуса и среднего мозга. Наиболее показательны дистрофические и некротические изменения нейронов: хроматолиз, пикноз, лизис и вакуолизация. Важное диагностическое значение имеет вакуолизация нейронов, которая заканчивается лизисом нервных клеток. Встречается также пролиферация микроглии, астроцитов. В тяжелых случаях отмечается миелиновая дистрофия. Но альтернативные процессы не сопровождаются воспалительными явлениями.

Патологоанатомический диагноз:

1. Расчесы кожи и раны с облысением в области лба, ягодиц, хвоста.

2. Истощение.

3. Острая венозная гиперемия и отек головного мозга.

4. Гистологически: дистрофически- некротические изменения (вакуолизация, лизис) нейронов головного и спинного мозга- шейного отдела, продолговатого мозга, варолиевого моста, четверохолмия, реже мозжечка, среднего мозга, пролиферация астроцитов, губчатость мозгового вещества.

Диагноз на скрепни ставят на основании эпизоотологического обследования, клинических, патогистологических и других лабораторных исследований.

При наличии зуда и связанного с ним повреждения кожи скрепи необходимо дифференцировать от грибковых болезней кожи (трихофитии), чесотки, болезнь Ауески. Нервная форма скрепи должна быть отдифференцирована от висны, нервной формы листериоза и ценуроза.