Начала_физиологии_Ч.1 - копия

что в безмякотных нервных волокнах ионные каналы равномерно распределены по длине всего волокна, а в миелинизированных волокнах они концентрируются на ограниченном участке волокна – в области перехватов Ранвье.

Скорость проведения ПД зависит от диаметра нервного волокна, его миелинизации и от фактора надежности.

Вмиелинизированных волокнах скорость проведения импульсов существенно выше, чем в безмиелиновых. С увеличением диаметра внутреннее сопротив-

ление нервного волокна падает, поэтому скорость проведения импульса возрастает.

При одном и том же диаметре волокна скорость зависит от величины фак-

тора надежности – отношения амплитуды ПД к критическому уровню деполяризации. Чем больше величина фактора надежности, тем выше скорость проведе-

ния и наоборот.

По структурно-функциональным особенностям нервные волокна подразделяют на три типа: А, В и С, которые могут проходить в составе одного или разных нервов.

Волокна типа А-альфа являются самыми толстыми миелинизированными волокнами. Их диаметр колеблется от 12 до 22 мкм, а скорость распространения ПД составляет 70-120 м/с.

Волокна типа В представлены тонкими миелинизированными волокнами с диаметром 1-3,5 мкм. Скорость проведения возбуждения в этих волокнах составля-

ет 3-18 м/с.

К волокнам типа С относят самые тонкие безмякотные волокна с диаметром 0,5-2 мкм. Они характеризуются самой низкой скоростью проведения ПД –

0,5-3 м/с.

Проведение возбуждения по нервным волокнам, проходящих в составе нерв-

ного ствола, подчиняется трем законам: 1) закону двухстороннего проведения возбуждения, 2) закону изолированного проведения возбуждения, 3) закону анатомической и физиологической целостности нервного волокна.

Согласно закону двухстороннего проведения возбуждения, ПД по нервно-

му волокну от места нанесения раздражения распространяется в двух направлениях – в центробежном и в центростремительном.

Закон двухстороннего проведения возбуждения проявляется только в искусственных условиях – при прямом внешнем раздражении нерва (через кожу) электрическим током. В этом случае возникающий в участке раздражения нерва ПД распространяется в двух направлениях, поскольку мембрана нервного волокна остается поляризованной с обеих сторон от места действия раздражителя. Возникающие при этом местные ионные токи оказывают раздражающее действие на участки поляризованной мембраны, расположенные с обеих сторон от места генерации ПД.

Вусловиях целого организма возбуждение по нервным волокнам прово-

дится в одном направлении: по афферентным волокнам – от рецепторов к нервному центру, по эфферентным волокнам – от центра к исполнительному органу.

Одностороннее проведение возбуждения по нервному волокну обусловлено тем, что позади от переднего фронта возбуждения волокно находится в состоянии рефрактерности и поэтому не способно генерировать ПД. В этой области проницаемость мембраны очень высока для ионов калия, которые выходят из волокна и вызывают реполяризацию мембраны. Реполяризирующий калиевый ток намного

21

эффективнее деполяризующего тока, который распространяется из возбужденного участка нервного волокна. Закон двухстороннего проведения возбуждения рассматривают как искусственный экспериментальный феномен.

Согласно закону изолированного проведения возбуждения, ПД по нерв-

ным волокнам проводится изолированно, не переходя на соседние нервные волокна.

Высокое сопротивление мембран нервных волокон и шунтирующие свойства межклеточной жидкости не дают возможности местным ионным токам оказывать возбуждающее действие на соседние нервные волокна.

Благодаря этому закону нервные импульсы проводятся по афферентным и эфферентным волокнам смешанного нерва независимо друг от друга. Каждый нервный импульс доходит только по определенному адресу.

Согласно закону анатомической и физиологической целостности нерв-

ных волокон, для проведения возбуждения по нервному волокну требуется сохранение не только его анатомической, но и физиологической целостности.

При нарушении физиологической целостности нервного волокна распространение по нему возбуждения становится невозможным.

Нарушение физиологической целостности нервных волокон можно вызвать с помощью воздействия различных физических и химических альтерирующих (повреждающих) факторов (и в первую очередь, анестетиков).

Под влиянием альтерирующих агентов в нервном волокне возникает со-

стояние между жизнью и смертью, которое Н.Е. Введенский назвал парабиозом. Парабиоз - это местное стойкое, нераспространяющееся возбуждение, воз-

никающее в нерве в результате воздействия альтерирующего фактора и приводящее к изменению его физиологических свойств.

Н.Е. Введенский в опытах на нервно-мышечном препарате лягушки производил раздражение нерва электрическими импульсами высокой и низкой частоты и при этом регистрировал амплитуду тетанического сокращения мышцы. При раздражении неповрежденного нерва электрическим током амплитуда мышечного сокращения зависит от частоты нервных импульсов, приходящих к мышце: чем больше частота электрических импульсов, наносимых на нерв, тем больше амплитуда мышечного сокращения.

Альтерация небольшого участка нерва между раздражающим электродом и мышцей приводила к последовательным изменениям сократительной реакции мышцы в ответ на раздражение нерва редкими и частыми электрическими импульсами.

В развитии парабиоза различают три последовательно протекающие фазы:

уравнительную, парадоксальную и тормозную. Парабиоз характеризуется обра-

тимыми функциональными изменениями. При устранении действия альтерируещего фактора физиологические свойства ткани полностью восстанавливаются в обратном порядке (тормозная- парадоксальная-уравнительная фаза). Однако в случае неадекватного увеличения силы и длительности повреждающего агента, парабиоз вызывает необратимые нарушения нерва, приводя его к гибели.

При прохождении ПД через альтерированный (парабиотический) участок нерва удлиняются все фазы ПД, которые растягиваются во времени, что сопровождается увеличением продолжительности соответствующих ему фаз изменения возбудимости. Благодаря этому в парабиотическом участке нерва изменяются физиологические свойства: возбудимость, проводимость и лабильность. Чем продолжительне действие альтерирующего агента на нерв, тем сильнее растягиваются фазы

22

ПД во времени и тем сильнее выражены изменения физиологических свойств, о чем можно судить по способности парабиотического участка нерва проводить частые и редкие импульсы.

1-я уравнительная фаза парабиоза характеризуется тем, что редкие им-

пульсы проходят через парабиотический участок нерва без изменения частоты, а частые после прохождения через парабиотический участок – становятся редки-

ми. Таким образом, частые и редкие импульсы уравниваются по частоте и по-

этому вызывают одинаковую по силе ответную сократительную реакцию мышцы.

Причина уравнивания частоты импульсов после прохождении через парабиотический участок нерва заключается в увеличении длительности ПД и соответствующих ему фаз изменения возбудимости. В этих условиях частые импульсы попадают в фазу относительной рефрактерности и поэтому часть из них гаснет, не проходит через альтерированный участок нерва. Все редкие им-

пульсы проводятся через парабиотический участок нерва, так как каждый из них попадает в фазу экзальтации или нормальной возбудимости.

Уравнительная фаза парабиоза переходит во вторую парадоксальную фазу,

которая характеризуется тем, что редкие импульсы проходят через парабиотический участок, но частота их уменьшается, а частые не проходят совсем. Поэто-

му возникает парадокс: редкие импульсы вызывают сокращения, хотя и небольшой амплитуды, а частые импульсы ответной реакции мышцы не вызывают.

Парадоксальная фаза парабиоза является следствием дальнейшего рас-

тягивания фаз ПД во времени. Редкие импульсы попадают в фазу относительной рефрактерности и часть из них проходит через парабиотический участок нерва.

Частые импульсы поступают в период абсолютной рефрактерности (нулевой возбудимости) и поэтому не проходят через альтерированный участок нерва.

3-я заключительная фаза парабиоза – тормозная характеризуется тем, что ни частые, ни редкие импульсы через парабиотический участок нерва не проходят и

поэтому при раздражении нерва мышца не сокращается.

В тормозную фазу парабиоза продолжительность ПД увеличивается на-

столько, что каждый последующий импульс, независимо от частоты раздражения, попадает в период абсолютной рефрактерности. Вследствие этого возника-

ет блок проведения через парабиотический участок нерва как частых, так и ред-

ких импульсов.

Явление парабиоза широко используется в клинике при проведении хирур-

гических операций. Для этого в качестве альтерирующих факторов применяют различные анестетики (новокаин), которыми пропитывают нервные стволы и волокна. Хирургическое вмешательство можно начинать лишь при достижении тормозной фазы парабиоза, когда полностью блокируется проведение в ЦНС сенсорных сигналов.

Передача информации от одной возбудимой клетки к другой осуществляется с помощью синапсов.

Синапс – это специфический контакт между клетками, обеспечивающий передачу возбуждения с одной клетки на другую химическим или электрическим путем.

Передачу возбуждения с нерва на мышцу обеспечивает мионевральный си-

напс.

23

Мионевральный синапс – это специфический контакт между нервной и мышечной клетками, обеспечивающий проведение возбуждения с мотонейрона на мышечное волокно химическим путем (с помощью медиатора – ацетилхолина).

Выделяют 4 основных свойства мионеврального синапса: 1) одностороннее проведение возбуждения,

2)замедленное проведение возбуждения (синаптическая задержка),

3)низкая лабильность,

4)высокая утомляемость.

Свойства мионеврального синапса обусловлены химическим механизмом передачи возбуждения с помощью медиатора ацетилхолина.

Мионевральный синапс состоит из 3 частей:

1)пресинаптической мембраны,

2)синаптической щели,

3)постсинаптической мембраны.

Пресинаптической мембраной называют мембрану, которая покрывает окончание аксона (длинного отростка) мотонейрона. В нервном окончании имеются везикулы – специальные пузырьки, в которых накапливается медиатор – ацетилхолин - вещество, синтезируемое в теле мотонейрона. Каждый пузырек содержит одну порцию – квант медиатора. При распространении ПД по аксону медиатор освобождается из везикул нервного окончания и переходит через пресинаптическую мембрану в синаптическую щель. Ширина ее в мионевральном синапсе составляет от 500 до 1000 ангстрем.

Часть мембраны мышечной клетки, которая расположена непосредственно под пресинаптической мембраной нервного окончания, называется постсинаптической мембраной или концевой двигательной пластинкой. Отличительной морфологической особенностью концевой пластинки является ее складчатость. Постсинаптическая мембрана мионеврального синапса относится к хемовозбудимым мембранам и характеризуется:

1)высокой химической чувствительностью к медиатору,

2)наличием электрически невозбудимых (хемовозбудимых) ионных кана-

лов.

3) способностью генерировать только местное возбуждение.

На постсинаптической мембране имеются специфические, высокочувствительные к медиатору белковые молекулы – холинорецепторы. Медиатором в мионевральном синапсе служит ацетилхолин, который синтезируется в теле мотонейрона из холина и уксусной кислоты под влиянием фермента холинацетилазы. Ацетилхолин медленно (со скоростью 1-4 мм/сутки) с током аксоплазмы переносится в нервное окончание, где депонируется в везикулах.

Распространяющиеся по аксону двигательного нейрона эфферентные ПД вызывают деполяризацию пресинаптической электровозбудимой мембраны. В результате увеличивается ее проницаемость для ионов кальция, которые пассивно, по электрохимическому градиенту, входят внутрь нервного окончания. Ионы кальция вытесняют из везикул ацетилхолин, который выделяется через пресинаптическую мембрану в синаптическую щель. При этом по закону «все или ничего» в ответ на один нервный импульс (ПД) одновременно высвобождается 100-300 квантов медиатора.

Через синаптическую щель медиатор медленно диффундирует к постсинаптической мембране, где по принципу комплементарности взаимодействует со спе-

24

цифическими холинорецепторами. Вследствие этого открываются хемовозбудимые натриевые каналы, в результате чего ионы натрия пассивно, по электрохимическому градиенту, проникают через постсинаптическую мембрану в саркоплазму. Это приводит к постепенному уменьшению отрицательности цитоплазмы и снижению трансмембранной разности потенциалов. Возникает местное возбуждение - частичная деполяризация постсинаптической мембраны мионеврального синапса, ко-

торая называется потенциалом концевой пластинки (ПКП).

В результате циркуляции местных ионных токов между частично деполяризованной концевой пластинкой и соседними поляризованными участками мышечного волокна вне зоны синапса возникает генерация ПД, который бездекрементно распространяется по длине всего мышечного волокна и вызывает его сокращение.

Избыток ацетилхолина разрушается в синаптической щели ферментом холинэстеразой. Образующийся при этом холин поступает из синаптической щели через пресинаптическую мембрану в нервное окончание аксона, где используется для ресинтеза ацетилхолина (депонирующая функция синапса).

При введении в организм антихолинэстеразных препаратов (эзерин, прозерин), угнетающих активность холинэстеразы, количество ацетилхолина в синапсе возрастает, что приводит к стойкой деполяризации концевой пластинки.

Вещества типа кураре (d-тубокурарин), вводимые в организм, блокируют холинорецепторы концевой пластинки мионеврального синапса, что обусловливает блокаду передачи возбуждения с пресинаптической на постсинаптическую мембрану. Такие вещества используются в хирургии для временного выключения сократительной деятельности дыхательных мышц во время полостных операций на легких и сердце.

ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ

Основные вопросы: Свойства мышечной ткани. Механизм мышечного сокращения. Режимы мышечных сокращений: изотонический, изометрический, ауксотонический. Виды мышечных сокращений. Характеристика одиночного мышечного сокращения (ОМС). Виды тетануса (гладкий и зубчатый). Оптимум и пессимум Н. Е. Введенского. Виды моторных (двигательных) единиц и их морфофункциональная характеристика. Работа и сила мышц. Правило средних (оптимальных) нагрузок и ритмов А.А. Ухтомского. Теории утомления. Активный и пассивный отдых (И.М. Сеченов).

Все исчерченные (поперечнополосатые) мышцы локомоторного (двигательного) аппарата обладают общими физиологическими свойствами: раздражимо-

стью, возбудимостью, проводимостью, сократимостью и лабильностью.

Специфическим свойством мышечной ткани является сократимость -

способность мышцы отвечать на раздражение сокращением.

Сокращение - это процесс, возникающий в мышце под действием раздражителя, характеризующийся укорочением (уменьшением длины) мышечных волокон или повышением их напряжения.

Скелетная мышца состоит из исчерченных мышечных волокон и расположенного между ними межуточного вещества. Каждое мышечное волокно состоит из цитоплазмы (саркоплазмы) и покрывающей ее клеточной мембраны (сарко-

25

леммы). В саркоплазме располагаются сократительные нити – миофибриллы. Каждая миофибрилла содержит два вида протофибрилл:

1)длинные тонкие актиновые нити,

2)короткие толстые миозиновые нити, имеющие поперечные мостики.

На сарколемме возникает электрический процесс - возбуждение, прояв-

ляющееся в виде генерации бездекрементно распространяющегося по мембране ПД.

В саркоплазме (под мембраной мышечного волокна) возникает механи-

ческий процесс - сокращение: перемещение тонких актиновых нитей между толстыми миозиновыми протофибриллами.

Сопряжение электрического и механического процессов в мышечном волокне обеспечивают ионы Са2+.

Механизм мышечного сокращения

Всостоянии покоя основная часть ионов кальция находится в саркоплазматическом ретикулуме мышечного волокна, который представляет собой замкнутую систему внутриклеточных трубочек и цистерн, окружающих миофибриллы. Концентрация ионов кальция в саркоплазме мышечного волокна в состоянии покоя поддерживается на очень низком уровне благодаря работе активного транспортного механизма – кальциевого насоса, локализованного в мембранах продольных

трубочек саркоплазматического ретикулума. Кальциевый насос обеспечивает активный перенос ионов Са2+ против концентрационного градиента из цитоплазмы внутрь саркоплазматического ретикулума за счет энергии АТФ. В состоянии покоя энергия накапливается в виде концентрационного градиента ионов кальция, направленного из саркоплазматического ретикулума в цитоплазму.

При возбуждении мышечного волокна ионы кальция пассивно, по концентрационному градиенту, выходят из ретикулума в саркоплазму и запускают процесс сокращения.

Вмеханизме освобождения ионов Са2+ из ретикулума важную роль играет Т- система, представляющая собой впячивание мембраны мышечного волокна в цитоплазму, которая по своим свойствам сходна с поверхностной мембраной. Она содержит электровозбудимые натриевые каналы и способна проводить ПД.

Врезультате передачи возбуждения через мионевральный синапс возникает циркуляция местных ионных токов между частично деполяризованной постсинаптической мембраной (концевой пластинкой) и поляризованными участками сарколеммы вне зоны синапса, которые являются причиной генерации ПД, и его распространения по поверхностной мембране , а затем по Т-системе вглубь мышечного волокна. В результате этого происходит освобождение ионов кальция из саркоплазматического ретикулума, которые пассивно (по концентрационному градиенту) выходят из боковых цистерн в цитоплазму, что приводит к повышению концентрации ионов кальция в саркоплазме, необходимого для взаимодействия актиновых

имиозиновых нитей. Ионы Са2+ связываются с белком тропонином, расположенном на актиновых нитях. В результате такого взаимодействия происходит изменение конформации тропонина, который освобождает активные центры на актиновых нитях для соединения с поперечными миозиновыми мостиками, что создает условия для скольжения актиновых протофибрилл в промежутках между миозиновыми нитями.

26

Разъединение миозиновых мостиков с актиновыми нитями происходит за счет энергии АТФ, расщепляемой ферментом АТФ-азой миозина, которая активируется при контакте миозина с актиновыми нитями. После разъединения миозиновые мостики прикрепляются к новым активным центрам актиновых нитей, что способствует их дальнейшему продвижению. В присутствии ионов Са2+ и АТФ этот процесс многократно повторяется: поперечные миозиновые мостики периодически соединяются и разъединяются с актиновыми нитями, в результате чего актиновые нити «скользят» между миозиновыми и мышечное волокно укорачивается.

Освобождение ионов Са2+ из ретикулума прекращается при достижении пика ПД. Однако расслабление мышцы начинается только после активации кальциевого насоса, который активно перекачивает ионы кальция из цитоплазмы в саркоплазматический ретикулум. Концентрация ионов Са2+ в зоне взаимодействия протофибрилл быстро уменьшается, в результате чего перемещение нитей прекращается и мышца расслабляется за счет своих эластичных свойств.

Режимы мышечных сокращений

Взависимости от условий, в которых происходит сокращение мышцы, выделяют три режима мышечных сокращений:

1) изометрический,

2) изотонический,

3) ауксотонический.

Изометрический режим характеризуется увеличением напряжения мышеч-

ных волокон без изменения их длины. Изометрическое сокращение происходит при жесткой фиксации обоих концов мышцы и наблюдается при попытке поднять непосильный груз.

Изотонический режим сокращения характеризуется укорочением мышечных волокон без изменения их напряжения. Изотоническое сокращение наблюдает-

ся в том случае, если жестко закреплен только один конец мышцы, а другой остается свободным. Примером является сократительная деятельность мышц языка и мимической мускулатуры.

Вестественных условиях большинство мышц организма сокращается в

смешанном (ауксотоническом) режиме, который характеризуется как уменьшением длины, так и увеличением напряжения мышечных волокон.

Виды мышечных сокращений

Различают два вида мышечных сокращений: одиночное мышечное сокра-

щение (ОМС) и тетаническое сокращение (ТС).

Одиночное мышечное сокращение (ОМС) – это сокращение мышцы, воз-

никающее при действии на нее одиночного раздражителя (одиночного ПД). Одиночное мышечное сокращение включает в себя три фазы:

1)латентный период,

2)фазу укорочения,

3)фазу расслабления.

Латентным (скрытым) периодом называют интервал времени от начала раздражения мышцы до начала укорочения или увеличения напряжения ее мышечных волокон.

Период укорочения - интервал времени, в течение которого происходит уменьшение длины или увеличение напряжения мышечных волокон.

27

Период расслабления - интервал времени, в течение которого происходит увеличение длины или уменьшение напряжения мышечных волокон.

В икроножной мышце лягушки латентный период одиночного мышечного сокращения продолжается 2,5мс, период сокращения - 50мс, период расслабления - 50-60 мс.

Процесс проведения возбуждения по мышечному волокну подчиняется трем законам:

1)закону анатомической и физиологической целостности,

2)закону изолированного проведения возбуждения,

3)закону двухстороннего проведения возбуждения, который проявляется в деятельности целого организма.

Возбуждение по каждому мышечному волокну в составе исчерченной скелетной мышцы проводится изолировано и не переходит на соседние волокна.

Одиночное мышечное волокно подчиняется закону «все или ничего». «Ничего» означает, что действие подпорогового раздражителя не вызывает возбуждения

исокращения одиночного мышечного волокна. Действие порогового раздражителя вызывает генерацию ПД и сокращение одиночного мышечного волокна макси-

мальной амплитуды («все»). Амплитуда сокращения одиночного мышечного

волокна не зависит от силы надпорогового раздражителя.

Амплитуда сокращения целой скелетной мышцы зависит от силы над-

порогового раздражения. Целая мышца подчиняется градуальному закону: чем больше сила надпорогового раздражителя, тем больше амплитуда сокращения.

На действие подпороговых раздражителей мышца не отвечает сокращением. При действии пороговых стимулов сократительная реакция мышцы минимальна. Это обусловлено вовлечением в процесс возбуждения и сокращения по закону «все или ничего» только наиболее возбудимых мышечных волокон. По мере увеличения интенсивности раздражения амплитуда сокращения мышцы возрастает. Это связано с тем, что в процесс возбуждения и сокращения по закону «все или ничего» вовлекаются все большее количество менее возбудимых мышечных волокон. При действии раздражителя максимальной силы в процесс возбуждения и сокращения по закону «все или ничего» вовлекаются все мышечные волокна. Поэтому дальнейшее повышение интенсивности раздражения не сопровождается повышением амплитуды сокращения целой мышцы.

При нанесении на мышцу серии раздражений возникает тетаническое со-

кращение.

Тетанус - это длительное слитное сокращение мышцы, возникающее при действии на нее серии импульсов в результате суммации одиночных мышечных сокращений.

Амплитуда тетануса превышает максимальную высоту одиночного мышечного сокращения. Это обусловлено тем, что при ритмическом раздражении каждая новая волна возбуждения (каждый новый ПД) вызывает новое одиночное сокращение мышцы, которое суммируется с предыдущим ОМС.

Виды тетануса

В зависимости от частоты раздражения различают зубчатую и гладкую форму тетануса.

28

Зубчатый (неполный, несовершенный) тетанус наблюдается, если каждый последующий стимул в серии импульсов действует на мышцу в фазу расслабления ОМС, когда мышца уже частично расслабилась.

Гладкий (полный, совершенный) тетанус наблюдается, если каждый по-

следующий стимул в серии импульсов действует на мышцу в фазу укорочения ОМС, когда мышца еще не начала расслабляться.

По амплитуде сокращения различают два вида гладкого тетануса: оптимум и пессимум Н.Е. Введенского.

Оптимум - это гладкий тетанус максимальной амплитуды, возникающий при оптимальной частоте раздражения, когда каждый последующий импульс в серии действует на мышцу в ту часть фазы укорочения ОМС, которая соответствует фазе экзальтации, определяющей наилучшие условия для генерации ПД и суммации одиночных сокращений.

Пессимум – это тоже гладкий тетанус, но минимальной амплитуды, возникающий при пессимальной (очень большой) частоте раздражения, когда каждый последующий импульс в серии действует на мышцу в ту часть фазы укорочения ОМС, которая соответствует фазе относительной рефрактерности, определяющей наихудшие условия для генерации ПД и суммации одиночных мышечных сокращений.

В целом организме преобладают зубчатый тетанус и одиночные мы-

шечные сокращения. Причиной этого является сравнительно низкая частота эфферентных импульсов, поступающих из ЦНС к мышцам.

По мере увеличения частоты стимуляции эфферентного нерва (уменьшения интервалов между импульсами в серии) последовательно возникают: одиночные мышечные сокращения, зубчатый тетанус, гладкий тетанус, оптимум и пессимум.

Если после наступления пессимума уменьшить частоту раздражения, то вновь возникает оптимум.

Виды двигательных (моторных) единиц

Поперечнополосатые скелетные мышцы и иннервирующие их мотонейроны составляют нервно-мышечный аппарат. Его основным морфо-функциональным элементом является моторная (двигательная) единица (МЕ или ДЕ) – тело мотонейрона вместе с его аксоном и коллатералями, а также группой иннервируемых мышечных волокон.

По морфо–функциональным особенностям МЕ делятся на три типа:

1)быстро сокращающиеся, быстро утомляющиеся (FF)

2)быстро сокращающиеся, устойчивые к утомлению (FR)

3)медленно сокращающиеся, медленно утомляющиеся (S)

Моторные единицы типа FF приспособлены для выполнения кратковременной мощной работы и характеризуются:

1)большим диаметром мышечных волокон

2)слабым кровоснабжением,

3)анаэробным типом обмена,

4)низкой возбудимостью.

Моторные единицы типа S позволяют длительное время выполнять работу умеренной мощности без утомления и характеризуются:

1)малым диаметром мышечных волокон

2)хорошим кровоснабжением,

29

3)аэробным типом обмена,

4)высокой возбудимостью.

МЕ типа S обеспечивают поддержание мышечного тонуса.

Моторные единицы типа FR по своим морфо–функциональным характеристикам занимают промежуточное положение между типами FF и S

В обычных условиях в организме возникают одиночные мышечные сокращения и зубчатый тетанус. Однако сокращение целой мышцы внешне выглядит как гладкий тетанус, что обусловлено неодновременной (асинхронной) импульсной активностью различных моторных единиц, определяющей неодновременный характер сокращения мышечных волокон различных МЕ. Благодаря этому суммарное сокращение мышцы в целом имеет плавный характер.

Существуют три основных нейрогенных механизма регуляции силы мышечного сокращения.

Сила сокращения мышцы зависит:

1)от количества возбужденных МЕ,

2)от частоты импульсной активности каждого мотонейрона,

3)от синхронизации активности различных МЕ во времени.

Ведущим является механизм вовлечения в процесс возбуждения высокопороговых моторных единиц, который позволяет быстро и эффективно увеличивать силу мышечного сокращения. Чем больше высокопороговых МЕ мобилизуется в процесс возбуждения, тем больше сила сокращения мышцы.

Плавная регуляция силы сокращения обеспечивается изменением частоты разрядной деятельности моторных единиц. Чем больше частота импульсации МЕ, тем больше сила сокращения мышцы.

Совпадение во времени импульсной активности мотонейронов отдельных МЕ называется синхронизацией. Чем большее количество МЕ работает синхронно, тем больше сила сокращения мышцы.

Работа и сила мышц

Различают общую и удельную силу мышц.

Общая сила характеризуется максимальным грузом, который мышца способна еще поднять и переместить.

Удельная сила - это отношение общей силы мышцы к площади физиологи-

ческого поперечного сечения (суммы поперечных сечений всех ее волокон).

При прочих равных условиях сила мышцы зависит от ее поперечного физиологического сечения. Чем больше сумма поперечных сечений всех волокон мышцы, тем больше груз, который она в состоянии поднять и переместить. Физиологическое поперечное сечение совпадает с геометрическим только в мышцах с продольным ходом мышечных волокон.

Удельная сила мышцы рассчитывается по формуле:

Fуд = Fобщ : S , где Fуд – удельная сила мышцы, Fобщ - общая сила мышцы, S – площадь поперечного физиологического сечения мышцы.

Мышцы могут выполнять динамическую и статическую работу. Статическая работа характеризуется энергетическими затратами, направ-

ленными на поддержание напряжения мышц и удержание груза.

Динамическая работа – это произведение веса груза (Р) на расстояние (Н), на которое он перемещается мышцей.

Динамическая работа рассчитывается по формуле : А = Р х Н.

30