Профессор А.Ф. Виноградов

Лекция 1

Бронхиальная астма — заболевание, в основе которого лежит хроническое, аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивиостью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате диффузной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком бронхов.

Эпидемиология.

Распространенность бронхиальной астмы значительна и составляет 5% и более от всего детского населения.

Сохраняется тенденция к нарастанию заболеваемости, что связано не только с сохранением причинно значимых факторов, но и улучшением диагностики.

Начавшись в детском возрасте, бронхиальная астма продолжается у взрослых, становясь причиной инвалидности и даже драматических исходов, требуя больших финансовых вложений.

Диагноз бронхиальной астмы часто подменялся ее «масками», понятиями: обструктивный бронхит, бронхообструктивный синдром, астматический компонент, что мешало своевременно «начать и углубить» терапию, ухудшая прогноз заболевания.

В последнее десятилетие удалось добиться консенсуса по сущности бронхиальной астмы, её диагнозу и лечению.

2

Причины возникновения бронхиальной астмы можно представить в виде своеобразного треугольника.

I. Наследственность.

В настоящее время установлено полигенное наследование бронхиальной астмы, причем предрасположенность к бронхиальной гиперреактивности и атопии наследуются независимо друг от друга, однако при их сочетании значительно увеличивается риск развития бронхиальной астмы.

II. Анте- и интранатальные (биологические факторы повышаютриск возникновения бронхиальной астмы:

- отягощенный акушерский анамнез;

-недоношенность;

- заболевания и вредные привычки матери (в частности, табакокурение)

III. Факторы окружающей среды (социально-средовые)

Искусственное вскармливание

Патогенез бронхиальной астмы.

Полигенное наследование предрасположенности к бронхиальной гиперреактивности и / или атопии

Провоцирующее (триггерное) воздействие аллергена в комбинации с неспецифическими факторами (особенно)

Развитие аллергической реакции включает 3 фазы (по А.А. Адо):

1 фаза - иммунная - характеризуется нарушением иммуногенеза в направлении доминирования Т-хелперов, протекает с задействованием тучных клеток и эозинофилов, то есть представляет собой нарушение реакции антиген-антитело.

2 фаза – патохимическая – сопровождающаяся накоплением в вышеназванных клетках биологически активных веществ (гистамин, гепарин, серотонин, белково-липоидный комплекс и других), их выход во

Ш. i

внеклеточное пространство, подавление ацетилхолинэстеразы и накопление ацетилхолина с последующей активацией каскада воспалительных реакций

3 фаза - патофизиологическая - реализация действия биологически активных веществ в виде повышения сосудистой проницаемости. Бронхоконстрикции, нарастания атопии (повышение IgE), нарушение реологических свойств крови и функции коры надпочечников, наличие и нарастание оксида азота в выдыхаемом воздухе, гиперхолестеринемию, неизбежно вызывают функциональные сдвиги в виде нарушения равновесия между возбуждающими системами (холинэргическими и а-адренэргическими) и ингибирующими (Р-адренэргическими), свидетельствующее о нарушении нейрогенной регуляции дыхательных путей

Метаболические и функциональные изменения формируют и усиливают капиллярно-трофическую недостаточность, способствуя ремоделированию дыхательных путей, усугубляя респираторную дисфункцию и определяя патогномоничность клинических симптомов.

В клинической картине бронхиальной астмы выявлена отчетливая периодичность (Колесов, Рывкин):

1. период - предприступный;

2. период - предвестников («ауры»);

3. период - приступа;

4. период - постприступный;

5. период - межприступный.

Предприступный период характеризуется изменением поведения ребенка. Возбуждением, капризами, явлениями симпатикотонии, снижением аппетита [длительность - несколько часов].

Период предвестников («ауры») - проявляется чиханием. Слезотечением, ринореей (или наоборот, сухостью в носовых ходах), зудом кончика носа, кожи, потливостью, чувством тревоги, анорексией.

Период приступа сопровождается классическими признаками бронхиальной астмы в виде экспираторной одышки (затруднение выдоха), свистящих сухих хрипов над всей поверхностью легких.

После короткого вдоха следует шумный растянутый во времени выдох, иногда ослабленное дыхание.

Как правило, выслушивается множество сухих, свистящих и жужжащих хрипов, меняющихся по тембру и длительности.

Зачастую выявляются разнокалиберные влажные хрипы, непостоянные, периодически исчезающие, то увеличивающиеся, то уменьшающиеся.

Перкуторно над легкими определяется тимпанит, снижается подвижность легочных краев в связи с эмфизематозностью грудной клетки.

Основные клинические симптомы бронхиальной астмы вызваны обструкцией, вовлекающей все участки трахеобронхиального дерева, но максимально выраженной в мелких бронхах диаметром от 2 до 5 мм.

Увеличение работы мышц приводит к утомлению дыхательной мускулатуры, а сочетание гиперинфляции и выраженной обструкции к гипервентиляции.

Изменение функции сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, уменьшением размеров относительной сердечной тупости из-за гипервоздушности легких, ослабление сердечных тонов, повышение артериального давления; при длительном и тяжелом течении могут развиться симптомы острого легочного сердца, с одышкой, тахиаритмией, кардиалгией, акроцианозом, расширением границ сердца, акцентом П-го тона на a.pulmonalis.

Среди других признаков - возможно умеренное увеличение печени (до 2-Зсм ниже края реберной дуги), олигурия.

Функциональные исследования выявляют снижение показателей объема форсированного выдоха (ОФВ), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ)\и пика скорости выдоха (ПСВ); степень снижения свидетельствует о тюкести:

80% - легкая

60% - средняя и

Менее 60% - тяжелая).

Астматическое состояние возникает при затяжном течении периода приступа и характеризуется длительным затрудненным дыханием, длящимся

дни, недели, месяцы. Во время такого состояния могут повторяться приступы бронхиальной астмы различной степени тяжести, вплоть до угрожающих жизни ребенка и требующих реанимационных мероприятий.

Период постприступный.

На фоне активной терапии у больных постепенно улучшается состояние, наступает облегчение дыхания, кожа приобретает нормальную окраску. Через 3-6 дней исчезают хрипы и жесткое дыхание, нормализуется функция различных систем: ЦНС, ВНС, сердечно-сосудистой и начинается...

Межприступный период продолжительностью от нескольких дней до нескольких месяцев.

В данном периоде, как правило, имеет место клиническая ремиссия. У части детей может сохраняться эмфизема, деформация грудной клетки, бледность, сухость, неравномерная пигментация, мраморность, гипергидратация, отклонения физического развития, эквивалентные тяжести, одышка при нагрузке (пониженная переносимость нагрузки у 15% больных, тахикардия - у 20%, то есть у 1/5; у 10% - брадикардия, то есть у каждого десятого).

Инструментальные исследования позволяют длительно выявлять различные дисфункции на фоне эмоциональной лабильности, тревожности, истероидности, чувства отверженности (боязнь приступа).