ШОК, ДВС, ТЭЛА

7

Лекция

Морфология острого нарушения кровообращения:

шок, ДВС-синдром, ТЭЛА.

Наибольшее значение в клинической практике и патологической анатомии имеет острое нарушение кровообращения. К числу острых нарушений кровообращения относят проявления шока, ДВС-синдрома, тромбоэмболический синдром.

С современных позиций шок рассматривают как неспецифический синдром расстройства ауторегуляции микроциркуляторной системы, развивающийся вследствие избыточного выброса биологически активных веществ ( гистамина, серотонина и др.) и протекающий на фоне нарушения центральных нейрорегуляторных механизмов.

Единой, общепринятой клиницистами и патоморфологами классификации шока пока нет, но все пользуются рабочей классификацией, разработанной на основе этиологических факторов. Согласно этой классификации различают следующие виды шока:

1.Болевой шок: а) экзогенный, б) эндогенный;

2. Гуморальный;

3, Психогенный,

Для оценки тяжести клинического течения предложена трех степенная градация:

1. легкое, не прогрессирующее течение шока, для которого характерно компенсированное снижение давления крови с сохранением нормального кровонаполнения органов;

2. прогрессирующее течение шока средней тяжести с характерным понижением кровонаполнения органов, началом проявления метаболических и циркуляторных расстройств;

3. тяжелое, необратимое течение шока, сопровождающееся недостаточностью кровообращения на уровне микроциркуляторного русла и функциональной недостаточности органов.

Оценивая шок как явление с общебиологических позиций, важно отметить, что в процессе эволюции шок как патологический процесс сформировался в виде ряда реакций организма, которые можно рассматривать как адаптивные, направленные на выживание вида. С этих позиций шок рассматривают как проявление своеобразно протекающей пассивной защиты организма в условиях экстремального воздействия.

Патологическая анатомия шока особенно детально была изучена в последние годы на клиническом материале и в эксперименте. Были выявлены основные патологоанатомические признаки шока на организменном, органном, тканевом и клеточном уровнях. Выделяют семь основных патологоанатомических характерных для шока признаков:

1. жидкое состояние трупной крови в сосудистом русле,

2. проявления геморрагического диатеза,

3. дессеминированное внутрисосудистое свертывание крови,

4. депонирование крови паренхиматозными органами, обусловленное процессом секвестрации и сгущением ее в микроциркуляторном русле органов и тканей,

5. шунтирование кровотока – артериовенозный сброс крови минуя периферические сосуды,

6. острая мобилизация гликогена из тканевых и клеточных депо, обнаружение своеобразных оптически пустых светлых гепатоцитов – клеток Краевского,

7. циркуляторно-гипоксические повреждения тканей и органов.

С этими морфологическими признаками шока непосредственно связаны основные клинические проявления, их три:

1. снижение объема циркулирующей крови, т.е. гиповолемия, обусловленная синдромом малого выброса сердцем крови,

2. запустевание венозных сосудов, обеспечивающих приток крови к сердца,

3. артериовенозое шунтирование, сопровождающееся сбросом основной массы крови в обход блокированного капиллярного русла из крупных артериальных стволов непосредственно в вены.

Необратимость шоковых расстройств гемодинамики при тяжелых формах течения шока создаются за счет развития вторичных гипоксических повреждений жизненно важных органов. Морфологическое проявление этих вторичных повреждений выражается в виде двух основных признаков:

1. апоплексий – кровоизлияний,

2. дисторофических и некробиотических изменений в виде: а) острого обеднения клеток гликогеном, б) снижения активности ферментов цикла Кребса с одновременной активацией анаэробного гликолиза.

Своеобразие отдельных видов шока обусловлено различным сочетанием основных признаков, а также особенностями поражения тех или иных внутренних органов, например: 1) легких,

2)почек

3)печени

3. желудочно-кишечгого тракта,

4. эндокринной системы.

Отсюда возникло понятие «шоковый орган»: «шоковое легкое» – характерное для острой дыхательной недостаточности, «шоковая почка» – характерная для острой почечной недостаточности т.д. Это понятие вводилось для отражения особенности избирательного поражения того или иного органа при шоке определенной этиологии. Однако, этот термин – шоковый орган – далеко не всегда является морфологическим проявлением эквивалента шока, так как в клинической и патофизиологической литературе часто используется при характеристике всякого тяжелого поражения органа, не всегда связанного с шоком. По этой причине надо с определенной осторожностью пользоваться термином «шоковый орган».

Остановимся более подробно на наиболее часто встречающихся формах шока. Примером болевого экзогенного шока может служить травматический шок. Его разновидностями являются: ожоговый, операционный, электрошок, шок при отморожении и т.д. Травматический шок часто сочетается с острой кровопотерей. Развивается он при тяжелой сочетанной травме. В мирное время составляет не более 2%, связан с повреждений тела и развивается при:

1. автокатастрофах, 2) падениях с большой высоты, 3) массивных сдавлениях тела частями транспорта, элементами разрушенных зданий и т.д., 4) в результате прямых ударов при взаимодействии с преобладающей массой.

При этой форме шока наряду с болевым синдромом, гемодинамическими расстройствами и травматическими повреждениями в результате секвестрации крови наиболее полнокровными оказываются три органа: головной мозг, миокард , в котором нарушение перфузии сочетается с застоем лимфы и отеком стромы, и легкие, в котрых имеет место отек стромы, гемодинамические ателектазы – «шоковое легкое». В результате шунтирования наиболее малокровными становятся тоже три органа: корковое вещество почек- юкстогломерулярное шунтирование,лежащее в основе «шоковой почки», сердце с пустыми полостями и крупные вены с пустыми полостями. При микроскопическом исследовании паренхиматозных органов при травматическом шоке отмечаются проявления ДВС- синдрома в виде комплекса гемодинамических и гемокоагуляционных нарушений с дистрофией и некробиозом клеток.

Ожоговый шок: является разновидностью травматического шока. Встречается часто в условиях быта, еще чаще в боевых условиях. На фоне ожоговых повреждений и гиповолемических нарушений с расстройствами гемокапиллярной перфузией, выделяют специфические изменения трех локализаций: 1) в головном мозге – ожоговая энцефалопатия с нервно-психическими проявлениями, в основе которой лежат дистрофические и деструктивные изменения ганглиозных нервных клеток, набухание олигодендроглии, деструкция эндотелиоцитов и мембран капилляров; 2) в печени – жировая дистрофия, обеднение гепатоцитов гликогеном; 3) в эндокринных органах ( надпочечниках, щитовидной железе) : морфологические признаки повышения функциональной активности.

Геморрагический шок – развивается при острой кровопотери. Острой кровопотерей считается кратковременная утрата 30 – 40 % объема циркулирующей крови ( ОЦК составляет 1/16 от массы тела ).

Потеря 10% ОЦК может протекать без выраженной симптоматики и восстанавливается через несколько часов за счет тканевой жидкости. При этом плазменные белки восстанав- ливаются спустя 1-2 суток, а эритроцитарная масса - только спустя несколько недель.

При утрате 25% ОЦК гиповолемия продолжается до 36 часов.

Потеря 50% ОЦК приводит к развитию тяжелой комы и смертельному исходу от тяжелой необратимой стадии геморрагического шока.

На фоне резкого обескровливания и гемодинамических расстройств, непосредственной причиной смерти является: а) уменьшение венозного возврата с уменьшением минутного объема сердца, б) развитие дисциркуляторно – дистрофических изменений в паренхиматозных органах. Из специфических изменений, характерных для данного вида шока выделяют поражение трех основных органов: 1) легких, 2) сердца, 3) печени. В легких имеет место нарушение микроциркуляции, полнокровие, диапедезные кровоизлияния, дистелектаз, ателектаз. В основе гемодинамических нарушений лежит выделение серотонина из разрушающихся тромбоцитов, что способствует повреждению эндотелиоцитов и капиллярных мембран. В сердце наблюдается нарушение перфузии, дистония сосудов, альтерация кардиомиоцитов. В печени выявляются: дискомплексация печеночных балок, появление светлых клеток Краевского, в результате резко выраженной утилизации гликогена.

Примером эндогенного шока может служить кардиогенный шок, для которого характерно снижение объема сердечного выброса. Смертность при этой форме шока достигает до 80%. Наиболее часто он встречается при ишемической болезни сердца, тампонаде сердца, при внезапно возникающем дефекте клапанов сердца. На основании особенностей клинических проявлений и характера течения выделяют четыре формы кардиогенного шока:

1. рефлекторную ,

2. истинную кардиогенную,

3. ареактивную,

4. аритмическую.

Помимо острого нарушения гемоциркуляции, характерного для всех видов шока при кардиогенном шоке выделяют изменения в пяти органах:

1. В миокарде, где развиваются два типа изменений: а) обширный инфаркт миокарда в следствие нарушения абсорбции катехоламинов на рецепторах клеточной мембраны кардиомиоцитов. Если в норме соотношение норадреналина к адреналину равно 9:1, то при кардиогенном шоке оно становится 1:1, в результате чего развиваются адреналовые некрозы миокарда, мышечные контрактуры, утилизация гликогена из кардиомиоцитов, б) изменения, характерные для шока любой этиологии.

2. В легких – развивается отек, ателектазы, гиалиновые мембраны.

3. В печени – расширение пространств Диссе, обеднение гликогеном и некробиоз гепатоцитов.

4. В почках – «шоковая почка» – юкстагломерулярное шунтирование, отек интерстиция.

5. В надпочечниках – обеднение мозгового слоя катехоламинами, делипидизация коры.

Гуморальный шок – его разновидностями являются: анафилактический, инсулиновый, адреналовый, токсический и др.

Анафилактический шок развивается при генерализованных реакциях гиперчувствительности, в основе которых лежит действие антигенов на сенсибилизированный организм в результате реакции антиген-антитело. При этом активируются протеазы крови и происходит массовая дегрануляция тканевых базофилов. Из них выделяются в большом количестве гранулы содержащие гистамин и серотонин. Действие названных биологически активных веществ приводит к развитию дилатации сосудов, резкому снижению периферического гемодинамического сопротивления и как следствие развивается артериальная гипотония. При этом наблюдается преимущественное поражение легких в виде интерстициального и альвеолярного отека, кровоизлияний в паренхиму легких.

Разновидностью анафилактического шока является токсико-инфекционный и септический шок. Он развивается при ряде инфекционных заболеваний, сопровождающихся выделением эндотоксина граммотрицательными бактериями и вирусами, например при вирусном гриппе, менингококковой, тифо-паратифозной инфекциях, септическом аборте и т.д. Причиной развития шока является массивная антигенемия, эндотоксин и повреждение паторгенными иммунными комплексами. Они вызывают развитие местных иммунопатологических реакций типа: геморрагической микроангиотромбопатии или ЛВС – локализованного внутрисосудистого свертывания крови.

Гипертромбопластинэмическая разновидность анафилактического шока встречается при:

1. переливании несовместимой иногруппной крови, 2) при синдроме длительного раздавливания, 3) при операциях с использованием аппарата ИК (искусственного кровообращения). При этом на фоне общих признаков, характерных для всех видов шока в виде нарушений гемоциркуляции, отмечаются и специфические проявления, характерные для каждого вида шока в отдельности. Это прежде всего:

1. Выраженное трупное окоченение,

2. Геморрагический диатез (вирусный грипп, менингококкцемия),

3. Один из видов недостаточности: почечной, печеночной или надпочечниковой,

4. Отек мозга с очагами белого размягчения,

5. Отек легких с абтурацией бронхиол кровянистой слизью и ателектазами,

6. Инфекционный (бактериальный) миокардит (септический аборт).

При микроскопическом исследовании паренхиматозных органов отмечается генерализованное расстройство гемокоагуляции, очаги бактериальной эмболии, гиалиновые мембраны в легких.

Психогенный шок. Этот вид шока признается не всеми клиницистами. Некоторые из них считают, что его следует отнести к реактивным психозам. Он развивается в результате чрезвычайных раздражений: потрясений, ужаса, гнева, отчаяния, сильного испуга, большого горя, неожиданной радости, крупного выигрыша, при стихийных бедствиях.

Шок – понятие клинико-анатомическое. Его диагностика не должна основываться только на морфологических изменениях. Диагноз шока, основанный на результатах патологоанатомического вскрытия можно ставить только в двух исключительных случаях:

1. при редуцированном операционном шоке, развившемся под наркозом;

2. при скрытом гемотрансфузионном конфликте.

Патологоанатомическая картина шока может быть изменена под влиянием интенсивной терапии. Однако на вскрытии видны все фазы нарушения гемодинамики, развившиеся при шоке. Только в том случае, если смерть наступает на 3-4 день после ликвидации шока, патологоанатомические изменения, характерные для шока, обнаружить не удается.

ДВС-синдром

Другой причиной острого нарушения кровообращения является ДВС-синдром, т.е. дессеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Он является наиболее частой и распространенной формой патологии гемостаза. Характеризуется стадийностью течения и проявляется: развитием гемокоагуляционного шока, нарушением микроциркуляции и геморрагическим синдромом. Различают четыре основных пусковых механизма ДВС-синдрома:

1. активация свертывающей системы крови под влиянием экзогенных и эндогенных факторов: а) экзогенные факторы – бактериальные ферменты, змеиные яды, б) эндогенные факторы – тканевой тромбопластин при обширной хирургической травме, некрозах ткани, при эмболии околоплодными водами. Змеиные яды способствуют разрушению гемоглобина эритроцитов с развитием гемолиза крови и образованием сульфогидроферритина, обладающего гистаминоподобным действием. Тканевой тромбопластин способствует дегрануляции тромбоцитов с выделением катехоламинов, влияющих на механизм свертывания крови.

2. Активация свертывания крови за счет повреждения интимы сосудов: а) бактериальными эндотоксинами, б) вирусами, реккетсиями, в) иммунным комплексом антиген-антитело, г) воспалительным процессом, д) атеросклерозом, е) в крупных ангиомах – сосудистых опухолях.

3. Агрегация клеток крови ( сладж – феномен, стаз ) : склеивание тромбоцитов и эритроцитов с выделением серотонина, способствующего вазодилатации и нарушению гемоциркуляции в микроциркуляторном русле с развитием тканевой гипоксии и несбалансированного ацидоза.

4. Синдром повышенной вязкости крови – гемоконцентрация, приводящая к ангидремии,обусловленная полиглобулией и тромбоцитомией.

В поцессе развития ДВС-синдрома выделяют четыре фазы:

1. Фаза гиперкоагуляции и агрегации клеток крови. Она протекает от 2 до 8 минут.

2. Фаза коагулопатии потребления и повышения фибринолитической активности. Это очень кратковременная фаза. В основе коагулопатии потребления лежит использование каскадного механизма всех факторов свертывания крови, приводящего к образованию фибринных тромбов: глобулярного, сетчатого, волокнистого строения,фибринной выстилки стенок сосудов по типу пристеночных тромбов, гиалиновых тромбов. Повышение фибринолитической активности вызывает прижизненный фибринолиз , сменяющий или параллельно развивающийся с коагулопатией и сопровождающийся лизисом образовавшихся фибринных тромбов.

3. Фаза глубокой гипокоагулопатии. Она наступает спустя 2-8 часов от начала развития ДВС-синдрома. Характеризуется массовым лизисом фибринных тромбов, повышением проницаемости капиллярных сосудистых мембран за счет выделения вазоактивных веществ из распадающихся тромбов. Это приводит к развитию геморрагического синдрома.

4. Фаза восстановительная. На этой фазе обнаруживаются лишь остаточные явления тромбоза, геморрагии на блокированных участках системы микроциркуляции. Наряду с ними выявляются органные поражения в виде: очагов некроза, изъязвлений стенок полых органов, кровоточащих язв желудка, кишечника, которые определяют клиническую картину этой фазы.

Клиническое течение ДВС-синдрома может быть острым, затяжным и хроническим рецидивирующим.При остром течении, 50% которого приходится на акушерскую патологию, происходит быстрая сменяемость всех четырех фаз. При затяжном течении развитие синдрома задерживается на первой и второй фазах. При рецидивирующем , хроническом течении, характерном для рака желудка, поджелужочной железы, легкого, болезней почек, происходит повторение всех процессов, начиная с первой по четвертую фазу. Причина развития ДВС-синдрома полиэтиологична. Он может развиваться самостоятельно либо сопровождать многие другие самостоятельные заболевания и синдромы. ДВС-синдром развивается при: а) сепсисе и генерализованных вирусных и бактериальных инфекциях, б) злокачественных новообразованиях, в) операциях с использованием АИК (аппарат искусственного кровообращения), г) акушерской патологии, д) гемобластозах, е) гемолизе и гемотрансфузионных осложнениях, ж) массивном кровотечении, з) химических ожогах пищевода и желудка, и) укусах ядовитых змей, к) тромботической и тромбоцитопенической пурпуре, л) ревматических болезнях, м) лечении препаратами дефибринирующего действия, н) при всех видах шока.

В зависимости от роли ДВС-синдрома в развитии шока выделяют две группы шоковых состояний. К первой группе отнесены шоки, при которых ДВС-синдром является непосредственной причиной их развития. Ко второй группе относятся шоки, при которых ДВС-синдром является следствием шокового состояния.

ДВС-синдром как непосредственная причина развития шока связан с массивным поступлением в общий кровоток прокоагулянтов. В клинической практике он постоянно сопровождает: а) эмболию околоплодными водами, б) ретроплацентарную гематому (преждевременная отслойка плаценты), в) жировую эмболию, г) обширную хирургическую травму. В этих случаях ДВС-синдром характеризуется одним сроком образования тромбов в сосудах.

ДВС-синдром как следствие шокового состояния, развивается вторично в результате выделения в кровеносное русло из эндотелия интимы сосудов под влиянием катехоламинов инициальных тромбогенных веществ.

Клинически ДВС-синдром проявляется в виде: шока, нарушения микроциркуляции, геморрагического синдрома. Морфологической основой проявления ДВС-синдрома являются множественные микротромбы, выявляемые в мелких артериях, артериолах, чаще в капиллярах, венулах и мелких венах. Микротромбы глобулярного, сетчатого и гиалинового строения можно обнаружить часто в микрососудах: легких, почек, надпочечников, аденогипофиза, желудка, кишечника, матки, плаценты; реже они выявляются: в сосудах кожи, головного мозга, миокарда, печени, поджелудочной железы, лимфатических узлов.

Для постановки диагноза ДВС-синдрома морфологическим доказательством является обнаружение характерных микротромбов не менее чем в трех органах.

При клиническом проявлении и морфологическом подтверждении ДВС-синдрома или только морфологическом обнаружении ДВС-синдрома возникает вопрос о его роли в механизме и непосредственной причине смерти. Установлено, что если смерть наступает на первой или второй фазах ДВС-синдрома то он лишь ухудшает течение основного заболевания, но основной причиной смерти не является.

На третьей фазе развития его рассматривают как основную причину смерти, т.к. в этом случае смерть наступает от : а) кровотечения, б) перфорации острых язв.

На четвертой фазе ДВС-синдрома непосредственной причиной смерти бывает острая почечная недостаточность.

Анализ секционного материала показал, что наиболее часто ДВС-синдром развивается при: ревматических болезнях, гемобластозах, инфекционных заболеваниях, при опухолях (рак). Среди других причин смерти ДВС-синдром составляет 6,5 % .

К острым нарушениям кровообращения относится тромбоз, эмболия и тромбоэмболический синдром чаще всего представленный ТЭЛА- тромбоэмболией главного ствола легочной артерии, которая только в США ежегодно уносит до 50 тысяч человеческих жизней. Этот синдром характеризуется острым нарушением кровообращения, внешнего дыхания, развитием пульмонокоронарного рефлекса с остановкой сердца при обтурации главного ствола, а при закрытии небольших ветвей – симптомами развития геморрагических инфарктов легких.

ТЭЛА встречается довольно часто, особенно у женщин в возрасте больных 50 – 60 лет.Анатомической основой этого синдрома является легочный ствол – артериальная вена Галена. Она берет начало от конуса правого желудочка сердца, имеет длину 4 – 6 см и диаметр 3 – 3,5 см. У начала легочного ствола имеется клапан в виде сфинктра , препятствующий обратному току крови. Легочный ствол делится на правую и левую легочные артерии, правая длиной 4 см и диаметром 2,5 см , а левая – 3,3 см и диаметром 1,8 см. В инервации артериальной вены Галена участвуют: вагус, симпатические стволы, диафрагмальные нервы, нервные волокна спиномозговых ганглиев Сv – Thv.

Клиническая картина тромбоэмболии легочного ствола различна в зависимости от уровня обтурации. Доминирует симптоматика, связанная с нарушением кровообращения. Моисеев С.Г. предложил следующую классификацию тромбоэмболий легочного ствола:

1. эмболия основного ствола и главных его ветвей,

2. эмболия средних и мелких ветвей легочного ствола.

Первая форма составляет в структуре ТЭЛА от 70 до 80%, сопровождается наиболее острыми и тяжелыми клиническими проявлениями с развитием острого легочного сердца и обычно быстро заканчивается смертью больного.

Вторая форма встречается реже – от 20 до 30% в структуре ТЭЛА, сопровождается образованием геморрагических инфарктов легких.

Наиболее частым источником тромбоэмболического процесса являются вены нижних конечностей и глубоких вен органов таза. Реже источником эмболии является тромб правого предсердия или правого желудочка при эндокардите, инфаркте миокарда, аневризме сердца. Тромбоэмболы, исходящие из левых камер сердца, обтурируют легочный ствол при врожденных дефктах межпредсердной и межжелудочковой перегородок, при незаращении артериального Боталова протока. Тромбоэмболия легочного ствола может иметь место при раке, атеросклерозе, гипертонической болезни, диабете, полицитемии, при тяжелой травме костей. Особого внимания заслуживает флеботромбоз- прогрессирующий тромбоз крупных вен, главным образом, нижних конечностей и глубоких вен таза. Тромбообразование в венах нижних конечностей может быть и не связано с какими либо изменениями сосудистой стенки и развивается : а) в послеоперационном периоде, б) при длительном постельном режиме, например, у больного с массивным инфарктом миокарда, в) у рожениц в послеродовом периоде, г) у мужчин после операции – простатэктомии.

Тромбоэмболия легочного ствола может развиться на 6 - 12 день после операций на органах грудной и брюшной полостей на фоне нарушений свертывающей системы крови. Довольно часто головка тромба бывает фиксирована только где-то у клапана вены, а тело и хвост свободно располагаются внутри сосуда и не связаны с его стенкой. Неблагоприятный исход тромбоза вен в виде отрыва тромба и превращении его в тромбоэмбол происходит при относительно малых размерах головки тромба и его ретракции. Последующая эмболия, оторвавшегося от места своего образования и прикрепления тромба или его части, развивающаяся по большому венозному кругу, сопровождается заносом тромбоэмбола в систему легочного ствола или крупных его ветвей и влечет за собой развитие тромбоэмболического синдрома.

Удар тромбоэмбола о сосудистую стенку вызывает: 1) рефлекторное падение давления в большом круге кровообращения, 2) спазм сосуда большего диаметра чем сам эмбол. В результате в этом сосуде может застрять небольшой эмбол с последующим местным тромбообразованием и вторичным наслоением тромботических масс на тромб-эмбол. Поэтому последствия тромбоэмболии бывают неадекватны размеру эмбола.

При вскрытии умершего от ТЭЛА обнаруживают в основном стволе легочной артерии или ее ветвях тромбоэмбол, часто свернутый в виде жгута. В легких отмечается картина выраженного отека.

Характерным отличительным признаком томбоэмбола от посмертного сгустка крови является его сухость и крошковатость тромботических масс. Посмертные сгустки крови на вид сочные, эластичные, легко извлекаются из просвета сосуда, оставляя гладкую поверхность интимы. Обнаружив тромбоэмбол, необходимо установить источник тромбоэмболии. Внимательно осматривая вены таза или нижних конечностей можно обнаружить место прикрепления головки тромба. Оно выглядит в виде небольшого участка шероховатости на интиме сосуда. Однако не всегда удается обнаружить место прикрепления бывшего тромба в венах.