Тест по гепатитам
.pdf
9.Лабораторные показатели биохимического анализа крови, характерные для механической желтухи:
а) неконьюгированная гипербилирубинемия, с увеличением активности АлАТ и АсАТ;
б) коньюгированная гипербилирубинемия, увеличение активности щелочной
фосфатазы;
в) неконьюгированная гипербилирубинемия; г) увеличение активности АлАТ и АсАТ.
10.Клинико-лабораторные признаки механической желтухи у больных с новообразованиями в дуоденопанкреатобилиарной зоне:
а) длительный продромальный (преджелтушный) период болезни (1-3 месяца и более); б) часто зуд в преджелтушном периоде; слабая интоксикация на фоне
прогрессирующей желтухи; в) гипохромная анемия; признаки энзимной недостаточности поджелудочной железы; г) уменьшение массы тела;
д) УЗИ-выявление опухоли головки поджелудочной железы;
е) увеличение непрямой фракции билирубина.
11. Клинико-лабораторные признаки механической желтухи:
а) желтушная окраска кожи, слизистых, кожный зуд; б) боли в правом подреберье;
в) холурия, ахолия кала не характерны;
г) увеличение общего билирубина крови за счет конъюгированной фракции;
д) резкое нарастание активности трансаминаз (АлАТ, АсАТ) крови; е) УЗИ органов брюшной полости в пределах нормы.
12.Для какого вида желтух характерна коньюгированная гипербилирубинемия? а) для гемолитической;
б) печеночно-клеточной; в) подпеченочной;
г) для синдрома Жильбера.
13.Клинико-лабораторные признаки синдрома Жильбера (наследственный пигментный гепатоз), причины и частота встречаемости:
а) жалобы на слабость, адинамию, сниженный аппетит;
б) в популяции наблюдается в 2-5%, возможно больше; в) генетический дефект, при котором в печени нарушается связывание билирубина с глюкуроновой кислотой;
г) в моче и кале снижается содержание стеркобилина из-за нарушенного образования в печени конъюгированного билирубина; д) сохраняется пожизненно;
11
е) требуется соответствующая патогенетическая терапия.
4. Исходы. Осложнения ОВГ - печёночная кома (ОПЭП). Принципы лечения ОВГ.
(14 вопросов)
1. Исходы ОВГ:
а) выздоровление без остаточных явлений;
б) выздоровление с наличием постгепатитного внепечёночного синдрома (отит, гайморит, пневмония, пиелонефрит и др.);
в) переход в хроническую форму; г) развитие острой печеночной энцефалопатии (ОПЭП); д) летальный исход;
е) выздоровление с наличием постгепатитного синдрома (дискинезия желчевыводящих путей, холецистит).
2.Может ли ОВГ осложниться острой печёночной энцефалопатией?
а) да;
б) нет.
3.Варианты печёночной комы (ПК) и их характеристика при заболеваниях печени:
а) эндогенная ПК - острый массивный, субмассивный некроз печени. Характерна для острых вирусных и острых токсических гепатитов; б) экзогенная (шунтовая) ПК: как следствие порто-системного шунтирования при циррозе печени;
в) ПК без повреждения ЦНС.
4.Ведущие синдромы ПК при ОВГ:
а) острая печеночная энцефалопатия – комплекс потенциально обратимых неврологических и психоэмоциальных нарушений;
б) острый суставной синдром; в) синдром острой печеночно-клеточной недостаточности;
г) острый портопульмональный синдром.
5. Причины эндогенной ПК при ОВГ:
а) преимущественно (ко-инфицирование) вирусами гепатита – ОГВ+ОГD;
ОГВ+ХГС; ОГЕ+ ХГВ и др.; б) редко моноинфицирование – ОГА, ОГВ, ОГС;
в) активация эндогенной бактериальной флоры; г) эндогенные паразитозы.
6. Патогенез эндогенной ПК при ОВГ:
12
а) избыточный иммунный ответ на вирус с образованием иммунных комплексов (ИК) - HBsAg + анти-HBs; HDAg+ анти-HDV и др;
б) ИК блокируют кровоток в печени (феномен Артюса);
в) ИК откладываются в сосудах мозга;
г) развивается острый (подострый) некроз печени, ведущий к острой печеночно-клеточной недостаточности (снижение функции детоксикации) и острой печёночной энцефалопатии (ОПЭП);
д) ИК, образующиеся в большом количестве при ВГА и ВГЕ, способствуют частому возникновению ПК (>5 – 10%).
7. Механизм возникновения ОПЭП при ПК:
а) нарастание в крови аммиака (NH3) и др. нейротоксинов (фенолы,
меркаптаны и т.д.), всасывающихся из ЖКТ; б) нарушенная дезинтоксикационная функция печени не обезвреживает
нейротоксины и не превращает NH3 в нетоксичную мочевину (у здоровых
образование мочевины – до 80%);
в) способствует возникновению ПК гипергликемия и метаболический ацидоз.
8. Клинические признаки ОПЭП (1-4 степень):
а) вялость, адинамия, эмоциональная лабильность, замедленное мышление;
б) выраженная дыхательная недостаточность; в) обильная пятнисто-папулёзная сыпь;
г) эйфория, сменяющаяся депрессией, нарушение формулы сна;
д) положительные менингеальные знаки;
е) тремор кистей рук, спутанность сознания, нарушение ориентации во
времени и пространстве, кома.
9.Клинические признаки печеночно-клеточной недостаточности при ПК:
а) нарастание слабости и желтухи;
б) спонтанные боли в животе, «немотивированная» рвота; в) сокращение размеров печени (симптом «пустого подреберья»);
г) увеличение размеров селезенки;
д) ДВС-синдром; е) печеночный запах изо рта;
ж) прекращение мочеиспускания.
10.Лабораторные признаки печеночно-клеточной недостаточности при ПК:
а) снижение ПТИ (< 50%); б) высокий уровень АлАТ с последующим снижением из-за некроза гепатоцитов;
в) нарастание в крови мочевины;
г) нарушение свертываемости крови (гипер/гипокоагуляция);
д) раннее исчезновение антигенов вируса (уходят в состав ИК); е) билирубинемия в большей степени за счет непрямой фракции.
13
11. Факторы риска развития ПК у больных ОВГ:
а) употребление алкоголя и наркотических веществ особенно в продроме;
б) злоупотребление углеводами;
в) физическое и умственное переутомление в продроме;
г) чрезмерное употребление жидкостей;
д) больные, леченные гепатотоксичными препаратами;
е) поздняя госпитализация и поздно начатое лечение не имеют значения.
12. Сроки развития ПК при ОВГ:
а) сверхострая (до 7 дня болезни); б) острая (7-28 день болезни); в) подострая (до 5-12 недель);
г) хроническая (>3 месяцев).
13. Базисная терапия ОВГ:
а) постельный, полупостельный режим (в остром периоде); б) стол №5 (или № 5а);
в) соблюдение диеты и режима не имеют принципиального значения;
г) ограничение приема лекарств без необходимых показаний;
д) обильный прием жидкости (V= 2-2,5л).
14. Принципы лечения ПК при ОВГ:
а) строгий постельный режим, режим питания с ограниченным поступлением белка в организм;
б) дезинтоксикационная терапия (в/в инфузии, плазмаферез, гемо- и лимфосорбция, использование ксеноорганов); в) ежедневные сифонные или высокие очистительные клизмы;
г) лекарственные средства, связывающие аммиак и другие токсичные продукты обмена (гепамерц гранулят, дюфалак и др.; д) терапия антибиотиками плохо всасывающимися из ЖКТ (амоксицилин, рифаксимин и др.);
е) летальный исход неизбежен;
з) профилактика и лечение ДВС-синдрома и отека мозга; ж) трансплантация печени.
II. Хронические вирусные гепатиты
1.Общая характеристика ХВГ. Клиника и диагностика.
1.Возбудители ХВГ:
а) вирусный гепатит А; б) вирусный гепатит В; в) вирусный гепатит С; г) вирусный гепатит D; е) вирусный гепатит Е.
14
2. Критерии диагноза ХВГ и его характеристика:
а) для постановки диагноза ХВГ достаточно наличие клиники и патологии ФПП; б) воспалительный процесс в печени, длящийся >6 месяцев от начала
болезни или инфицирования; в) при отсутствии данных о перенесении ОВГ диагноз ХВГ ставится при
истечении 6 месяцев после документированного выявления маркёров ВГ; г) воспалительный процесс в печени, обнаруженный через 4 месяца после ОВГ.
д) достаточно случайного обнаружения маркёров ВГ в отсутствии какихлибо сведений о них в анамнезе.
3. Факторы, способствующие формированию и прогрессированию ХВГ:
а) образ жизни пациента (вредные привычки, неблагоприятные условия труда и т.д.); б) возраст пациента не имеет существенного значения;
в) наличие микст-гепатитов (ХГВ + ХГС, ХГВ+ВГД и т.д.); г) затяжные формы ОВГ не приводят к хронизации;
д) сопутствующие хронические иммуносупрессивные заболевания (диабет, хроническая герпетическая инфекция, аутоиммунные болезни и т.д.).
4. Длительность течения ХВГ:
а) ограничивается 3-5 годами после инфицирования; б) 25-30 лет наиболее частый вариант;
в) ХВГ для хозяина без ПВТ является фактически пожизненным; г) спонтанная элиминация вирусов гепатита наблюдается при длительном течении болезни.
5.Ранние клинико-лабораторные признаки хронизации ВГ: а) наличие астено-вегетативного синдрома; б) лёгкая степень билирубинемии; в) повышенная активность АлАТ;
г) тяжесть (боль) в области правого подреберья; д) увеличение размеров печени;
е) характерно отсутствие клинических симптомов болезни; ж) повышенные значения ИГА и наличие фиброза по данным биопсии печени.
6.Клинические симптомы ХВГ и сроки их выявления:
а) нет чёткого начала болезни; б) на ранних сроках после ОВГ типичны жалобы на астено-вегетативный
синдром, синдром гепатологической привязанности и т. д; в) в 45-50% случаев диагноз ХВГ ставится впервые на стадии формирования цирроза печени;
15
г) желтуха – один из ранних признаков ХВГ; д) со временем отмечается увеличение печени, возможно и селезёнки
(большие печёночные знаки) и появление пальмарной эритемы, реже – телеангиоэктазий (малые печёночные знаки); е) отмечается асимптомность заболевания, длящаяся годами.
7.Наиболее значимые анализы биохимии печени для оценки её функции при ХВГ:
а) определение фибриногена в крови; б) содержание общего белка, альбуминов и γ-глобулинов;
в) выявление активности АлАТ с учётом пола пациента; г) уровень холестерина и характеристика липидного обмена; д) определение содержания желчных кислот; е) билирубин крови и его фракции.
8.Величина АлАТ при заболеваниях печени, современные подходы к определению её активности.
а) АлАТ у пациентов оценивается по отношению к норме (N), полученной у здоровых лиц на конкретном аппарате; б) верхняя граница АлАТ рассчитывается как средняя величина, к которой
прибавляется два стандартных отклонения активности фермента (m);
в) у здоровых лиц АлАТ зависит от пола пациента: у женщин = 19 ЕД/л, у мужчин = 30 ЕД/л; г) АлАТ – чувствительный и специфичный маркёр при многих заболеваниях
печени, но не при ХВГ.
9. Современная оценка активности АлАТ при ХВГ:
а) для больных ХВГ более значимым критерием поражения печени является увеличение общего билирубина и его фракций, а не АлАТ; б) из-за нормальных величин АЛТ, наблюдаемых ≈ у 1/3 больных ХВГ, определение её величины не обязательно;
в) у больных ХВГ не обнаружена разница в величинах АлАТ между полами; г) повышение активности АлАТ – надёжный маркёр активности инфекционного воспалительного процесса.
10. Влияние вирусной нагрузки на активность инфекционного процесса при ХВГ:
а) репликативная активность вирусов, особенно длительная, приводит к активации инфекционного процесса; б) снижение вирусной нагрузки сопровождается затиханием воспаления в печени и ремиссией болезни;
в) реактивация инфекционного процесса обязана росту репликативной активности вируса по сравнению с исходной;
г) состояние реактивации и ремиссии заболевания не отражаются на морфологии печени.
16
11. Информативность ультразвукового исследования (УЗИ) при первичной диагностике ХВГ:
а) выявленная по УЗИ гиперэхогенность печени – верный признак ХВГ; б) на ранних сроках болезни мало информативный критерий;
в) при наличии клинико-лабораторных параметров ХВГ – необязательное исследование; г) значим для дифференциальной диагностики и выявлении осложнений.
12. Роль биопсии печени в диагностике ХВГ и результатах оценки ПВТ:
а) выявляет активность инфекционного процесса по ИГА (индекс гистологической активности), оцениваемый по баллам от 0 до 18 (по
Knodell);
б) результаты БП и клинические проявления полностью совпадают; в) определяют стадию болезни по степени фиброза, оцениваемого от 0 до 4
баллов по (Knodell);
г) стадию болезни можно определить по клинике и её длительности; д) подтверждает гистохимически этиологию ВГ; е) исследования по УЗИ и БП полностью совпадают; ж) служит для оценки ПВТ.
13.Роль эластометрии аппаратом фиброскан при ХВГ: а) по всем параметрам не уступает инвазивной БП;
б) даёт характеристику активности инфекционного процесса и стадии болезни; в) стадия болезни определяется по длительности заболевания без
необходимости аппаратного исследования; г) стадию болезни на аппарате выявляют обнаружением фиброза, оцениваемого в баллах (0 – 4); д) значимо для показаний к ПВТ;
е) результат полноценен лишь при выраженном фиброзе (3 – 4 балла) по сравнению с его отсутствием.
14.Главный критерий необходимости выявления активности инфекционного
процесса пациентов с ХВГ:
а) для убеждения пациента в необходимости соблюдения режима и диеты; б) назначения рациональной патогенетической терапии; в) обоснования показаний к ПВТ;
г) дачи рекомендаций к изменению образа жизни (отказа от алкоголя, табака, наркотиков и т.д.).
15. Надёжные лабораторные методы выявления активности инфекционного процесса при ХВГ:
а) обнаружение высокой степени вирусемии; б) увеличенное содержание общего белка и альбуминов;
17
в) постоянно или волнообразно повышенная активность АлАТ при повторных исследованиях; г) высокий уровень холестаза;
д) значимый рост ИГА и выявление фиброза по результатам БП.
2. Особенности течения хронических вирусных гепатитов В и С. Принципы ПВТ.
1. Антигены вируса гепатита В, подверженные мутации при современном течении хронической HBV-инфекции:
а) HBcor Ag; б) HBеAg; в) HBsAg.
2.Варианты современного естественного течения HBV-инфекции: а) интегративная вирогения; б) реактивация болезни с ростом вирусемии и активности АлАТ;
в) неактивное носительство HBsAg;
г) HBeAg – негативный гепатит типичен для естественного течения HBVинфекции в современных условиях;
д) HBsAg-негативный гепатит;
е) HBeAg – негативный гепатит с низкой вирусемией и низким АлАТ – наиболее редкий вариант.
3.Специфическая лабораторная диагностика HBеAg-негативного гепатита: а) присутствие HBsAg >6 месяцев;
б) отсутствие HBeAg при наличии анти-HBe; в) высокя степень виремии (>2000 МЕ/мл); г) выявление в крови HBcor Ag;
д) низкая степень вирусемии (<2000 МЕ/мл); е) высокие значенияактивности АлАТ.
4.Международные критерии неактивного носительства HBsAg:
а) наличие HBsAg >6 месяцев;
б) высокие показатели общего белка, альбуминов и γ-глобулинов; в) отсутствие HBеAg и наличие анти-HBe;
г) низкий уровень ДНК HBV в крови (<2000 МЕ/мл); е) высокий ИГА и наличие фиброза при БП;
ж) нормальные величины АлАТ в течение длительного времени.
5. Специфическая лабораторная диагностика интегративной вирогении: а) выявляют HBV ДНК и HBsAg одновременно;
б) из вирусных маркёров обнаруживается только HBSAg; в) HBV ДНК не определяется.
18
6.Клиника скрытой (латентной) HBV-инфекции, группы риска: а) жалобы на симптомы гепатологической привязанности;
б) группы риска – лица с иммуносупрессией (ВИЧ/СПИД – инфекция, хронический микст ВГ, онкобольные и др.); в) преимущественно бессимптомное течение болезни; г) астеновегетативный синдром; д) увеличение печени и селезёнки.
7.Специфическая лабораторная диагностика скрытой (латентной) серопозитивной HBV-инфекции:
а) наличие HBs- и HBe-антигенов;
б) отсутствие в сыворотке крови ДНК HBV; в) отрицательная серореакция на HBsAg;
г) присутствие в сыворотке крови анти-HBcor;
д) ДНК HBV в очень низком титре (<200 МЕ/мл); е) отсутствие HBeAg и наличие антиHBe.
8.Лабораторная диагностика серонегативного варианта скрытой HBVинфекции:
а) отсутствие всех серологических маркёров вирусов гепатита; б) HBV ДНК в очень низком титре (<200 МЕ/мл);
в) HBsAg не выявляется;
г) определяются HBeAg и антитела к нему (HBeAg +/анти-HBe+); д) в крови выявляют анти-HBcor.
9.Специфическая диагностика ХГС:
а) выявление анти-ВГС– верный признак ХГС; б) без определения структурных и неструктурных белков вируса диагноз не правомочен;
в) выявление РНК HCV по ПЦР;
г) для постановки диагноза ХГС обязательна характеристика генотипов вируса гепатита С;
д) генотипы HCV необходимы при эпидобследовании и планировании длительности ПВТ;
е) выявление анти-ВГС и РНК HСV по ПЦР.
10. Цель проведения ПВТ больных ХВГ: а) нормализует активность АлАТ;
б) не предотвращает грозные осложнения – ЦП и ГЦК; в) элиминации возбудителя достичь не удаётся; г) снижает вирусную нагрузку;
д) улучшает (нормализует) гистологическую структуру печени.
19
11. Какие лечебные средства иммуномодулирующего действия имеют противовирусный эффект при ХВГ?
а) индукторы интерферона (циклоферон, амиксин и многие др.), усиливающие выработку эндогенного интерферона; б) цитокины (беталейкин, ронколейкин), обеспечивающие медикаментозную коррекцию иммунных нарушений;
в) рекомбинантные альфа-интерфероны (интераль, интрон, пегинтрон и др.), обладающие противовирусным, иммуномодулирующим и антифибротическим действием.
12.Препараты ПВТ, применяемые в лечении ХГВ: а) монотерапия альфа-ИФН; б) монотерапия рибавирином;
в) монотерапия энтекавиром (бараклюд); г) монотерапия телбивудином.
13.Лабораторный контроль эффективности ПВТ при ХГВ: а) определение ДНК HBV по ПЦР;
б) исследование содержания HBsAg в количественном варианте;
в) достаточно выявления активности АлАТ, повышенной в исходном состоянии (до лечения).
14.Специфические лекарственные средства, используемые для ПВТ хронического ВГС:
а) монотерапия альфа-ИФН; б) комбинированная афльфа-ИФН + энтекавир;
в) комбинированная альфа-ИФН + рибавирин; г) монотерапия рибавирином.
15. Критерии стойкого вирусологического ответа (СВО) после ПВТ хронической HCV-инфекции:
а) исчезновение HCV РНК через 6 месяцев после окончания ПВТ;
б) достаточно нормализации АлАТ в период лечения и через 6 месяцев после его окончания;
в) исчезновение HCV РНК и нормализация АлАТ через 6 месяцев после окончания ПВТ.
3. Циррозы печени в исходе ХВГ. ( 31 вопрос)
1. Выберите правильное определение цирроза печени:
а) Цирроз печени – начальная стадия ряда хронических заболеваний печени; б) Цирроз печени – это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией структуры печени с образованием узлов;
20