ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ

ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ

1. Сбор и оценка эпидемиологического анамнеза.

2. Умение выявить и определить степень выраженности синдрома интоксикации и дегидратации у инфекционных больных.

3. Забор материала и трактовка полученных результатов бактериологических и серологических исследований.

4. Взятие крови на обнаружение плазмодиев малярии (мазок и толстая капля), забор материала на простейшие яйца глистов.

5. Методика постановки и оценка аллергических диагностических проб.

6. Определение клинических и эпидемиологических показаний для госпитализации инфекционных больных.

7. Регидратационная и дезинтоксикационная терапия при инфекционных болезнях. Метод оральной регидратации.

8. Методика введения лечебных сывороток и иммуноглобулинов.

ВОПРОСЫ

1. Определение понятий: «Инфекция», «Инфекционный процесс», «Инфекционная болезнь».

Инфекция – внедрение и размножение микроорганизмов в макроорганизмах с последующим развитием сложного комплекса их взаимодействия от носительства возбудителя до выраженной болезни. Инфекционный процесс - явление взаимодействия макро- и микроорганизмов, на развитие которого существенное влияние оказывают условия окружающей среды. Под влиянием многих факторов (особенности возбудителя, вирулентность, инфекционная доза) инфекционный процесс может прерываться, не сопровождаться развитием клинических симптомов, либо достигать клинической выраженности, т.е. сопровождаться последовательной сменой клинических симптомов, свидетельствующих о развитии инфекционной болезни. Инфекционная болезнь – частное проявление инфекционного процесса, крайняя степень его развития. Обширная группа заб-ний, вызванных патогенными возбудителями (м/о, вирусы, простейшие), хар-ся заразительностью, наличием инкубационного периода, реакциями инфицирования орг-ма на возбудитель и, как правило, циклическим течением и формированием инфекционного иммунитета.

2. Типы инфекционных процессов, сущность и общие закономерности развития.

Типы И.П.: 1) очаговые (локализованные); 2) промежуточные (общие); 3) генерализованные (общие); 4) наименьшая степень приспособления (инфекционный процесс или не развивается или заканчивается носительством). Общие закономерности развития: 1) инфекция; 2) входные ворота; 3) первичная бактериемия (л/у => кровеносный сосуд); 4) первичное гематогенное обсеменение (внутренние органы); 5) вторичная бактериемия (кровеносный сосуд => ткани и органы) 6) вторичное гематогенное обсеменение; 7) очаговые инфекции; 8) бактерионосительство.

3. Отличие инфекционной болезни от неинфекционной.

1) В качестве этиологического фактора – возбудитель. Как живой агент, сам имеет свои «интересы»: живет, размножается, приспосабливается; 2) заболевший орг-м сам может становиться источником заб-ия для здоровых лиц непосредственно или опосредованно через другие организмы (заразительность, контагиозность); 3) развитие иммунологических р-ций, в рез-те которых орг-м становится невосприимчив к повторному заб-ию (иммунитет); 4) цикличность течения (продрома --- основные проявления --- угасание б-ни --- реконвалесценция).

4. Входные ворота, их влияние на возникновение и течение инфекционных болезней.

Входные ворота – место проникновения м/о через определенные ткани: 1) кожные покровы (малярия, сыпной тиф, рожа); 2) слизистые оболочки дыхательных путей (грипп, корь, скарлатина); 3) слизистые оболочки пищеварительного тракта (дизентерия, брюшной тиф); 4) слизистые оболочки половых органов (гонорея, сифилис). От места входных ворот зависит клиническая картина (при чуме через кожу – кожная форма, кожно-бубонная, через дыхательные пути – легочная форма).

5. Бактериемия, токсемия в патогенезе инфекционных болезней.

Бактериемия – проникновение и циркуляция м/о в крови при гематогенном пути распространения (брюшной тиф). М/о при внедрении в макроорганизм могут оставаться в месте входных ворот, и тогда на макроорганизм действуют преимущественно продуцирующие токсины - в этих случаях возникает токсемия (дифтерия, столбняк, скарлатина, газовая гангрена, ботулизм).

6. Основные типы температурных кривых при инфекционных болезнях.

Вундерлиховский тип – температура тела, повысившись до 39-40 град.С, может иметь в дальнейшем постоянный хар-р или носить многоволновой характер (боткинский тип). Температурная кривая акже может иметь одну волну – кривая типа «наклонной плоскости» (по Кильдюшевскому).

Типы температурных кривых – постоянная, ремиттирующая, гектическая, извращенная, неправильная. В зависимости от формы температурных кривых различают: 1) волнообразную лихорадку (постепенное возрастание и плавное снижение температуры тела – хар-но для бруцеллеза и лимфогрануломатоза); 2) постоянная лихорадка – встречается при крупозной пневмонии, суточные колебания температуры не превышают 1 град.С, температура тела более 39 град.С; 3) ремиттирующая (послабляющая) – суточные колебания 1-2 град.С, периоды нормальной температуры утром отсутствуют (встречается при гнойных заб-ях); 4) перемежающаяся (интермиттирующая) – резкий подъем температуры тела до 39-40 град.С и спад в короткий срок до нормальной или субнормальной, повторение подъемов через 1-3 дня (хар-но для малярии); 5) гектическая (истощающая) – наблюдается, например, при сепсисе – резкий подъем и быстрый спад температуды до нормальных значений, суточные колебания 4-5 град.С, иногда такие «свечи» возникают несколько раз в сутки; 6) извращенная лихорадка – смена обычного суточного ритма температуры – утром высокая, вечером низкая (а д.б. наоборот) – хар-но для туберкулеза, вирусной болезни; 7) неправильная лихорадка – отсутствие закономерностей колебаний в течении суток, встречается при ревматизме, пневмонии, дизентерии, гриппе, онкологических заб-ях; 8) возвратная – повышение температуры тела до 39-40 град.С, высокая несколько дней, затем снижается до нормальной или субнормальной, а через несколько дней возвращается и вновь сменяется римиссией (встречается при возвратном тифе).

7. Реактивность организма и ее значение для течения инфекционных болезней.

Реактивность – неспецифические факторы орг-ма, защищающие его от агрессии м/о и препятствующие его размножению и жизнедеятельности. Факторы реактивности: 1) непроницаемость кожи для большинства м/о (механические барьерные ф-ции и бактерицидные св-ва кожи); 2) высокая кислотность и ферментативная активность желудочного содержимого (губительное действие на попавшие в жел-к м/о); 3) нормальная микрофлора орг-ма, препятствующая колонизации слизистых оболочек патогенными микробами; 4) двигательная активность ресничек респираторного эпителия (механическое удаление м/о); 5) наличие лизоцима, пропердина и др. ферментных систем в крови, слюне, слезе и др.; 6) состояние фагоцитарной системы. На реактивность влияют: 1) хар-р питания; 2) пол; 3) возраст; 4) переутомление; 5) окружающая среда; 6) наследственность; 7) физические и механические травмы; 8) вакцинация.

8. Виды взаимодействия возбудителя и макроорганизма и формы клинического проявления инфекционных болезней.

Виды взаимод-я: 1) сапрофитизм; 2) симбиоз (комменсализм, мутуализм, паразитизм); 3) полупаразитизм (условно-патогенные м/о, эндогенные инфекционные б-ни); 4) паразитизм (патогенные м/о, экзогенные инфекционные б-ни). Формы клинического проявления инфекционных б-ней: 1) манифестные (типичные): острые, затяжные и хронические, по тяжести – легкие, средне-тяжелые, тяжелые; 2) стертые (атипичные, бессимптомные); 3) латентные; 4) носительство. Могут протекать в легкой, средней и тяжелой формах. Острая форма манифестной инфекции: 1) пребывание возбудителя в орг-ме больного короткое; 2) формирование невосприимчивости к повторному заражению. Эпидемическое значение: большая интенсивность выделения больным м/о в окружающую среду => высокая заразительность. Только в острой форме протекает скарлатина, чума, оспа. Хроническая форма: 1) длительное пребывание возбудителя в орг-ме; 2) ремиссии, рецидивы и обострения пат. процесса; 3) благоприятный прогноз при своевременной и рациональной терапии (полное выздоровление). Взаимодействие макро- и микроорганизма: 1) носительство – инфекционный процесс, протекающий бессимптомно на субклиническом ур-не либо в острой, либо в хронической форме; 2) субклиническая форма инфекции – больные явл-ся резервуаром и источником возб-ля; большая частота субклинических форм многих инфекций (менингит, грипп, дизентерия, дифтерия) способствуют формированию иммунной прослойки среди населения => ограничение распространения этих инфекций; 3) латентная форма – длительное бессимптомное взаимодействие орг-ма с м/о в дефектной форме, либо в острой стадии своего существования. Возбудитель в окружающую среду не поступает, находясь внутри клеток хозяина. Может переходить в острую, под влиянием некоторых факторов (герпетическая инф-я); 4) медленная (slow) инфекция – своеобразная форма взаимодействия вирусов; продолжительный инкубационный период; ациклическое неуклонно прогрессирующее течение с развитием патологических изменений преимущественно в одном органе или одной системе (преимущественно нервной); всегда смертельный исход (СПИД, врожденная краснуха).

9. Аллергия, ее сущность и значение при инфекционных болезнях.

Непременным условием возникновения аллергических р-ций явл-ся наличие аллергена, в ответ на который в орг-ме образуются антитела. Во многих случаях аллергенными св-вами обладают продукты превращения и особенно окисления лекарственных пр-тов. В мех-ме развития аллергии различают 3 последовательные стадии: 1) иммунологическая – происходит соединение аллергена с антителом в жидких тканевых средах; р-ция строго специфичная; 2) патохимическая – происходит повреждение клеток под воздействием иммунного комплекса аллерген-антитело и нарушение активности ферментных систем на мембране и внутри клеток. Наибольшее значение имеют тучные клетки рыхлой соединительной ткани, клетки эндотелия кровеносных сосудов, нервные и гладкомышечные. Под воздействием иммунного комплекса в тканях происходит бурное высвобождение БАВ типа медиаторов – гистамина, гепарина, серотонина, брадикинина и т.д. 3) патофизиологическая – происходит нарушение специфических ф-ций органов и систем в рез-те воздействия на них освободившихся БАВ или прямого воздействия на орг-м комплекса антиген-антитело. Значение: 1) диагностика инфекционных заболеваний с помощью кожно-аллергических проб; 2) осложнение при лечении инфекционных заб-ний.

10. Аллергические диагностические пробы при инфекционных болезнях.

Аллергические диагностические пробы способствуют диагностике ряда ИБ. Аллергены получают при соответствующей обработке микроорганизма – возбудителя. Аллерген вводят внутрикожно или наносят на скарифицированную кожу. У больного сенсибилизированного к данному виду м/о, на месте введения специф. аллергена ч/з 24-48 часов развивается воспалительная реакция (положительная проба). Примеры: тулярин (туляремия), туберкулин (туберкулез), бруцеллин (бруцеллез), токсоплазмин (токсоплазмоз).

11. Периоды инфекционных болезней, их значение для постановки диагноза и лечения.

1) инкубационный период – с момента проникновения возбудителя в орг-м до клинического проявления симптомов заб-я; длительность различная – от нескольких часов (грипп, ботулизм) до нескольких недель и месяцев (бешенство, вирусный гепатит В). Для большинства инфекционных болезней длительность составляет 1-3 недели. Продолжительность обусловлена вирулентностью и инфицирующей дозой возбудителя, реактивности макроорганизма. 2) продромальный п-од (п-од предвестников) – начинается с появления первых клинических признаков (недомогание, головная боль, разбитость, расстройство сна, снижение аппетита). Т.к. проявления сволйственны многим инфекционным заб-ям, установить диагноз в этот период сложно (исключение составляют корь – появляются пятна Бельского-Филатова-Коплика). 3) период нарастания симптомов – 2-4 дня; 4) период разгара – от нескольких дней (корь, грипп) до нескольких недель (брюшной тиф, вирусный гепатит, бруцеллез). В этот период наиболее ярко проявляются для данной инфекционной формы симптомы и возможно точное установление диагноза. 5) период угасания клинических проявлений; 6) период выздоровления (реконвалесценция) – длительность зависит от формы болезни, тяжести течения, эффективности терапии, м.б. полным и неполным.

12. Инфекционный процесс и инфекционная болезнь, сущность и общие закономерности развития.

Инфекционный процесс – это явление взаимод-я микро- и макроорганизма, на развитие которого существенное влияние оказывают условия окружающей среды. Инфекционная б-нь – группа болезней, хар-ся заразительностью, наличием инкубационного периода, р-циями инфицированного орг-ма на возбудитель, как правило циклическим течением и формированием инфекционного иммунитета. Общие закономерности развития: 1) инфекция; 2) входные ворота; 3) первичная бактериемия (л/у => кровеносный сосуд); 4) первичное гематогенное обсеменение (внутренние органы); 5) вторичная бактериемия (кровеносный сосуд => ткани и органы) 6) вторичное гематогенное обсеменение; 7) очаговые инфекции; 8) бактерионосительство.

13. Специфические возбудители и условно патогенная флора.

14. Лабораторные диагностические методы при инфекционных болезнях.

1) паразитологическое исследование – микроскопия толстой капли и мазков крови (малярия), кала (амебиаз, балантидиаз), испражнений и дуоденального содержимого (лямблиоз); 2) бактериологическое исследование – посев материала взятого у больного на питательные среды с целью выделения чистой культуры возбудителя и его идентификации; 3) вирусологическое исследование – выделения вирусов с использованием тканевых культур или куриных эмбрионов; 4) экспрессный метод (иммунофлюоресцентная диагностика) – основана на специфическом свечении комплекса антиген-антитело; ответ через несколько минут. 5) обнаружение антигенов возбудителей в биологических средах орг-ма; 6) молекулярно-биологические методы (ДНК-гибридизация, ПЦР); метод отличается высокой чувствительностью, можно обнаружить 1 бактериальную клетку или вирус; 7) серологические исследования – обнаружение антител в сыворотке крови обследуемого больного; исследование проводят с заведомо известными антигенами (взвесь живых и убитых возбудителей); выделяют – иммуноферментный анализ, встречный иммуноэлактрофорез, радиоиммунный анализ; 8) кожные пробы с аллергенами.

15. Принципы и методы диагностики инфекционных болезней.

Диагностика инфекционных б-ней базируется на всестороннем и систематическом изучении больного, которое включает сбор анамнеза (в т.ч. эпидемиологического), объективное динамическое обследование органов и систем, анализ рез-тов лабораторного и инструментального исследования больного. Анамнез – д.б. собран подробно и активно, особое значение имеет эпид. анамнез. Особую ценность и имеет анамнестические указания на контакт заболевшего с больным той или иной инфекции, общение с животными – возможными источниками возбудителя, пребывание в эндемическом или эпизоотическом очаге. Выясняют вопросы, связанные с условиями быта, отдыха и питания больного, образа жизни, укусов насекомых и животных, ранений, травм, операций, гемо- и серотрансфузий, выясняют сведения о перенесенных инфекциях, проведенных прививках, поствакцинальных осложнениях, аллергологический анамнез. Клиническое обследование: 1) состояние больного, 2) состояние кожных покровов, конъюнктивы, слизистых оболочек рта и зева. Отмечают наличие бледности, гиперемии, желтушности, сыпи, сроки ее появления, локализация; наличие инъецированных сосудов склер, гиперемия слизистых; осматривают л/у, оценивают величину, консистенцию, болезненность, смещаемость; обследование внутренних органов; оценка гемограммы, урограммы. Специфические методы исследования: 1) паразитологическое исследование – микроскопия толстой капли и мазков крови (малярия), кала (амебиаз, балантидиаз), испражнений и дуоденального содержимого (лямблиоз); 2) бактериологическое исследование – посев материала взятого у больного на питательные среды с целью выделения чистой культуры возбудителя и его идентификации; 3) вирусологическое исследование – выделения вирусов с использованием тканевых культур или куриных эмбрионов; 4) экспрессный метод (иммунофлюоресцентная диагностика) – основана на специфическом свечении комплекса антиген-антитело; ответ через несколько минут. 5) обнаружение антигенов возбудителей в биологических средах орг-ма; 6) молекулярно-биологические методы (ДНК-гибридизация, ПЦР); метод отличается высокой чувствительностью, можно обнаружить 1 бактериальную клетку или вирус; 7) серологические исследования – обнаружение антител в сыворотке крови обследуемого больного; исследование проводят с заведомо известными антигенами (взвесь живых и убитых возбудителей); выделяют – иммуноферментный анализ, встречный иммуноэлактрофорез, радиоиммунный анализ; 8) кожные пробы с аллергенами.

16. Активный и пассивный иммунитет, их значение для профилактики и лечения инфекционных болезней.

Формирование иммунитета явл-ся важнейшим, часто решающим событием в защите макроорганизма от инфекционных агентов. У чел-ка описаны 6 форм специфических р-ций из которых складывается иммунологическая реактивность: 1) выработка антител; 2) гиперчувствительность немедленного типа; 3) гиперчувствительность замедленного типа; 4) иммунологическая память; 5) иммунологическая толерантность; 6) идиотип – антиидиотипическое взаимодействие. В обеспечении иммунного ответа главное участие принимают взаимодействующие системы клеток: Т-лимфоциты, В-лимфоциты и макрофаги. Определяющая роль принадлежит Т-системе. Три субпопуляции Т-клеток: Т-эффекторы (осущ-ют р-цию клеточного иммунитета, Т-хелперы (включают В-лимфоциты в антитело продукцию), Т-супрессоры (регулируют деятельность Т- и В-эффекторов путем торможения их активности. Среди В-клеток различают субпопуляции, синтезирующие иммуноглобулины различных классов. Ф-ция макрофагов состоит в захвате, переработке и накоплении антигенов, его распознавании и передачи информации на Т- и В-лимфоциты. Регуляция иммунного ответа осущ-ся на 3 уровнях: внутриклеточном, межклеточном и организменном, активность иммунного ответа орг-ма и особенности р-ции н один и тот же Аг разных индивидуумов опред-ся его генотипом. Для выработки искусственного активного иммунитета применяют вакцины, для создания для искусственного пассивного иммунитета пользуются иммуноглобулинами, гаммаглобулинами и иммунными сыв-ками (серопрофилактика).

17. Основные принципы лечения инфекционных болезней.

Принципы. Комплексная терапия, включающая: 1) этиотропную терапию – направлена на уничтожение или нарушение размножения и активности возбудителя (противобактериальные, противовирусные, противогрибковые, противопротозойные, противогельминтные); 2) патогенетические – это дезинтоксикационная терапия, иммунокоррегирующая терапия, применение энтеросорбентов, коррекция дисбиоза и дисбактериоза, регидратационная терапия, физиотерапия; 3) симптоматическая терапия – направлена на облегчение страданий больного (обезболивание, снижение тонуса гладкой мускулатуры, пр-ты снимающие астеновегетативный синдром).

18. Иммуноглобулины, механизм их действия и практика применения в лечении инфекционных больных.

Иммуноглобулины имеют высокую концентрацию Ат, лишены баласных белков, лучше проникают в ткани, эффективно связывают возбудителей в тканях. Гомологичные иммуноглобулины можно вводить без предварительной гипосенсибилизации, гетерологичные гаммаглобулины – только после гипосенсибилизации (дробный метод введения по Безредки). В практике иммуноглобулины и гаммаглобулины используют против вирусных заболеваний: натуральной оспы, гриппа, кори, клещевого энцефалита, герпетической инфекции; и бактериальных заб-ний: стафилококковой инфекции, сибирской язвы, лептоспироза, коклюша.

19. Химиотерапия, механизмы действия антибиотиков, принципы их применения у инфекционных больных.

Химиотерапия занимает решающее место в общем комплексе леч-проф. мероприятий. Успехи в борьбе с массовыми инфекциями инфекционными болезнями связаны с использованием химиопрепаратов, в частности антибиотиков. Механизм действия: 1) спец-ое ингибирование биосинтеза клеточной стенки (пенициллины, цефалоспорины, ванкомицин и т.д.); 2) препараты, нарушающие молекул. Организацию и функцию клеточных мембран (полимиксины); 3) препараты, подавляющие синтез белка на уровне рибосом (макролиды, линкомицин, тетрациклины, левомицетин); 4) ингибиторы синтеза РНК на уровне РНК-полимеразы и ингибиторы, действующие на метаболизм фолиевой кислоты (рифампицины, сульфаниламиды); 5) ингибиторы синтеза ДНК на уровне ДНК-матрицы (метронидазол, нитрофураны). Принципы применения антибиотиков: 1) выделение возбудителя и выявление чувствительности его к антибиотикам (антибиотикограмма); 2) выбор наиболее активного и менее токсичного препарата; 3) определение оптимальных доз и метода введения а/б; 4) комбинирование а/б препаратов под клиническим контролем эффективности лечения; 5) контроль за появлением побочных явлений; 6) определение длительности а/б терапии под клиническим контролем за эффективностью.

20. Кортикостероиды, механизм действия и показания их применения при инфекционных болезнях.

Кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон). Механизм действия: ингибирование ПОЛ (уменьшение липофусцина) стабилизация мембран. Воздействуют на ткани как фосфолитические регуляторы обменных процессов, предотвращают развитие воспалительных и аллергических реакций организма. Показания: 1) острая надпочечниковая недостаточность при ИБ (менингококковая инфекция, дифтерия, брюшной тиф, гепатит); 2) тяжелое течение ИБ с воспалительной и аллергической реакциями. (Бруцелез, трихинелез, инфекционный мононуклеоз); 3) тяжелые поствакцинные реакции; 4) инфекционно-токсический шок. Через рот дети 5-10 мг/кг/сут, взрослые 40 мг сутки преднизолон. Преднизолон 250 – 500 мг/сут. В/В.

21. Лечебные сыворотки, механизм действия и практика применения.

Различают сыворотки антитоксические и антибактериальные. Антитоксические сыв-ки содержат антитела против токсинов – антитоксины и дозируются антитоксическими единицами (АЕ). Пр.: противодифтерийная, противостолбнячная, противоботулинистическая, противогангренозная, противосибиреязвенная. Антибактериальные сыв-ки содержат антитела против бактерий – агглютинины, бактериолизины, опсонины. В большинстве случаев сыворотки вводят в/м, иногда в/в. Эффект от применения сыв-ки зависит от дозы и сроков введения. Чем раньше от начала заб-я введена сыв-ка, тем лучше рез-т – это обусловдлено тем, что сыв-ка хорошо инактивирует свободно циркулирующий в крови токсин ( - через 1-3 дня связывается клетками и тканями).

22. Антибиотики, их роль в терапии инфекционных болезней, принципы применения. Антибиограмма.

Антибиотики воздействуют на микроорганизмы, уничтожая их или задерживая их размножение. 2 типа действия: 1. Цидное (бактерицидное, фунгицидное и тд.) – вызывает необратимое нарушение жизнедеятельности инф. агента (пеницилины, цефалоспорины) 2. Статическое – приостанавливают или прекращают развитие возбудителя (сульфаниламиды, тетрациклины, левомицетин и т.д.). Принципы применения: 1. Выделение возбудителя и установление его чувствительности к а/б препаратам (а/б-грамма) 2. Выбор наиболее активного и менее токсичного препарата 3. Проеделение дозы и метода введения а/б пр-та. 4. Комбинирование а/б препарата под кнтролем эффективности лечения. 6. Определение длительности а/б терапии.

23. Принципы и методы интенсивной терапии инфекционных больных.

Методы интенсивной терапии включают комплекс экстренных мероприятий, направленных на восстановление острых нарушений жизненно важных функций организма и проводимых под контролем экспрессных лабораторных и инструментальных исследований. Эффективность ИТ определяется также интенсивностью наблюдения за больным (мониторинг, АД, пульс, ЧД, ЭКГ, ЭЭГ и т.д.). Методы ИТ: 1) инфузионная терапия и фармакотерапия; 2) ИВЛ, гипербарическая оксигенация; 3) экстракорпоральный гемодиализ; 4) диализ с помощью аппарата «искусственная почка».

24. Лекарственная болезнь, ее формы. Аллергическая форма, клинические проявления, профилактика, лечение.

Впервые термин «лекарственна болезнь» предложен Е.А. Аркиным в 1901 г. В 1963 г. А.Ф. Билибин: «Лек. болезнь – динамическое патологическое состояние, возникающее в организме человека при котором можно отметить период предвестников, начального проявления, развитие болезни с различным сочетанием клинических симптомов» Формы: 1) аллергическая; 2) дисбактериозы кожи, слизистой рта и кишечника. В процессе течения болезни нарастает сенсибилизация к инфекционному агенту, что может быть причиной измерения чувствительности к другим аллергенам, в том числе к медикаментам. В аллергической форме выделяют реакции немедленного (анафилактический шок, отек Квинке, крапивница) и замедленного типов (поражение кожи и слизистых, внутренних органов, системные поражения типа реактивных ретикулезов и коллагенозов и с эндотоксическими проявлениями.). Клиника: л/у, увеличение селезенки. Дыхательная система: от функциональных нарушений до тяжелых поражений (пневмонии). Почки: протеинурия, микрогематурия, почечная недостаточность. ЦНС: функционально легко обратимые растройства (головная боль, головокружение, рвота) менингоэнцефалит. В анализе крови: агранулоцитопения, анемия, ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ. Лечение: 1. Отмена вызвавшего лек. препарата. 2. Десенсибилизация: неспецифическая (димедрол, преднизолон, аспирин); специфическая гипосенсибилизация; симптоматическая терапия. Профилактика: полный сбор аллергологического анамнеза.

25. Лекарственная болезнь, ее формы. Анафилактический шок, клиника, лечение, профилактика.

Впервые термин «лекарственна болезнь» предложен Е.А. Аркиным в 1901 г. В 1963 г. А.Ф. Билибин: «Лек. болезнь – динамическое патологическое состояние, возникающее в организме человека при котором можно отметить период предвестников, начального проявления, развитие болезни с различным сочетанием клинических симптомов» Формы: 1. Аллергическая; 2. Дисбактериозы кожи, слизистой рта и кишечника. Анафилактический шок – аллергическая реакция немедленного типа. Клиника: повышение проницаемости и расширение капилляров, возбуждение, а затем торможение НС, гладкой мускулатуры разных органов, резкое усиление секреции слизи. Быстрота развития АШ зависит от степени сенсибилизации организма и пути введения лек-ного пр-та. Остро возникает состояние дискомфорта, тревоги, страха смерти, слабость, ощущение покалывания и зуда, чувство сдавления в груди, затрудненность дыхания, головокружение. Объект: бледность, цианоз, экзантемы, отек слизистых, холодный липкий пот. Кашель, одышка, двигатель. Беспокойство, судороги, непроизвольное отхождение мочи, кала. Пульс нитевидный, тахикардия, снижение АД. Варианты: 1) гемодинамический – 1 место нарушение ССС; 2) церебральный – изменения ЦНС; 3) абдоминальный – с-м острого живота, с-мы раздражения брюшины. Лечение: 1) купирование острых нарушений ССС и дыхания; 2) компенсация адренокартикальной недостаточности; 3) нейтрализация в крови БАВ; 4) блокирование поступления антигена в кровоток; 5) реанимация жизненно важных функций организма. Препараты: 1) адренергические средства: адреналин, норадреналин; 2) кортикостероидные пр-ты: преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон; 3) антигистаминные ср-ва: супрастин, димедрол; 4) препараты улучшающие деятельность сердца и дыхания. Профилактика: тщательный сбор аллергологического анамнеза и подбор лекарственной терапии.

26. Лекарственная болезнь, ее формы. Дисбактериоз. Определение понятия, диагностика, лечение, профилактика.

Впервые термин «лекарственная б-нь» предложен Е.А. Аркиным в 1901 г. В 1963 г А.Ф. Билибин: «Лекарственная б-нь – динамическое патологическое состояние, возникающее в орг-ме чел-ка, при котором можно отметить п-од предвествников, начального проявления, развития б-ни с различным сочетанием клинических симптомов». Формы: 1) аллергическая; 2) дисбактериозы кожи, слизистой рта и кишечника. Дисбактериоз всегда возникает на фоне аллергических р-ций, часто предшествуя их появлению. В свою очередь выраженные проявления дисбактериоза усугубляют за счет бактерийной аллергии состояние сенсибилизации орг-ма. Варианты течения: 1) латентная форма; 2) локальная с поражением слизистых оболочек, кожи и внутренних органов; 3) дисбактериоз, протекающий с бактериемией; 4) дисбактериоз, протекающий с бактериемией и наличием очагов эндоинфекции; 5) дисбактериоз, протекающий с четко выраженными септико-пиемическими очагами. Лечение: 1) отмена лекарственных пр-тов; 2) а/б и химиотерапевтические ср-ва в зав-ти от вида дисбактериоза (антибиотикограмма); 3) десенсибилизирующая терапия – а) неспецифическая (антигистамины, витамины, глюкокортикоиды, противовоспалительные ср-ва); б) специфическая (стафилококковый анатоксин, дрожжевая аутовакцина); 4) пр-ты, повышающие реактивность орг-ма (переливание крови, плазма); 5) симптоматические ср-ва.

27. Дезинтоксикационная и регидратационная терапия при инфекционных болезнях.

Дезинтоксикационная терапия применяется для выведения токсических продуктов возбудителя (экзо- и эндотоксинов) и некротизированных продуктов клеток тканей больного. Включает: 1) кристалоидные р-ры ( физ.р-р, 5 % р-р глюкозы, 4% р-р натрия гидрокарбонат, «дисоль», в\в капельно под контролем диуреза; 2) коллоидные р-ры (поливинилпиролидона, гемодез, неогемодез, 6-гидроксиэтилкрахмалы, реополиглюкин, 5-10% р-р альбумина и желатиноля. Суточный объем не более 3 литров; 3) кортикостероиды; 4) форсированный диурез.(Фуросемид до 200 мг/сутки); 5) экстокорпоральные методы детоксикации: гемодиализ, плазмаферез, ультрафильтрация и др.). Регидротационная терапия: расчитана на быстрое воспаление потери жидкости и ионов массы тела больного. 1) Первичная регидротация солевыми р-рами, «трисоль, квавртосоль в/в 100-200 мл/мин в течение часа 2/№ объема от потерь жидкости) X=(P*Y): (100 –Y); x- объем необходимой регидротации, Y- потери массы тела больного в %, Р – масса больного при поступлении в стационар. 2) При улучшении состояния больного скорость уменьшается и остальные 1/3 вводят за 2 часа. Заменяют р-ры на «Дисоль» для исключения повышения накопления повышения К в миокарде. 3) Для полной компенсации больного регидротацию продолжают введением «дисоль» в/в кап. С учетом текущей потери жидкости с рвотными массами, мочой, калом.

28. Ассоциированные инфекции, особенности их клинического течения, диагностика, лечение.

Инфекционные болезни, вызванные одновременно несколькими видами м/о получили название (микробные ассоциированные) – смешанные, или микстинфекции. Частым вариантом смешанной инфекции явл-ся вторичная инфекция, когда к уже развивающейся инфекционной болезни присоединяется новая. Как правило, вторичная инфекция возникает при нарушении нормального симбиоза аутофлоры и макроорганизма, вследствие чего происходит активизация условно-патогенных видов микроорганизмов (стафилококки, протей, кишечные палочки и др.). В настоящее время инфекции, при которых происходит сочетанное (одновременное или последовательное) воздействие нескольких патогенных агентов на орг-м, предложено обозначать общим термином «ассоциированные инфекции». Воздействие на орг-м чел-ка двух и более возбудителей явл-ся сложным и неоднозначным процессом и никогда не исчерпывается простым суммированием эффектов отдельных представителей микробных ассоциаций => ассоциированную (смешанную) инфекцию следует рассматривать как особую форму инфекционного процесса, частота которой повсеместно нарастает.

29. Брюшной тиф: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, лечение, исходы, рецидивы, бактерионосительство.

БТ – инфекционное заболевание, характеризующееся бактериемией, интоксикацией и преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки; сопровождается увеличением печени, селезенки и часто розеолезной сыпью. Этиология: возбудитель - Salmonella typhi (семейство Enterobacteriacea, род Salmonella). Подвижная Gr- палочка: спор и капсул не образует. Растут на обычных питательных средах, лучше на содержащих желчь. Аг: соматический О антиген (термостабильный), жгутиковый Н Аг (термолабильный), Vi Аг (вирулентности) – в свежих штаммах. Во внешней среде относительно устойчивы. Благоприятная среда пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень). Хорошо переносят низкие температуры, но при нагревании бактерии быстро погибают (при 60 град.С – 30 минут, 100 град.С – почти мгновенно). Эпидемиология. Антропоноз. Резервуар и источники возбудителя - больной чел-к или бактерионоситель. Восприимчивость не зависит от пола или возраста. Во внешнюю среду выделяется с испражнениями, мочой, слюной. Выделение возбудителя из организма больного после 7 дня заболевания, достигает максимума - в разгар болезни (2-3 неделя), уменьшается в период реконвалесценции. Механизм заражения - фекально-оральный; пути передачи - пищевой, водный, контактно-бытовой. Патогенез: 1) попадание возбудителя в орг-м (инфицирование); заболевает восприимчивый орг-м; 2) первичное регионарное инфицирование (возбудитель преодолевает барьер в виде кислой среды желудка, достигает дистального отдела тонкой кишки --- размножение. Одновременно разрушение микробов и выделение О антигена, который вызывает иммунный ответ); 3) внедрение в лимфоидные бляшки --- по лимфатическим путям в брыжеечнык и брюшные л/у (лимфангоит, лимфаденит). 1-3 – стадии инкубации. 4) бактериемия и токсинемия – начало клинических проявлений, лихорадка. Кровь вызывает гибель м/о --- высвобождение токсина (ЛПС) --- интоксикация; 5) паренхиматозная диссеминация. С током крови возбудитель разносится по органам (печень, селезенка, костный мозг) --- ток крови (вторичная бактериемия); 6) выведение возбудителя и его Аг из орг-ма; 7) фаза аллергических р-ций лимфоидной ткани кишечника в рез-те повторного внедрения м/о в лимфоидные образования. Стойкий длительный иммунитет после перенесенного заболевания. Клиника. Инкубационный период 7-25 дней. Различают течение бр. тифа: 1) типичное (протекает циклически), 2) атипичное. Продромальный период: общие симптомы интоксикации – слабость, недомогание; к 4-7 дню температура достигает 39-40 град.С (подъем ступенчатый), головная боль, метеоризм, отсутствие аппетита, запоры, чаще расслабленный ступ. Характерный внешний вид: на фоне высокой температуры – больные бледные, вялые, адинамичные. Органы дыхания – N (иногда бронхит, пневмония); ССС – брадикардия, гипотония, дикротия пульса; ЖКТ – характерные симптомы: метеоризм, урчание в илеоцекальной области, запоры или разжиженный стул 1-3 р/сут; при перкуссии в правой подвздошной области укорочение перкуторного звука – симптом Падалки. К концу 1-ой недели увеличение печени и селезенки. Язык утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях, спинка языка покрыта серовато-белым налетом (края и кончик без налета, имеют насыщенно розовый или красный цвет). К 5-7 дню интоксикация становится значительной; лихорадка постоянная или носит волнообразный хар-р. Возможно развитие тифозного статуса – упорная головная боль, бессонница, адинамия, оглушенность, бред, затемнение сознания. Симптом Филипповича: бледность, желтушное окрашивание кожи стоп и ладоней; с 8-10 дня на груди и животе розеолезная сыпь. В гемограмме после умеренного лейкоцитоза (в первые 2-3 дня) с 4-5 дня болезни отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, СОЭ умеренно увеличена. Период разгара болезни - конец первой недели, максимальное развитие симптомов. Длительный (около 2 недель) Status typhosus (резкая слабость, адинамия, апатия, нарушение сознания от оглушенности до сопора или комы), розеолезная сыпь с феноменом «подсыпания»; уменьшается кол-во выделяемой мочи. Могут возникнуть осложнения (перфорация брюшнотифозных язв, кишечное кровотечение); в некоторых случаях вследствие тяжелой интоксикации и опасных осложнений может наступить смерть. Период разрешения б-ни – снижение температуры тела, иногда носит амфиболитический хар-р (различия между утренней и вечерней температурой 2-2,5 град.С). Все симптомы ослабевают и нормализуется состояние. Длительность периода – 1 нед. Период выздоровления – нарушенные ф-ции восстанавливаются, орг-м освобождается от возбудителя. Астеновегетативный синдром сохраняется 2-4 недели (зависит от тяжести перенесенного заб-я). З-5% - хр. бактерионосители. На 2-3 неделе нормальной температуры могут возникать рецидивы с более легким течением. Осложнения: 1) специфические – кишечное кровотечение, перфоративный перитонит (с начала 3-й недели), инфекционно-токсический шок (период разгара); 2) неспецифические (активация эндогенной микрофлоры) – инфекционно-токсический миокардит, тромбофлебит, холецистит, стоматит и т.д. Исход: 1) выздоровление и освобождение от возбудителя; 2) формирование бактерионосительства (острое – 6 мес, хр. – более 6 мес); 3) летальность – 0,1-0,3%. Диагностика. Важно диагностировать в первые 5-7 дней. Методы: 1) клиничко-эпидемиологический (лихорадка более 5 дней, симпт. кишечные; гемограмма - в начале болезни лейкоцитоз, затем лейкопения, повышение содержания палочкоядерных лейкоцитов, относигельный лимфоцитоз, анэозофилия, ускоренная СОЭ); 2) лабораторные данные: посевы крови с 1-го дня и весь период лихорадки; со 2-ой недели посевы испражнений, мочи; серологические р-ции Видаля и РНГА в динамике (нарастание антител). Возбудитель в крови – показатель острого заболевания; возбудитель в испражнениях – рез-т заболевания или бактерионосительства. Дифференциальная диагностика проводится с сепсисом, сыпным тифом, милиарным туберкулезом, лимфогранулематозом, иерсиниозом, малярией. Лечение. Комплексное: 1) лечебно-охранительный режим (госпитализация в соответствующее отделение с боксом; постельный режим до 10 дня нормальной температуры); 2) Диета: стол 4а (максимально щадящая механическая и химическая для кишечника, снижение брожения и гниения, калорийная); 3) этиотропная терапия – левомицетин при чувствительности штамма возбудителя; в противном случае индивидуальный подбор а/б; 4) патогенетическая терапия – а) дезинтоксикационные пр-ты: парентерально 1200-1500 мл/сут 5% глюкоза, полиионные р-ры (трисоль, ацесоль, лактасоль, квасоль), кристаллоиды, коллоиды (реополиглюкин, полиглюкин); б) кортикостероиды (при тяжелом течении), рибоксин, сердечные гликозиды; в) десенсибилизирующие пр-ты – супрастин, диазолин. Следить за стулом, ставим очистительные клизьмы.

30. Паратифы А и В: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Возбудители - S.paratyphi А и S.paratyphi В. Эпидемиология. Антропоноз. Резервуар и источники возбудителя - больной чел-к или бактерионоситель. Восприимчивость не зависит от пола или возраста. Во внешнюю среду выделяется с испражнениями, мочой, слюной. Выделение возбудителя из организма больного после 7 дня заболевания, достигает максимума - в разгар болезни (2-3 неделя), уменьшается в период реконвалесценции. Механизм заражения - фекально-оральный; пути передачи - пищевой, водный, контактно-бытовой. Патогенез: 1) попадание возбудителя в орг-м (инфицирование); заболевает восприимчивый орг-м; 2) первичное регионарное инфицирование (возбудитель преодолевает барьер в виде кислой среды желудка, достигает дистального отдела тонкой кишки --- размножение. Одновременно разрушение микробов и выделение О антигена, который вызывает иммунный ответ); 3) внедрение в лимфоидные бляшки --- по лимфатическим путям в брыжеечнык и брюшные л/у (лимфангоит, лимфаденит). 1-3 – стадии инкубации. 4) бактериемия и токсинемия – начало клинических проявлений, лихорадка. Кровь вызывает гибель м/о --- высвобождение токсина (ЛПС) --- интоксикация; 5) паренхиматозная диссеминация. С током крови возбудитель разносится по органам (печень, селезенка, костный мозг) --- ток крови (вторичная бактериемия); 6) выведение возбудителя и его Аг из орг-ма; 7) фаза аллергических р-ций лимфоидной ткани кишечника в рез-те повторного внедрения м/о в лимфоидные образования. Стойкий длительный иммунитет после перенесенного заболевания. Клиника паратифа А. Инкубационный п-од 8-10 дней. Острое начало, сопровождается катаральными явлениями. Гиперемия, инъекция сосудов склер, герпес на губах. Температурная кривая волнообразная, ремитирующая. Лихорадка с ознобом и обильным потом. Сыпь на 4-7 день болезни (м.б. розеолезной, кореподобной, петехиальной). Тифозный статус отсутствует. Часто рецидивы. Клиника паратифа В. Инкубационный п-од – 5-10 дней. Начало острое с ознобом, болями в мышцах, часто с явлениями гастроэнтерита. Температурная р-ция короткая, волнообразная. Тифозный статус отсутствует, интоксикация 3-5 день; сыпь появляется в ранние сроки, имеет полиморфный характер, часто бывает обильной. заключаются в наличии диспепсических расстройств (тошнота, рвота, жидкий стул), более раннем появлении сыпи. Возможно развитие рецидивов. Диагностика. Важно диагностировать в первые 5-7 дней. Методы: 1) клиничко-эпидемиологический (лихорадка более 5 дней, симпт. кишечные; гемограмма - в начале болезни лейкоцитоз, затем лейкопения, повышение содержания палочкоядерных лейкоцитов, относигельный лимфоцитоз, анэозофилия, ускоренная СОЭ); 2) лабораторные данные: посевы крови с 1-го дня и весь период лихорадки; со 2-ой недели посевы испражнений, мочи; серологические р-ции Видаля и РНГА в динамике (нарастание антител). Возбудитель в крови – показатель острого заболевания; возбудитель в испражнениях – рез-т заболевания или бактерионосительства. Лечение. Комплексное: 1) лечебно-охранительный режим (госпитализация в соответствующее отделение с боксом; постельный режим до 10 дня нормальной температуры); 2) Диета: стол 4а (максимально щадящая механическая и химическая для кишечника, снижение брожения и гниения, калорийная); 3) этиотропная терапия – левомицетин при чувствительности штамма возбудителя; в противном случае индивидуальный подбор а/б; 4) патогенетическая терапия – а) дезинтоксикационные пр-ты: парентерально 1200-1500 мл/сут 5% глюкоза, полиионные р-ры (трисоль, ацесоль, лактасоль, квасоль), кристаллоиды, коллоиды (реополиглюкин, полиглюкин); б) кортикостероиды (при тяжелом течении), рибоксин, сердечные гликозиды; в) десенсибилизирующие пр-ты – супрастин, диазолин. Профилактика: 1) обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивого орг-ма; 2) в период выздоровления с интервалами в 5 дней контрольное бак. исследование кала и мочи и однократное – желчи – если есть возбудитель, то подвергают интенсивному леч-ю в стационаре; 3) после выписки диспансерное наблюдение с систематическим наблюдением для своевременного выявления рецидива и формирования хронического бактерионосительства. Переболевшие состоят на учете в ЦСЭН в течении 2 лет, а те, кто работает на пищевых предприятиях – 6 лет.

31. Дизентерия: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, лечение, профилактика.

- это инфекционное заб-е человека (антропонозное) вызываемое бактериями рода шигелл и проявлявляется явлениями интоксикации, поражением дистального отдела тонкого кишечника. Дизентерия – это организованный процесс, нет бактериемии и нет перехода на др. органы; локализованный процесс. Классификация: I – острая дизентерия: 1) колитический вариант, 2) гастроэнтероколитический, 3) гастроэнтерический; II – хроническая дизентерия: 1) рецидивирующая, непрерывная, 2) субклиническое течение (бактерионосительство). Возбудители - Shigella dysenteria, S. flexneri, S. sonnei, S. boydi. Эпидемиология. Источник инфекции - больной или бактерионоситель. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - пищевой, водный, контактно-бытовой. Клиника. Инкубационный период от 1 до 7 дней. Начало острое. Синдром интоксикации - повышение температуры до 38 - 39 С, слабость, головная боль, тошнота, рвота, снижение АД; синдром интоксикации более выражен при колитических формах дизентерии. Синдром гастроинтестинальный - стул частый (от 5 до 20 раз в сутки), при тяжелом течении - "без счета". Колитический вариант острой дизентерии характеризуется скудным стулом с примесью слизи и прожилками крови, иногда по типу "ректального плевка" - слизь с прожилками крови без каловых масс, а при наличии энтерита обильный; патологические примеси в стуле: слизь и прожилки крови (при катаральном проктосигмоидите крови в стуле нет). Боли в животе локализуются по ходу толстого кишечника, но чаще в области спазмированной сигмовидной кишки, носят спастический характер. При дизентерийном колите характерно наличие ложных позывов на дефекацию, тенезмов (болезненных сокращений ануса после акта дефекации). Синдром дегидратации развивается при гастроэнтероколитическом (явл-ся колитического варианта + симптомы острого гастрита и энтерита) и гастроэнтеритическом (колитической симптоматики не наблюдается; симптомы гастрита и энтерита) вариантах. Выраженной дегидратации не наступает. Осложнения встречаются преимущественно при тяжелом течении шигеллеза Флекснера 2а в виде инфекционно-токсического шока, кишечного кровотечения, кишечной непроходимости. У абсолютного большинства больных развиваются нарушения микробной экологии кишечника (дисбактериозы). Лабораторная диагностика. Бактериологическая - выделение копрокультуры шигелл. Серологическая - РПГА с О-антигенами шигелл в нарастающем титре антител, а также обнаружение антигена в ИФА, РАГА и др. Ректороманоскопическое исследование: картина катарального, эрозивного, язвенного, фибринозного проктосигмосфинктерита. Лечение. Режим постельный, диета – стол 4а. Этиотропное лечение: фуразолидон, фурагин и др. нитрофураны; хлорхинадол; сульфаниламиды ср. пролонгации – сульфадимезин). Фторхинолоны. Тетрациклины. Патогенетическая терапия – дезинтоксикационная, регидратационная, энтеросорбенты, витамины (особенно С), ферменты, антигистаминные, спазмолитики, обезвоживающие, бактерийные пр-ты (бифидум бактерин, лактобактерин и др.), клизьмы масляные (не более 30-50 мл). Симптоматическое лечение: спазмолитики (папаверин, но-шпа), ферментные препараты (мезим, фестал), вяжущие средства (имодиум, порошки висмута), микроклизмы с отварами ромашки, коры дуба, маслом облепихи и шиповника, препараты-пробиотики (бифидумбактерин, лактобактерин и др.) после исследований испражнений на флору. Профилактика: 1) раннее выявление, обязательная регистрация всех больных с ОКИ и их леч-е; 2) в очаге дизентерии проводится текущая дезинфекция, а после госпитализации больного проводится заключительная дезинфекция; 3) после выписки из больницы реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных заб-ний в поликлиник; 4) сан. контроль за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, проведение сан.-просветительной работы среди населения.

32. Сальмонеллез: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, диагностика, лечение, профилактика.

- острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными бактериями из рода сальмонелл, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ и протекающая чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже - генерализованных форм. Классификация: I – гастроинтестинальная форма - варианты течения: 1) гастритический; 2) гастроэнтеритический; 3) гастроэнтероколитический; II – генерализованная форма – варианты течения: 1) с кишечными явлениями; 2) без кишечных явлений – а) тифоподобный, б) септикопиемический; III – сальмонеллез бак. выдел. – а) острый (до 3 мес), б) хронический (более 3 мес), в) транзиторный; IV. Нозопаразитизм (выделяют сальмонеллез при других инфекционных и неинфекционных болезнях). Возбудители - Salmonella enteritidis, S. typhimurium и др. Эпидемиология. Источник инфекции - больной или бактерионоситель, больное животное. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - водный, пищевой, контактный. Клиника. Инкубационный период от Зх часов до Зх суток. Начало острое. Синдром интоксикации - гипертермия, до 39 40 С в течение 1 - 4 дней, озноб, головная боль, слабость, снижение АД. Синдром гастроинтестинальный - тошнота, рвота. Стул частый от 2 до 20 раз в сутки и более, обильный, водянистый, с зеленоватым оттенком, иногда с примесью слизи. Боли в животе локализуются в эпи-, мезогастрии, околопупочной области (т.е. в месте проекции тонкого кишечника), спастические, могут носить режущий характер. Синдром дегидратации - сухость кожи и слизистых, жажда, снижение тургора кожи, западение глазных яблок, в связи с наступлением деминерализации появление судорог в мышцах (чаще конечностей), гипотония, тахикардия, тахипноэ, олигурия. Тифоподобный вариант имеет начало, сходное с гастроинтестинальной формой, а затем приобретает черты, сходные с брюшным тифом (резко выражен синдром интоксикации --- угнетение ЦНС). Септикопиемический вариант представляет собой сепсис сальмонеллезной этиологии. Осложнения: инфекционно-токсический, дегидратационный шоки. Дифференциальная диагностика проводится с дизентерией, холерой, пищевыми токсикоинфекциями, хирургическими заболеваниями брюшной полости: аппендицитом, холециститом, кишечной непроходимостью. Диагностика: в качестве материала для бактериологического исследования используется кал, при генерализованных формах - кровь, моча. Серологические методы исследования. Лечение. Патогенетическое: регидратационная терапия растворами для энтеральной регидратации - "Перораль", "Оралит", "Регидрон", "Глюкосолан", Цитроглюкосолан", при выраженной дегидратации и отсутствии возможности орального потребления жидкости (рвота) -аналогична таковой при холере. Симптоматическое лечение: спазмолитики, ферментные препараты, препараты-пробиотики. А/б, сульфаниламидные и др. химиопрепараты малоэффективны, т.к. микроорганизмы располагаются преимущественно внутриклеточно (гастроинтестинальная форма сальмонеллеза). При генерализованных формах показана этиотропная терапия (левомицетин, ампициллин и др.). Профилактика: 1) ветеринарно-санитарные мероприятия – направлены на предупреждение распространения сальмонеллеза среди домашних млекопитающих и птиц, а также на организацию санитарного режима на мясокомбинатах и молочных предприятиях; 2) сан.-гигиенические мероприятия – предупреждения обсеменения сальмонеллами пищевых продуктов при их обработке, транспортировке и продаже, правильная кулинарная и оптимальная термическая обработка пищевых продуктов.

33. Пищевые токсикоинфекции: этиология, эпидемиология, клинические синдромы, особенности клинического течения, профилактика.

- это острые кратковременные заб-я, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать эндотоксины вне орг-ма чел-ка (продукты питания) и протикающие с симптомами поражения верхних отделов ЖКТ (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена. Возбудители – встречаются по всюду: в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе (стафилококки, клостридии, клебсиеллы, протей, энтеробактеры, серрации, цитробактеры, стрептококки и др.) Эпидемиология. Источник инфекции - больной, бактерионоситель, животное. Распространяются алиментарным путем, мех-м передачи – фекально-оральный (стафилококк в молоке и молочных продуктах, кондитерских кремах; протей и клостридии хорошо размножаются в белковых прподуктах – мясо, рыба, в т.ч. консервированные). Клиника. Начало острое, появл-ся тошнота к которой присоед-ся рвота (чаще повторная, иногда неукротимая) --- начинается понос (стул жидкий, водянистый, от 1 до 15 р/сут, не содержит слизи и крови; при ПТИ, вызванной протеем стул имеет резкий зловонный запах; а стафилококковая интоксикация может протекать без диареи) + м.б. схваткообразные боли в мезоэпигастрии. Помимо ЖК симтоматики появляется озноб, слабость, недомогание, объективно: кожные покровы бледные, иногда цианотичные, язык обложен бело-серым налетом. Со стороны ССС отмечается бради-, АД снижено, тоны сердца глухие, м.б. обморки, кратковременные коллаптоидные состояния. При заб-нии наблюдается наличие разной степени интоксикации: легкая – рвота до 5 раз, стул до 10 раз, температура N, субфебрильная; средняя – 5-15 раз рвота, стул – 10-20 раз, t=38 град.С; тяжелая – более 15 раз рвота, более 20 раз стул, t=39 и выше или ниже 36 град.С. Дифференциальная диагностика проводится с дизентерией, холерой, пищевыми токсикоинфекциями, хирургическими заболеваниями брюшной полости: аппендицитом, холециститом, кишечной непроходимостью. Лабораторная диагностика: большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных св-в, выделенных возбудителей. Материал д/исследования рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного. Лечение: 1) тщательное многократное промывание жел-ка, 2-4 % р-ром гидрокарбоната натрия или 0,1% р-ром марганцовки до получения чистых промывных вод; 2) при выраженной диарее назначают активированный уголь или другие абсорбенты, если стула нет делают высокую сифонную клизму; 3) дальнейшая терапия проводится с учетом степени дегидратауции орг-ма б-го: при обезвоживании I-II ст. (потеря массы тела 3-6%) и отсутствии неукротимой рвоты – пероральная регидратация глюкозо-электролитными р-рами, в тяжелых случаях – в/в полиионные р-ры квасоль, трисоль, ацесоль, лактосоль и др.; 4) дието- и витаминотерапия. А/б, сульфаниламидные и др. химиопрепараты малоэффективны, т.к. микроорганизмы располагаются преимущественно внутриклеточно. Профилактика: 1) разработка и внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов; 2) усиление требований к качеству пищевых продуктов (санитарная служба на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли); 3) при стафилококковой интоксикации – отстранение от работы лиц с гнойничковыми заб-ями кожи, ангинами и др., соприкасающимися с продуктами питания; 4) строгий надзор ветеринарной службы за здоровьем молочного скота.

34. Холера: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, диагностика, лечение, профилактика.

- острое, вызываемое холерными вибрионами антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным мех-мом передачи возбудителей, протекающее с развитием дегидратации и деминерализации в рез-те водянистой диареи и рвоты. Возбудители - Vibrio cholerae biovar cholerae, Vibrio cholerae biovar eltor. Эпидемиология. Источник инфекции - больной или бактерионоситель. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - водный (чаще), пищевой, контактный. Клиника. Инкубационный период от 1 до 6 дней. Синдром гастроинтестиналъный - стул частый от 5 до 50 раз в сутки, обильный, иногда по типу "рисового отвара", водянистый, без патологических примесей, без калового запаха и цвета. Болей в животе нет. Характерны императивные позывы на рвоту после начала заболевания с диареи. Синдром дегидратации - резко выражен в связи с обильной потерей жидкости с испражнениями и рвотой: мучительная жажда, осиплость голоса вплоть до афонии, цианоз и снижение тургора кожи, западение глазных яблок, судороги, снижение АД, учащение пульса и дыхания, олигурия или анурия. Синдром интоксикации не выражен. Гипертермия отсутствует, при тяжелом течении - гипотермия. Осложнения: дегидратационный (гиповолемический) шок. Диагностика: посевы рвотных, каловых масс на 1 % щелочную пептонную воду, серологические методы исследования. Дифференциальная диагностика проводится с сальмонеллезом, дизентерией, пищевой токсикоинфекцией. Лечение. Патогенетическая терапия - регидратационная терапия: "Трисоль", "Ацесоль", "Хлосоль". В случае развития гиперкалиемии (на фоне введения больших объемов "Трисоли") - переход на "Дисоль". Объем вводимых солевых растворов зависит от степени дегидратации. При 3-4 степени дегидратации регидратация проводится в 2 этапа: 1 этап - восполнить потерю жидкости и электролитов, которая произошла до госпитализации; 2 этап - постоянная коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов (в течение 2-Зх часов измеряют количество испражнений, рвотных масс, в последующие 2-3 часа вводят равное потерям количество солевых растворов). Этиотропное лечение рассматривается как дополнение к патогенетической терапии и направлено на профилактику вибриононосительства - доксициклин 0,11 раз в сутки. Профилактика: в очаге проводится госпитализация, обследование и леч-е больных и вибриононосителей; выял-ся заболевшие методом повторных обходов, проводится исследование на холеру и госпитализация больных с острыми желудочно-кишечными заб-ми. Бактериологическое исследование на холеру и изоляция их на 5 дней. Эпид. обследование в очаге, текущая и заключительная дезинфекция, санитарно-просветительная работа с населением, эпидемиологический анализ вспышки. Специфическая проф-ка – холероген-анатоксин; прививки производят однократно безигольным инъектором 0,8 мл для взрослых; ревакцинация через 3 мес; разработана оральная вакцина.

35. Ботулизм: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

- тяжелое токсико-инфекционное заб-е, характеризующееся поражением ботулотоксином НС, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов. Классификация: 1) пищевой ботулизм; 2) раневой ботулизм (редко); 3) ботулизм грудных детей (редко). Возбудитель - Clostridium botulinum (токсинобразующий анаэроб). Эпидемиология. Источник инфекции - травоядные животные, рыбы, моллюски. Путь передачи - пищевой, посредством употребления продуктов ( чаще грибов домашнего консервирования, соленой рыбы), содержащих ботулотоксин, выработанный возбудителем в процессе их хранения. Клиника. Инкубационный период от 2-Зх часов до 6 суток. Синдром интоксикации - быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Гастроинтестинальный синдром - в начале заболевания непродолжительные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, диарея. В периоде разгара - сухость слизистой рта; вследствие пареза кишечника - вздутие живота, метеоризм, запор. Паралитический синдром - парез аккомодации и конвергенции ("сетка" перед глазами, двоение), мидриаз (расширение зрачков), ограничение движения глазных яблок (парез взора), птоз (опущение верхних век), страбизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Нарушение глотания, паралич мягкого неба, поперхивание, отсутствие рефлекса с задней стенки глотки, нарушение речи (осиплость, гнусавость) обусловлены поражением 9 и 12 пар черепно-мозговых нервов. Парезы и параличи скелетных мышц возникают из-за вовлечения больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга, ограничение экскурсии трудной клетки, затруднение вдоха, острая дыхательная недостаточность. Осложнения: аспирационные пневмонии, миокардиты. Дифференциальная диагностика проводится с отравлением ядовитыми грибами, атропинсодержащими растениями и препаратами, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, острыми нарушениями мозгового кровообращения, полиомиелитом. Лабораторная диагностика. Обнаружение в крови и инфицированной пище ботулотоксина в реакции нейтрализации на белых мышах. Бактериологическое исследование рвотных масс, фекалий с высевом возбудителя. Лечение. Этиотропное-однократное внутривенное введение противоботулиничесюй сыворотки типа А - 10000 ME, типа В - 5000 ME, типа Е - 10000 ME согласно "инструкции по применению"; удаление ботулотоксина из желудочно-кишечного тракта путем промывания желудка и высоких сифонных клизм; назначение левомицетина 1,5 - 2,0/сут. Патогенетическая терапия - дезинтоксикациояная терапия, АТФ, витамины группы В. При появлении признаков декомпенсированной острой дыхательной недостаточности перевод на ИВЛ. Профилактика: 1) строгое соблюдение сан.-гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов; 2) строгий контроль при стерелизации и хранении консервированных продуктов; 3) разъяснение населению правил заготовки и консервирования продуктов в домашних условиях; 4) вакцинация ботулемическим полианатоксином персонала лабораторий, имеющих контакт с возбудителем.

36. Амебиаз: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

- протозойная инфекция, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжномц и хроническому течению. Классификация: I - кишечный амебиаз: 1) амебный колит, 2) амебный аппендицит, З) амебома; II - внекишечный амебиаз: 1) амебный гепатит, 2) амебные абсцессы печени, легких, селезенки, головного мозга; III - кожный амебиаз (редко). Возбудитель - Entamoeba histolytica. Эпидемиология. Источник инфекции - больной или носитель. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - водный, пищевой, контактный. Клиника. Инкубационный период от 1 - 2 недель до нескольких месяцев. Синдром интоксикации - умеренная слабость, недомогание, температура субфебрильная или нормальная. Синдром гастроинтестинальный - стул частый, до 20 раз в сутки, в виде стекловидной слизи с примесью крови ("малиновое желе"), необильный. Выраженной дегидратации при этом не наступает. Боли в животе спастического характера, по ходу проекции толстого кишечника, пальпаторно слепая кишка утолщена, сигмовидная - спазмирована, живот умеренно вздут, болезнен при пальпации в подвздошных областях, при наличии амебного проктита - тенезмы. Амебный абсцесс печени характеризуется ознобами, длительной лихорадкой, выраженными явлениями интоксикации, увеличением печени и ее болезненностью в месте локализации абсцесса, мышечным напряжением в правом подреберье, иногда развитием желтухи (гепатит). Амебный абсцесс легкого возникает при гематогенном заносе амеб или прорыве абсцесса печени в легкое, принимает часто хроническое течение. Амебиаз кожи, как правило, вторичный, характеризуется появлением эрозий, язв, чаще на коже промежности и ягодиц. Осложнения кишечного амебиаза: амебные периколиты, аппендициты, перфорация стенки кишечника с развитием перитонита, кишечное кровотечение, стриктуры кишечника. Дифференциальная диагностика кишечного амебиаза проводится с дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, онкопатологией кишечника, балантидиазом. Лабораторная диагностика. Обнаружение амеб микроскопией дативных препаратов испражнений в течение 20 минут после акта дефекации при кишечном амебиазе. УЗИ, рентгенография при внекишечном амебиазе и микроскопия нативных препаратов отделяемого из язв при кожном амебиазе. РПГА, ИФА - при всех формах амебиаза. Эндоскопическое исследование: картина язвенного колита с преимущественным поражением слепой и восходящей кишки (язвенный процесс на фоне неизмененной слизистой), возможно наличие полипов, кист, амебом. Лечение. Этиотропная терапия: метронидазол до 2,5 г/сут. в течение 5-8 дней; тинидазол 2 г/сут. в течение 3 дней; дигидроэметин до 0,09/сут. в течение 5 суток при кишечном амебиазе и 10 суток при внекишечном. Амебные абсцессы печени, легких, мозга и других органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными средствами (метронидазол, хингамин, эметин). Профилактика: выявление и лечение цистовыделителей и носителей амеб.

37. Вирусные гепатиты А и Е: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика раннего периода болезни, лечение.

Возбудители: Гепатит А – РНК-геномный вирус рода Hepatovirus; Эпидемиология: Источник инфекции – человек с любыми проявлениями болезни. Механизм передачи - фекально-оральный Клиника: Инкубационный период – 3-4 недели.

Темная моча, тупые боли в правом подреберье, артралгии, миалгии, гепатоспленомегалия, ахоличный стул,желтушность слизистых, склер и кожи, кожный зуд. Периоды болезни: продромальный (дожелтушный – имеет несколько вариантов течения: 1. гриппоподобный (лихорадочный), 2. диспептический вариант, 3. астеновегетативный вариант), разгара(желтушный), реконвалесценции Дифф. диагностика: ОКИ, острые респираторные инфекции, гемолитическая и обтурационная желтуха, мононуклеоз, иерсиниоз, лептоспироз.

Гепатит Е – Рнк-геномный вирус из рода Calicivirus.

38. Вирусные гепатиты В, С и Д: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лабораторное подтверждение диагноза, осложнения, исходы, профилактика, лечение.

Возбудители - соответственно вирусы гепатитов А, В, С, D. Эпидемиология. Источник инфекции при ВГА - больной в преджелтушном периоде и первые 3-7 дней желтухи, при ВГВ, BГD, ВГС - больные во все периоды болезни и вирусоносители. Механизм передачи возбудителя при ВГА - фекально-оральный (реализуется пищевым, контактным и водным путями), при ВГВ, BFD, ВГС -парентеральный, половой, возможен (при ВГВ) вертикальный путь передачи. Клиника. Инкубационный период при ВГА от 2х недель до 2х месяцев, при ВГВ от 2х до 6ти месяцев, при ВГС 6-12 недель; ВГБ всегда протекает либо в условиях одновременного инфицирования с ВГВ (коинфекция), либо в условиях последовательного инфицирования с ВГВ (суперинфекция). Продромальный (преджелтушный) период при данных заболеваниях может принимать следующие варианты течения: гриппоподобный, диспепсический - остро начинаются, продолжаются в течение 4-6 дней и характерны для ВГА; астеновегетативный, артралгический, смешанный - типичны для ВГВ. Синдром интоксикации - слабость, анорексия, тошнота, рвота, адинамия, нарушение ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью), брадикардия, температура не повышается, при тяжелом течении - присоединение симптомов энцефалопатии. Синдром желтухи - иктеричность склер и кожи, потемнение мочи, ахолия стула, кожный зуд. Гепатомегалия сопровождается у значительной части больных спленомегалией. Геморрагический синдром развивается при тяжелом течении ВГ и характеризуется наличием носовых, маточных кровотечений, кровоточивостью десен, геморрагиями на коже. Особенностями клинического течения ВГС являются частое отсутствие желтушного синдрома, скудная симптоматика. Хронизация процесса происходит в 50% случаев при ВГВ и в 80-85% - при ВГС, в последующем возможно формирование цирроза печени, гепатокарциномы. Особенностями тяжелого течения ВГВ с возможным развитием печеночной комы являются: выраженные симптомы интоксикации (тошнота, рвота), симптомы энцефалопатии, тахикардия, геморрагический синдром (органные кровотечения), появление болей в животе, уменьшение размеров печени, печеночный запах изо рта. Осложнения: острая и подострая дистрофия печени (печеночная энцефалопатия); функциональные и воспалительные заболевания желчных путей. Дифференциальная диагностика проводится с надпеченочными видами желтух (чаще гемолитического характера), циррозами печени, подпеченочными желтухами (механические препятствия оттоку желчи при опухолях, желчных камнях и др.). Появление желтухи возможно также при иерсиниозах, лептоспирозе, инфекционном мононуклеозе. Лабораторная диагностика. А) Биохимическая: 1.Синдром холестаза - повышение содержания билирубина (преимущественно за счет прямой фракции), холестерина, щелочной фосфатазы, гаммаглутаматгранспептидазы. 2. Синдром цитолиза - повышение уровней аланиновой и аспарагиновой трансаминаз (АлАт и АсАт). З.Мезенхимально-воспалительный синдром - снижение количества альбумина, повышение бета-2- и гамма-глобулинов; повышение тимоловой и снижение сулемовой проб. Б) Серологическая: основана на выявлении специфических антигенов вирусов и антител к ним: 1.При ВГА определяются антитела к вирусу класса М (anti-HAV IgM). 2.При ВГВ определяются HBsAg (появляется в середине инкубационного периода и сохраняется в среднем в течение месяца от начала желтухи), HBeAg (появляется в середине инкубационного периода, а с появлением желтухи значительно снижается), антитела к HBeAg (появляются с 1 - 2-й недели желтухи), антитела к НВсог IgM (на протяжении всей острой фазы), антитела к НВсог IgG (появляются в подострой фазе и сохраняются на протяжении многих лет). З.При ВГС определяются антитела к антигену вируса гепатита С (anti-HCV IgM и IgG). 4.При BГD выявляются anti-HDV IgM и IgG, которые сопутствуют наличию маркеров ВГВ. Для суждения о полноте элиминации возбудителя из организма в последние годы стало широко применяться исследование в сыворотке крови больных ДНК ВГВ и РНК ВГС методом полимеразной цепной реакции (ТЩР). Лечение. Этиотропная терапия при острых вирусных гепатитах не применяется, однако имеются сведения о целесообразности использования при прогредиентном течении парентеральных вирусных гепатитов с превентивной целью препаратов интерферона 2 "альфа" (роферон А, интрон А, велферон и др.). Патогенетическая терапия включает назначение дезинтоксикационных средств (гемодез, неогемодез, реомакродекс, 5% раствор глюкозы и др.). Показаны антиоксидантные препараты (рибоксин, аскорбиновая кислота), витамины группы В, энтеросорбенты, по показаниям - дезагреганты (гепарин). В периоде реконвалесценции индивидуально решается вопрос о целесообразности назначения холекинетических средств (магния сульфат, фламин, берберин и др.), холеретических (аллохол, холензим и др.), гепатопротекторов (эссенциале, легалон и др.). При тяжелом течении вирусных гепатитов назначаются кортикостероиды, гемосорбция, плазмаферез.

39. Грипп: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика.

- острая вирусная инфекция, хар-ся интоксикацией и поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей с преобладанием явлений трахеита. Возбудители - РНК-содержащие вирусы типов А, В, С. Эпидемиология. Источник инфекции - больной. Механизм передачи возбудителя аэрогенный (реализуется воздушно-капельным путем). Клиника. Инкубационный период от 6ти часов до 2х дней. Начало острое. Синдром интоксикации. Подъем температуры до 39 - 40 С, головная боль с локализацией в лобной области, слабость, ломота в теле, боль при движении глазных яблок, анорексия, тошнота, рвота. Катаральный синдром. Яркая гиперемия зева, зернистость мягкого неба, гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, сухой кашель, заложенность носа, чихание, першение в носоглотке и саднение в груди. Геморрагический синдром при тяжелом течении. Осложнения: инфекционно-токсический шок, менингоэнцефалиты, присоединение бактериальной инфекции (пневмонии, патология ЛОР-органов, нефриты и др.). Лабораторная диагностика. В анализе крови лейкопения с относительным лимфоцитозом. Специфическая диагностика - обнаружение антигенов вируса методом флюоресцирующих антител - МФА (материалом служит отделяемое носовых ходов), серологическая диагностика - РПГА, РСК, ИФА. Лечение. Этиотропная терапия (ремантадин, лейкоцитарный интерферон) целесообразна в 1 -2-е дни болезни. Патогенетическая терапия - дезинтоксикация, ангиопротекторы: рутин, аскорбиновая кислота, десенсибилизирующие средства, витамины.

40. Острые респираторные вирусные болезни. Парагрипп. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, осложнения, профилактика.

Парагрипп – острое вирусное заб-е с умеренно выраженными симптомами интоксикации и поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани. Возбудители - 4 типа парагриппозных вирусов (из рода парамиксовирусов): 1,2,3,4. Эпидемиология аналогична таковой при гриппе. Клиника. Инкубационный период от 2 до 7 дней. Начало постепенное. Синдром интоксикации выражен умеренно, температура в большинстве случаев выше субфебрильных цифр не поднимается. Катаральный синдром. Сухой "лающий" кашель, осиплость голоса, боли в горле и груди связаны с развитием ларингита и ларинготрахеита, насморк. Осложнения обусловлены присоединением бактериальной флоры: пневмония, бронхит, патология ЛОР-органов. При парагриппе чаще, чем при других ОРВИ, развивается ложный круп. Дифференциальная диагностика проводится с другими ОРВИ. Лабораторная диагностика - см. раздел "Грипп". Лечение. Назначение обильного питья с целью дезинтоксикации, гипосенсибилизирующая терапия. Профилактика: 1) соблюдение правил противоэпидемического режима в условиях очага инфекции (изоляция больного, ежедневная влажная уборка, проветривание); 2) в детских коллективах применяют стимуляторы интерферона 1 р/нед (или лейкоцитарный интерферон 3-4 р/день в течении всего периода вспышки). Аденовирусная инфекция – группа ОРЗ, хар-ся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации. Возбудители - более 30 представителей семейства аденовирусов. Эпидемиология. Источником инфекции является больной или вирусоноситель. Механизм передачи возбудителя - аэрогенный, путь - воздушно-капельный. Клиника. Инкубационный период 4-7 дней. Начало острое. Синдром интоксикации. Озноб, умеренная головная боль, слабость, повышение температуры до 38 - 39 С. Катаральный синдром. Фарингит: гиперемия, отечность, зернистость зева; конъюнктивит, инъекция сосудов склер, отечность и гиперемия небных миндалин, ринит. Синдром лимфаденопатии. Увеличение нескольких групп лимфатических узлов (чаще подчелюстных и шейных). Изменения со стороны пищеварительной системы: послабление стула, часто гепатоспленомегалия. Осложнения и дифференциальная диагностика - см. раздел "Грипп". Лабораторная диагностика. В анализе крови нередко умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. РИФ, РПГА, ИФА. Лечение. Назначение дезинтоксикационной, десенсибилизирующей терапии.

41. Орнитоз: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение.

- острое инфекционное заб-е, хар-ся симптомами интоксикации, преимущественным поражением легких, НС и гепатолиенальным синдромом. Возбудитель - Chlamydia psittaci. Эпидемиология. Источник инфекции - птицы. Механизм передачи возбудителя -аэрогенный; пути - воздушно-капельный, воздушно-пылевой. Клиника. Инкубационный период 6 -20 дней. Начало острое. Синдром интоксикации. Повышение температуры до 39 - 40 С, головная боль, озноб, боль в горле, боли в мышцах и суставах, бессонница, анорексия, тошнота, адинамия, повышенная потливость. Синдром поражения органов дыхания: 2-3 день, ларингиты, трахеиты; с 5-7го дня - физикальные и рентгенологические данные интерстициальной, реже очаговой пневмонии. Гепатолиеналъный синдром. Менингит орнитозный может возникать изначально либо как осложнение орнитозной пневмонии. Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, Ку-лихорадкой, пневмониями другой этиологии. Возможны рецидивы и хроническое течение. Лабораторная диагностика. В анализе крови - лейкопения, анэозинофилия. РСК с орнитозным антигеном 1 /64 и выше. Внутрикожная проба с орнитозным антигеном. Лечение. Препарат выбора- тетрациклин 1,2 - 1,6/сут. в течение всего лихорадочного периода и 5 -7 дней нормальной температуры. Патогенетическое лечение: дезинтоксикационная терапия, бронхолитики. Симптоматическая терапия (жаропонижающие, витамины и др.). При хронических формах орнитоза - вакцинолечение.

42. Менингококковая инфекция: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы. Менингококкцемия: клиника, диагностика, осложнения, принципы лечения. Менингококковый менингит: клиника, диагностика, осложнения, принципы лечения.

МИ – это острое менингококковое заб-е, хар-ся значительным клиническим полиморфизмом и протекающее в виде назофарингита, менингита и-(или) менингококкового сепсиса. Классификация: I - первично-локализованные формы: 1) менингококконосительство, 2) менингит, 3) пневмония; II - гематогенно-генерализованные формы: 1) менингококцемия, 2) острый назофарингит, З) менингоэнцефалит, 4) смешанная (менингококцемия + менингит), 5) редкие формы (эндокардит, артрит, иридоциклит). Возбудитель - Neisseria meningitidis. Эпидемиология. Источник инфекции - больной или менингококконоситель. Механизм передачи возбудителя - аэрогенный; путь - воздушно-капельный. Клиника. Инкубационный период от 2 до 10 дней. Менингококковое носительство клинических проявлений не имеет, длится от 7 до 14 дней, реже до 3 недель. Менингококковый назофарингит. Принципиальное отличие от назофарингитов другой этиологии - сопровождается выраженной интоксикацией, фолликулы на задней стенке глотки. Менингококцемия (типичная, молниеносная, хроническая) – это менингококковый сепсис, потекающий бурно с выраженными симптомами токсикоза и развитием вторичных метастатических очагов. Клиника. Начало острое. Синдром интоксикации выражен. Характерны глубокие поражения органов и систем (сердечно-сосудистая недостаточность, пневмонии, ОПН, надпочечниковая недостаточность, артриты). Температура 39 - 41 С, озноб, головная боль, слабость, адинамия, рвота, бледность и цианоз кожных покровов, снижение АД. Геморрагический синдром: сыпь появляется в первые сутки болезни на ягодицах, нижних конечностях, туловище, носит геморрагический характер, с очагами некрозов в центре, полиморфная неправильных очертаний - "звездчатая". Появление трупных пятен Труссо - кровоподтеков в коже, имеющих способность к миграции при перемене положения тела. Гепатолиеналъный синдром (для молниеносной формы не характерен). Артралгический синдром. Встречается у 10% больных и характеризуется артритами мелких суставов. Осложнения: инфекционно-токсический шок. Дифференциальная диагностика проводится со стафилококковым сепсисом, бруцеллезом, брюшным тифом, сыпным тифом, системными васкулитами, тромбоцитопатией и др. Лабораторная диагностика. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. При бактериологическом методе - выделение возбудителя из крови, зева, соскоб из лементов сыпи. Серологическая диагностика. РПГА, ИФА и др. Лечение. Этиотропная терапия: бактериостатические препараты - препарат выбора левомицетин в дозе 3,0 - 4,0/сут, в/м. Патогенетическая терапия - противошоковая терапия, дезинтоксикационная терапия. Симптоматические препараты. Менингококковый менингит Клиника. Начало острое. Синдром интоксикации - см. раздел "Менингококцемия". Менингеалъный синдром. Интенсивная головная боль, рвота, не приносящая облегчения, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига (невозможность полностью разогнуть ногу в коленном суставе при предварительном ее сгибании в коленном и тазобедренном суставах), симптомы Брудзинского: верхний - при приведении подбородка к груди сгибание нижних конечностей; средний - при нажатии на лонную кость (лобок) подгибание нижних конечностей; нижний -содружественное сгибание второй нижней конечности при активном сгибании первой. Кожная гиперестезия, судорожные состояния. Осложнения: синдром набухания и отека головного мозги, синдром церебральной гипотензии (редко). Дифференциальная диагностика проводится с менингитами другой этиологии, субарахноидальным кровоизлиянием, опухолью головного мозга. Лабораторная диагностика. Анализ крови (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг), бактериологические, серологические исследования см. "Менингококцемия". Анализ ликвора - картина гнойного менингита: повышен цитоз с преобладанием нейтрофилов; возможны обнаружение менингококков, положение осадочной пробы, повышенный белок, снижение сахара, хлорида. Лечение. Этиотропная терапия: препараты выбора - пенициллин в дозе от 18 до 36 млн ЕД/сут., левомицетин 3,0 - 4,0/сут. Патогенетическая и симптоматическая терапия см. "Менингококцемия". Менингоэнцефалит - характеризуется вовлечением в патологический процесс головного мозга и часто необратимыми изменениями - парезами, параличами, снижением интеллекта.

43. Инфекционный мононуклеоз: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение.

Возбудитель - вирус Эпштейна-Барра (семейства Herpesviridae). Эпидемиология. Источник инфекции больной или вирусоноситель. Механизм передачи возбудителя аэрогенный, путь - воздушно-капельный. Клиника. Инкубационный период 5-20 дней. Начало постепенное. Синдром интоксикации. Температура от субфебрильных цифр до 39 С в течение 1-4 недель убывающего характера, слабость, недомогание, мышечные боли. Изменения в зеве: картина катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно-некротической ангины. Синдром генерализованной лимфаденопатии. Гепатолиенальный синдром. Возможно развитие желтухи. Сыпь. Встречается у 25% больных, не имеет четких сроков появления, локализации, может быть пятнисто-папулезной, розеолезной, мелкоточечной. Осложнения встречаются редко, преимущественно со стороны ЛОР-органов. Дифференциальная диагностика проводится с ангинами, дифтерией, ОРВИ, вирусными гепатитами, иерсиниозами, лимфогранулематозом. Лабораторная диагностика. В анализе крови - умеренный лейкоцитоз, нейтропения, лимфоцитоз, моноцитоз, появление атипичных мононуклеаров (больше 12%). Серологическая диагностика - РПГА, реакция Гоффа-Бауэра, Пауля-Буннеля в титре 1/32 и выше. Лечение. Этиотропной терапии нет. Проводится дезинтоксикационная терапия, десенсибилизирующая, симптоматическая (полоскание горла антисептическими растворами, витамины). При активации бактериальной микрофлоры -антибиотикотерапия.

44. Риккетсиозы: общая характеристика. Эпидемический сыпной тиф. Болезнь Брила. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностические лабораторные исследования, лечение, профилактика.

Риккетсиозы – это группа острых трансмиссивных б-ней чел-ка, вызываемых риккетсиями, протекающих с развитием выраженной интоксикации и генерализованного васкулита, поражением ЦНС, внутренних органов и хар-ными высыпаниями на коже. Эпидемический сыпной тиф – острый антропонозный риккетсиоз, хар-ся развитием генерализованного пантромбоваскулита и проявляющийся тяжелой острой интоксикацией, менингоэнцефалитом, розеолезной петехиальной сыпью, гепатоспленомегалией. Возбудитель - Rickettsia prowazekii. Эпидемиология. Источник инфекции - больной. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный, реализуется посредством укуса вшей (в основном платяных). Клиника. Инкубационный период 6-22 дня. Начало острое. Синдром интоксикации. Температура 39 - 40 С в течение 7-14 дней, часто с характерными "врезами" на 4-й, 8-й, 12-й дни болезни; упорная головная боль, слабость, анорексия, бессонница, беспокойство, эйфория, возбуждение. Кожные покровы горячие, сухие, губы гиперемированы, яркие; гиперемия и одутловатость лица. Сыпь появляется на 4-5-й день болезни, розеолезно-петехиальная, локализуется на груди, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях конечностей. Геморрагический синдром. Энантема Розенберга - мелкоточечные кровоизлияния на слизистой мягкого неба и язычке, появляющиеся на 2й - Зй день болезни. Симптом Киари-Авцына - кровоизлияния на переходной складке нижнего века - появляется на 3 - 4-й день. Эндотелиальные симптомы: Румпеля-Лееде-Кончаловского, "жгута", "щипка". Проявления менингоэнцефалита: головная боль, головокружение, тошнота, бессонница, девиация языка, дизартрия, симптом Говорова-Годелье (толчкообразное высовывание языка), сглаженность носогубной складки. Возможны психические расстройства, бред и менингеальные симптомы. Гепатоспленомегалия. Осложнения: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, сосудистые осложнения: тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебиты, инфаркты, пневмонии. Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, менингитом, геморрагическими лихорадками, брюшным тифом и паратифами, орнитозом, трихинеллезом, эндоваскулитами. Лабораторная диагностика. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения, тромбоцитопения, умеренно ускоренная СОЭ. Серологическая диагностика - РСК с риккетсиями Провачека в титре 1/160 и выше, РНГА в разведении 1:1000, ИФА. Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора - тетрациклин 1,2 - 1,6/сут. в течение всего лихорадочного периода и 2х дней нормальной температуры. Патогенетическая терапия: детоксицирующие, сердечно-сосудистые средства, антикоагулянты. Симптоматическое лечение: седативные средства, нейролептики, жаропонижающие, анальгетики. Б-нь Брилля - представляет собой рецидив эпидемического сыпного тифа у переболевших им через многие годы и характеризуется спорадичностью заболеваний при отсутствии источника инфекции, вшивости и очаговости. Протекает легче сыпного тифа. Клинические проявления, диагностика и лечение см. раздел "Сыпной тиф". Характерны высокие титры антител в РНГА, РСК в первые дни болезни (антител класса иммуноглобулина G). Профилактика: обязательная госпитализация больных сыпным тифом, а также с неустановленным диагнозом при лихорадке больше 5 дней. В очаге проводятся: сан. обработка лиц, соприкасавшихся с больным, камерная дизинфекция одежды, белья, постельных принадлежностей больных и контактировавших. По эпид. показаниям может проводится активная иммунизация угрожаемых контингентов с помощью сухой химической сыпнотифозной вакцины (однократно, 0,5 мл).

45. Малярия: этиология, эпидемиология, клинические формы, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

- это протозойная антропонозная б-нь, хар-ся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени, селезенки. Классификация: 1) трехдневная; 2) овале-малярия; 3) тропическая; 4) четырехдневная. Возбудители - Plasmodium vivax для трехдневной малярии, Pl. ovale для овале-малярии, Pl. falciparum для тропической, Pl. malariae для четырехдневной. Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек, гаметоноситель. Механизм передачи возбудителя - трансмиссивный, реализуется через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles. Клиника. Инкубационный период при трехдневных маляриях от 1-й до 3-х недель (или 6 -14 месяцах при вариантах с длительной инкубацией), при тропической - 8 - 16 дней, при 4-х дневной - от 3-х до 6 - и недель. Начало острое. Характерна триада симптомов: температурный пароксизм, анемия, гепатоспленомегалия. Температурный пароксизм характеризуется последовательной сменой Зх фаз: "озноба", "жара", "пота". Озноб продолжается 1 - 3 часа и сопровождается быстрым подъемом температуры, головной болью, болями в пояснице, конечностях; кожные покровы бледные с цианотичным оттенком, холодные на ощупь, шероховатые. Жар продолжается 6-8 часов, температура достигает 39-41 С, усиливаются симптомы интоксикации: рвота, нарушение сознания, бред, снижение АД; лицо гиперемировано. Кожа сухая, горячая на ощупь. В фазе "пота" больной обильно потеет, температура резко снижается до субнормальных цифр. При трехдневной малярии приступ наступает каждые 48 ч, при четырехдневной - каждые 72ч. Гепатолиеналъный синдром. Межприступный период - слабость, разбитость, может быть субиктеричность склер и кожи. Осложнения встречаются преимущественно при тропической малярии: малярийная кома (инфекционно-токсическая энцефалопатия), малярийный алгид (инфекционно-токсический шок), острая почечная недостаточность, острый отек легких, гемоглобинурийная лихорадка. Дифференциальная диагностика проводится с бруцеллезом, лептоспирозом, гриппом, туберкулезом, сепсисом, вшивым возвратным тифом, лихорадками - желтой, денге, болезнями крови. Лабораторная диагностика. В анализе крови признаки гемолитической анемии, ретикулоцитоз. Микроскопия крови (толстой капли и мазка) во все периоды болезни для обнаружения малярийного плазмодия. ИФА, РПГА для обнаружения специфических антител. Лечение. Этиотропная терапия: гематошизотропные препараты - хлорохин (курс: 1 -й день 1,5; 2й - Зй - по 0,5), бигумаль, мефлохин, при хлорохинустойчивых штаммах - фансидар, хинин; гистошизотропные препараты - примахин (курс: по 0,027/сут. в течение )4 дней), хиноцид (они же оказывают гамонтоцидный эффект - воздействие на половые формы). Патогенетически - детоксицирующее лечение. При лечении злокачественных форм (кома) препараты вводятся внутривенно (хинин 10-20 мг/кг веса). Профилактика: 1) активная своевременное выявление больных, паразитоносителей и их лечение; 2) уничтожение комаров рода Анофелес путем обработки мест выплода комаров ларвицидными или имагоцидными, или с помощью биологических ср-в борьбы; а также повышение невосприимчивости населения с помощью химиопрофилактики; 3) индивидуальная проф-ка – гематошизотропные ср-ва (хингамин, хинин), принимают за 3-5 дней до въезда в эндемичную зону --- в течении всего периода пребывания в этом р-не --- 4-8 недель после выезда из эндемичной зоны; 4) применять сетки или наносить на кожу и одежду репелленты (ДЭТА).

46. Геморрагические лихорадки: этиология, общая клинико-патогенетическая характеристика, нозологические формы, особенности их эпидемиологии. ГЛПС. Крымская геморрагическая лихорадка.

ГЛ – группа острых вирусных зоонозных болезней с разнообразными мех-мами передачи возбудителец, характеризующихся развитием универсального капилляротоксикоза и геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния и протекающего с явлениями общей интоксикации. ГЛПС – острая вирусная природно-очаговая б-нь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита. Возбудитель - РНК-содержащий вирус рода Hantaan. Эпидемиология. Источник инфекции - грызуны. Пути передачи возбудителя -алиментарный, аэрогенный, контактный; заражение происходит чаще воздушно-пылевым путем, при употреблении пищи и контакте с предметами, имеющими на своей поверхности выделения грызунов. Клиника. Инкубационный период 1-7 недель. Начало острое. Синдром интоксикации. Повышение температуры до 38-41Св течение недели, резкая головная боль, озноб, жажда, миалгии. Лицо гиперемировано, одутловато, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Появление "сетки" перед глазами. Геморрагический синдром с 3-го дня болезни, сыпь мелкоточечная, петехиальная, в местах естественных впадин, иногда сыпь располагается в виде цепочек и полос. Геморрагическая энантема на слизистой мягкого неба (2-4 дни болезни). Возможны кровоизлияния в склеры, носовые, маточные, желудочные, кишечные кровотечения. Почечный синдром. Олигурический период с 3-4-го по 8-11-й дни болезни: боли в пояснице, снижение диуреза вплоть до анурии, нарастание интоксикации при снижении температуры. Полиурический период с 9-13-го дня болезни - уменьшение интоксикации, увеличение диуреза до 6 - 8 л в сутки, никтурия, гипоизостенурия. Осложнения: инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия, кровоизлияния во внутренние органы, кровотечения, разрыв почки, бактериальные инфекции. Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, брюшным и сыпным тифом, лептоспирозом, пиелонефритом, острым гломерулонефритом, геморрагическим васкулитом. Лабораторная диагностика. В анализе крови лейкопения с последующим нейтрофильным лейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. В анализе мочи протеинурия, микрогематурия, изогипостенурия, цилиндрурия, сгущение крови. В биохимическом анализе признаки острой почечной недостаточности. Серологическая диагностика - ИФА, РИФ. Лечение. Этиотропная терапия не проводится. Патогенетическая терапия почечного синдрома: нестероидные противовоспалительные средства (индометацин и др.), дезагреганты (курантил), кортикостероиды (преднизолон); детоксицирующие средства - инфузионно, ангиопротекторы (рутин, аскорбиновая кислота); глюкозо-новокаиновая смесь для уменьшения гиперкалиемии. Симптоматическое лечение: обезболивающие, седативные препараты. При развитии выраженной острой почечной недостаточности - экстракорпоральный гемодиализ. Крымская геморрагическая лихорадка. Это вирусная природно-очаговая б-нь, возбудитель которой передается через укусы иксодовых клещей; хар-ся тяжелой интоксикацией и резко выраженным геморрагическим синромом. Возбудитель - вирус рода Nairovirus. Эпидемиология. Источник инфекции - животные. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный, путь - через укус иксодовых клещей. Клиника. Инкубационный период от 1 до 14 дней. Начало острое. Клинические проявления сходны с ГЛПС, протекает более тяжело. Почечный синдром выражен меньше, геморрагический синдром ярче, могут быть кишечные и желудочные кровотечения. Диагностика и лечение аналогичны таковым при ГЛПС. Наиболее частое осложнение - инфекционно-токсический шок, дифференциальная диагностика, лечение см. ГЛПС.

47. Рожа: этиология, патогенез, клиника, диагностика, исходы, лечение, профилактика. Эризипелоид.

- это форма стрептококковой инфекции, хар-ся острым или хроническим течением с образованием на коже (редко на слизистых) отграниченного очага серозного или серозно-геморрагического воспаления, сопровождающегося общетоксическими явлениями. Классификация. По продолжительности процесса: 1) первичная рожа; 2) рецидивирующая рожа; 3) повторная рожа. По характеру местных изменений: 1) эритематозная форма; 2) эритематозно-геморрагическая форма; 3) эритематозно-буллезная форма; 4) буллезно-геморрагическая форма. Возбудитель - бета-гемолитический стрептококк группы А. Эпидемиология. Источник инфекции - больной стрептококковой инфекцией и носитель стрептококка. Механизм передачи возбудителя - аэрогенный, контактный; пути - воздушно-капельный, контактный. Клиника. Период инкубации от нескольких часов до 5 дней. Начало острое. Синдром интоксикации выражен: повышение температуры до 40 С, резкая головная боль, слабость, адинамия, тошнота. Очаговые изменения: эритематозные, эритематозно-геморрагические, зритематозно-буллезные, буллезно-геморрагические - четко очерчены. Кожа горячая на ощупь, напряжена, выражены отек и инфильтрация, мелкие кровоизлияния при геморрагическом компоненте, пузырьки с прозрачной жидкостью - при буллезном, с геморрагической - при буллезно-геморрагическом компоненте. Лимфангоит и лимфаденит регионарный. Осложнения. Абсцессы, флегмоны, язвы, некрозы кожи, флебиты, тромбофлебиты, пустулизация буллезных элементов. Последствия рецидивирующей рожи - вторичная слоновость. Дифференциальная диагностика проводится с абсцессом, флегмоной, флебитом, экземой, различными видами дерматитов, опоясывающим лишаем, эризипелоидом, кожной формой сибирской язвы. Лабораторная диагностика. В крови умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускоренная СОЭ. Серологическая диагностика - повышение титра стрептококковых антител в РПГА. Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора - пенициллин 6 млн/сут. в течение 7 дней с последующим противорецидивным лечением (бициллин), нестероидные противовоспалительные средства, УФО, УВЧ на очаг, асептические повязки, дезинтоксикационная терапия. Профилактика: 1) госпитализация больных в инфекционные больницы и отделения, а при гнойных осложнениях – в хирургические отделения; 2) при упорных рецидивирующих формах рожи показана непрерывная (круглогодичная) проф-ка бициллином-5 в четении 2 лет; 3) соблюдение правил гигиены, защита целостности кожных покровов, санация очагов хр. стрептококковой инфекции, создание полноценных условий труда, устраняющих переохлаждение и травматизацию. Эризипелоид – зоонозная бактериальная инфекция, хар-ся преимущественным поражением кожи и суставов. 3 формы: кожная, кожно-суставная, генерализованная. Чаще встречается кожная – в месте входных ворот образуется эритема, сопровождающаяся зудом, жжением и отеком кожи, эритема имеет тенденцию к расширению и охвата воспалительным процессовм кожи всего пальца, могут развиваться лимфаденит и лимфангит; к концу заб-я на месте эритемы появл-ся шелушение. Кожно-суставная форма – хар-ся развитием артритов в межфаланговых суставах – припухлость сустава, тугоподвижность и болезненность при движении. Генерализованная (септическая форма) встречается редко – повышение температуры до 39-40 град.С, крупнопятнистая сыпь, гепатоспленомегалия. Диагностика: лаб. диагностика – РНГА и РА, посевы содержимого везикул. Лечение: пенициллин (в сут. 3 млн. ЕД), эффективен также пенициллин, левомицетин, тетрациклин и т.д. Курс 7 дней.

48. Столбняк: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, принципы лечения, профилактика.

- это тяжелое острое инфекционное заб-е, хар-ся поражение НС и проявляющаяся тоническими и клоническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии. Возбудитель - Clostridium tetani. Эпидемиология. Источник инфекции - животные. Механизм передачи возбудителя контактный, заражение происходит чаще при инфицировании проникающих ран почвой. Возможен послеоперационный, послеродовый столбняк. Клиника. Инкубационный период 5-14 дней и более. Начало острое. Спастический синдром. Тризм (тоническое напряжение жевательных мышц), судороги мимических мышц ("сардоническая улыбка"), затруднение глотания (спазм мышц глотки), тоническая ригидность групп крупных мышц и сильная боль в них. На фоне гипертонуса мышц появляются общие тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут вплоть до опистотонуса (резкий спазм мышц спины, при котором тело больного выгибается в виде арки). Длительный судорожный приступ может привести к асфиксии (острой дыхательной недостаточности). Осложнения: пневмонии, сепсис, разрыв мышц, вывих суставов, асфиксия. Дифференциальная диагностика проводится с тетанией, бешенством, истерией, эпилептическим припадком, менингитами, энцефалитами, заглоточным абсцессом, отравлением стрихнином, переломом основания черепа. Лабораторная диагностика ограничена. Лечение. Эгиотропная терапия: однократное (при наличии гиперчувствительности -дробное) введение специфической противостолбнячной сыворотки внутримышечно в дозе 50 -150 тыс. ME; однократное введение специфического гаммаглобулина в дозе 900 ME (6 мл). Патогенетическая терапия: противосудорожные средства (нейролептики), дезинтоксикационные средства. При тяжелом течении с развитием острой дыхательной недостаточности - миорелаксанты и перевод на ИВЛ. Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые средства, антикоагулянты. Профилактика при наличии загрязненной раны заключается в первичной хирургической обработке раны, введении 1,0 (20 ЕД) столбнячного анатоксина и 3000 ME противостолбнячной сыворотки не привитым пациентам. Привитым против столбняка вводится только 0,5 мл (10 ЕД) столбнячного анатоксина. Профилактика: 1) специфическая: в плановом порядке – активная иммунизация АКДС, АДС; 2) проф-ка травм – экстренная проф-ка 0,5 мл столбнячного анатоксина (привитым), не привитым – 1 мл комбинируют с противостолбнячной сыв-кой в количестве 3000 МЕ; 3) сан.-просветительная работа среди населения.

49. Бруцеллез: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, диагностика, методы лабораторного исследования, лечение, профилактика.

- зоонозное инфекционно-аллергическое заб-е, склонное к хр. течению, хар-ся длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательной, СС, нервной, мочеполовой и др. систем орг-ма. Классификация: 1) острый бруцеллез (до 3-х месяцев); 2) подострый бруцеллез (до 6-и месяцев); 3) хронический бруцеллез (свыше б-и месяцев); 4) резидуальный бруцеллез. Возбудители - Brucella melitensis, Br. abortus, Br. suis, Br. canis, Br. ovis, Br. neotomae. Эпидемиология. Источник инфекции - мелкий и крупный рогатый скот. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный, аэрогенный, контактный (реализуются пищевым, воздушно-пылевым, контактным путем). Клиника. Инкубационный период при бруцеллезе от одной недели до 2х месяцев. Острый бруцеллез Синдром интоксикации: волнообразная температура от субфебрильных цифр до 40 С с периодами подъема и снижения в течение 4-6 суток и амплитудой суточных колебаний 1,5 - 2,0 градусов; продолжительность лихорадки до Зх месяцев. Ознобы, резкая потливость при удовлетворительном состоянии. Характерен разрыв между высокой температурой и удовлетворительным состоянием. Гепатоспленомегалия. Лимфаденопатия - увеличение нескольких групп лимфоузлов. Характерно поражение опорно-двигательного аппарата (бурситы, синовиты, артриты). Дифференциальная диагностика проводится с ОРВИ, брюшным тифом, орнитозом. Инфекционным мононуклеозом, иерсиниозом, псевдотуберкулезом, лептоспирозом. Подострый бруцеллез Синдром интоксикации. Лихорадка приобретает приступообразный характер, появляются безлихорадочные периоды. Нарастает слабость, разбитость, раздражительность. Гепатоспленомегалия. Лимфаденопатия - лимфоузлы уплотняются. Поражение локомоторного аппарата: бурситы, синовииты, фиброзиты, болезненность при движениях в крупных суставах, артриты. Неврологический синдром: радикулиты, плекситы, невриты, менингоэнцефалиты. Дифференциальная диагностика проводится с Ку-лихорадкой, абсцессом печени, сепсисом, системными заболеваниями соединительной ткани, лимфогранулематозом, малярией и др. Хррнический бруцеллез.Поражение локомоторного аппарата: поражение крестцово-подвздошных сочленений - сакроилеит (симптом Кушелевского-попытка "раздвигания" гребней подвздошных костей вызывает боль в крестцово-подвздошных сочленениях), крупных суставов - тазобедренных, коленных, локтевых, где происходят пролиферативные изменения, ведущие к изменению конфигурации, анкилозам и контрактурам суставов. Неврологические изменения: радикулиты, невриты, плекситы, невралгии, парезы, неврозы, расстройства психики. Урогенитальные изменения: орхиты, орхоэпидидимиты, аднекситы, эндометриты, сальпингиты, оофориты. Гепатоспленомегалия. Дифференциальная диагностика проводится с деформирующим коксартрозом, ревматоидным артритом, синдромом Рейтера, костно-суставным туберкулезом, болезнью Бехтерева. Лабораторная диагностика. В анализе крови: лейкопения, лимфоцитоз, тромбоцитопения. Серологическая диагностика. Реакция Райта в титре 1/100 и выше, реакция Хэддлсона, РПГА 1/80 и выше, РСК 1/40 и выше. Внутрикожная проба Бюрне - слабоположительная при инфильтрации 1 - 3 см, положительная -3-6 см, резко положительная - свыше 6 см. Лечение. Этиотропная терапия: тетрациклин 1,2 - 2,0/сут., левомицетин 2,0 - 3,0/сут. (сочетание указанных препаратов с рифампицином) в течение в среднем 2х недель. Патогенетическая терапия: детоксицирующие, десенсибилизирующие препараты, витаминотерапия. При хроническом и резидуальном бруцеллезе - физиотерапия. Профилактика: 1) искоренение инфекции у с/х животных => строгое соблюдение ветеринарно-санитарных правил; 2) обезвреживание молока кипячением и пастеризацией, обеззараживае шкур и шерсти животных; 3) специфическая проф-ка: достигается применением живой противобруцеллезной вакцины обеспечивающей иммунитет на 1-2 года (подлежат лица, обслуживающие с/х животных и работники предприятий по обработке продуктов животноводства.

50. Чума: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, диагностика, принципы лечения, профилактика.

- острое природно-очаговое трансмиссивное заб-е, вызываемое Yersinia pestis; хар-ся лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением в л/у, легких и др. органах, а также сепсисом. Классификация: Локальные формы: 1) кожная, 2) бубонная, 3) кожно-бубонная. Внешне-диссиминированные формы: 1) первично-легочная, 2) вторично-легочная, 3) кишечная. Внутренне-диссеминированные (генерализованные): 1) первично-септическая, 2) вторично-септическая. Возбудитель - Yersinia pestis. Эпидемиология. Источник инфекции - больные грызуны, сельскохозяйственные животные (верблюды и пр.), больной человек. Механизм передачи возбудителя -аэрогенный (от больных легочной формой чумы), трансмиссивный (при укусе инфицированных блох), алиментарный (при употреблении инфицированной, термически необработанной пищи), контактный (при разделе шкур). Клиника. Инкубационный период 2-6 дней. Начало острое. Синдром интоксикации. Сильный озноб. Повышение температуры до 39 - 40 С, головная боль, головокружение, резкая слабость, бессонница, мышечная боль, тошнота, рвота. Кожа на ощупь горячая, сухая, лицо гиперемировано, одутловато, в последуюшем с цианотическим оттенком. В тяжелых случаях на коже петехии. Желудочно-кишечный тракт. Язык утолщен, с трещинами, корками, покрыт густым белым налетом. Иногда тремор языка. В тяжелых случаях кровавая рвота, жидкий стул со слизью и кровью. Кожная форма чумы. Некротическая язва - проходит последовательно сменяющиеся стадии: пятно, папула, везикула, пустула; язва резко болезненна, образует рубцы. Дифференциальная диагностика проводится с кожной формой сибирской язвы. Бубонная форма чумы. Чумной бубон - резко болезненное припухание лимфатических узлов, увеличенных в размере, спаянных между собой и окружающей подкожной клетчаткой; кожа над бубоном гиперемирована, напряжена, лоснится (в первые дни болезни не изменена). Дифференциальная диагностика проводится с бубонной формой туляремии, лимфаденитами, лимфогранулематозом. Кожно-бубонная форма чумы. Объединяет в себе клинику кожной и бубонной форм заболевания. Первично-септическая форма чумы Для этой формы характерны выраженная интоксикация с переходом через несколько часов в инфекционно-токсический шок с развитием сердечно-сосудистой недостаточности, геморрагическим синдромом и высокой летальностью. Дифференциальная диагностика проводится с сыпным тифом, менингококцемией. Первично-легочная форма чумы. Для этой формы характерно появление на фоне пневмонии геморрагической вязкой мокроты, развитие дыхательной недостаточности, прогрессирующей циркуляторной недостаточности, часто с отеком легких. Дифференциальная диагностика проводится с легочной формой сибирской язвы, крупозной пневмонией. Вторично-септическая и вторично-легочная формы чумы возникают как вторичные заболевания после любых форм чумы и принципиальных отличий от первичных форм не имеет. Кишечная форма чумы. На фоне генерализованных форм чумы возникают боли в животе, стул с обильной примесью крови и слизи. Лабораторная диагностика. Бактериоскопическая (мазки-отпечатки из крови, мокроты, кала, органов трупов), бактериологическая, биологическая (заражение лабораторных животных), серологическая (РПГА, ИФА и др.). Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора - стрептомицин (или другие аминогликозиды) до Зг/сут. при локализованных формах, до 4г/сут. - при генерализованных в сочетании с антибиотиками тетрациклинового ряда. Курс лечения больных всеми формами чумы 7-10 дней. Патогенетическая терапия: дезинтоксикационные средства. Симптоматическое лечение: сердечно-сосудистые препараты, аналгетики. Профилактика: 1) предупреждение заб-я людей и возникновение вспышек в природных очагах; 2) предупреждение инфицирования лиц, работающих с зараженным или подозрительным на зараженность чумой мат-лом; 3) предупреждение завоза чумы на территорию страны из-за рубежа; 4) в очагах поражения – вакцинация контингента высокого риска (пастухи, охотники, геологи и т.д.), зараженные лица – изоляция, госпитализация.

51. Туляремия: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, диагностика, лечение, профилактика.

- облигатный природно-очаговый зооноз, протекающий с интоксикацией, лихорадкой, развитием лимфанденита и поражением различных органов. Классификация. Туляремия с поражением кожи: 1) бубонная, 2) язвенно-бубонная, 3) глазобубонная, 4) ангинозно-бубонная, 5) с другими поражениями наружных покровов. Туляремия с преимущественным поражением слизистых оболочек и лимфатических узлов, поражением внутренних органов: 1) дыхательных путей, 2) желудочно-кишечного тракта, 3) других внутренних органов. Возбудитель - Francisella tularensis. Эпидемиология: Источник инфекции - больные грызуны, сельскохозяйственные животные (верблюды и пр.), больной человек. Механизм передачи возбудителя - аэрогенный, трансмиссивный (при укусе инфицированных блох), алиментарный (при употреблении инфицированной, термически необработанной пищи), контактный (при разделе шкур). Клиника. Инкубационный период 3-7 дней. Начало острое. Синдром интоксикации. Озноб, повышение температуры до 39 - 40 С, резкая головная боль, головокружение, мышечные боли, рвота, потливость. Лимфаденопатия. Увеличение различных групп лимфоузлов. Лицо и конъюнктивы гиперемированы, склеры инъецированы. Гепатолиеналъный синдром. Бубонная форма туляремии Туляремийный бубон - увеличенный до размера ореха, малоболезненный, не спаянный с другими лимфоузлами и окружающей подкожной клетчаткой лимфоузел. Кожа над ним не изменена. Язвенно-бубонная форма туляремии. При этой форме имеется первичный аффект, проходящий в своем развитии стадии пятна, папулы, везикулы и язвы с развитием регионарного лимфаденита (бубон). Глазо-бубонная форма туляремии. При этой форме имеется фолликулярное разрастание на конъюнктиве глаза с бубоном в околоушной или подчелюстной области. Ангинозно-бубонная форма туляремии Первичный аффект локализуется на слизистой оболочке миндалин; лимфаденит -тонзиллярный, подчелюстной и шейный. Легочная форма туляремии. Клиника пневмонии с затяжным течением и развитием специфических осложнений (абсцессы, бронхоэктазы, плевриты). Дифференциальная диагностика проводится с бубонной формой чумы, неспецифическим лимфаденитом, лимфогранулематозом, туберкулезным лимфаденитом, инфекционным мононуклеозом, доброкачественным лимфоретикулезом, болезнью Содоку, крупозной, очаговой пневмониями, легочной формой чумы, туберкулезом легких, орнитозом. Лабораторная диагностика. В анализе крови - лейкоцитоз, нейтрофилез (начало); лейкопения лимфоцитоз, ускорение СОЭ (разгар). Бактериологически: выделение возбудителя из отделяемого бубона, мокроты, язвы. Серологически: РПГА с туляремийным антигеном 1/160 и выше, РСК -1/40 и выше, РА -1/100 и выше. Кожно-аллергическая проба с тулярином: отек, инфильтрат, гиперемия через 24 - 36 - 48 ч. Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора - стрептомицин 1г/сут., тетрациклин 1,2 - 1,5г/сут. в течение 8-10 дней. Патогенетическая терапия -туляремийная вакцина, десенсибилизирующие средства. Симптоматическое лечение: витамины, сердечно-сосудистые средства. Профилактика: 1) истребление грызунов и переносчиков, регулирование численности промысловых грызунов; 2) охрана источников водоснабжения, продовольственных магазинов, жилищ от заселения грызунами; 3) массовая плановая вакцинация в очагах туляремии живой аттенуированной вакциной.

52. Боррелиоз системный клещевой (болезнь Лайма): этиология, эпидемиология, диагностика.

- это природно-очаговая трансмиссивная инфекция, отличающаяся полиморфизмом клинических проявлений, протекающая с эритемой, лихорадкой, признаками поражения центральной и периферической НС, сердца и крупных суставов. Этиология. Возбудитель - Borrelia burgdorferi, Gr- подвижная. Эпидемиология. Резервуар – мелкие и крупные дикие (грызуны, сумчатые, олени, птицы и др.), а также некоторые домашние животные (кошки, собаки, овцы, крупный рогатый скот), выделяющие возбудителя с мочой. Мех-м заражения – трансмиссивный, через укус преимущественно иксодовых клещей. Заражение происходит - май-август. Диагностика базируется в первую очередь на клинической картине, эпидемиологических данных и подтверждается результатами серологического исследования. Клинический диагноз может считаться достоверным лишь в тех случаях, когда в анамнезе отмечалась мигрирующая эритема - клинический маркер заболевания. Культуры боррелий от больного человека выделяются с трудом. Для подтверждения диагноза широко используют серологические методы. В нашей стране для выявления антител к боррелиям применяют реакцию непрямой иммунофлюоресценции (н-РИФ) и реакцию с энзим-меченными антителами (ELISA). Однако имеются серонегативные варианты течения болезни. Нередко ложноположительные результаты наблюдаются при сифилисе. О возможной инфицированности можно судить по обнаружению боррелий в препаратах кишечника присосавшегося клеща с использованием темнопольной микроскопии. В пораженных органах и тканях можно выявить боррелии методом электронной микроскопии, специальной окраской серебром и с помощью моноклональных антиборрелиозных антител. Перспективен метод полимеризации цепей (polimerase chain reaction - PCR), использование которого позволяет подтвердить диагноз при малом количестве микробных тел в организме. Изменения периферической крови при БЛ неспецифичны и, в основном, отражают степень воспалительных изменений в органах. Дифференциальный диагноз проводится с клещевым энцефалитом, группой серозных менингитов и менингоэнцефалитов, реактивным и ревматоидным артритами, острым ревматизмом, невритами, радикулоневритами, заболеваниями сердца с нарушениями проводимости и ритма, миокардитами, дерматитами различной этиологии.

53. Сибирская язва: этиология, эпидемиология, клинические формы, диагностика, лечение, профилактика.

- острая бактериальная зоонозная инфекция, хар-ся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, л/у и внутренних органов и протекающее в виде кожной (с образованием в большинстве случаев специфического карбункула) или септической формы. Классификация. Локализованные формы: 1) кожная, 2) генерализованная (септическая) форма. Возбудитель - Bacillus anthracis. Эпидемиология. Источник инфекции - больные домашние животные; механизмы передачи возбудителя - контактный (чаще), аэрогенный, алиментарный, трансмиссивный. Клиника. Инкубационный период 2-14 дней. Кожная форма сибирской язвы. Начало постепенное. Карбункулезный вариант - последовательное развитие пятна, папулы, везикулы, язвы с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым; по краям язвы возникают вторичные "дочерние" везикулы. По периферии карбункула - отек тканей со студневидным дрожанием при ударе (симптом Стефанского). Регионарно увеличиваются лимфоузлы. Эдематозный вариант - появление отека и развитие в последующем вторичного некроза и небольшого карбункула. Буллезный вариант - образование пузырей с геморрагической жидкостью, при вскрытии которых образуется язва. Эризипелоидный вариант - появление большого количества пузырей с прозрачной жидкостью, после вскрытия которых остаются язвы. Дифференциальная диагностика проводится с фурункулами, карбункулами, рожей, эризипелоидом, чумой, туляремией. Септическая форма сибирской язвы Развивается вторично либо вследствие прогрессирования кожной (при неадекватной терапии или при наличии сопутствующих неблагоприятных факторов), либо при аэрогенном заражении ("болезнь тряпичников"). Синдром интоксикации выражен: температура 39 - 40 С, озноб. Пневмонический синдром. Физикальные и рентгенологические данные пневмонии и плеврита. Поражение желудочно-кишечного тракта. Режущие боли в животе, тошнота, кровавая рвота, кровавый понос, парез кишечника, перитонит. Осложнения: инфекционно-токсический шок, менингоэнцефалит, геморрагический отек легкого, желудочно-кишечное кровотечение. Дифференциальная диагностика проводится с чумой, туляремией, сепсисом. Диагностика: в основном клинико-эпидемиология. Лабораторная -бактериоскопичесая и бактериологическая. Серологические методы не стандартизованы. Кожная проба с антраксином (становится положительной после пятого дня болезни). Лечение. Этиотропная терапия: локализованные формы - пенициллин до 12 млн ЕД/сут.; септическая форма - левомицетин до 4,0 - 5,0/сут.; цефалоспорины. Специфический глобулин. Патогенетическая терапия - детоксицирующие средства, кортикостероиды. Профилактика: 1) мероприятия по предупреждению и ликвидации заб-ти с/х животных: выявленных больных животных изолировать, их трупы сжигать, зараженные объект (стойла, кормушки) обеззараживать; 2) лица контактировавшие с больными животными подлежат врачебному наблюдению в течении 2 недель; 3) вакцинация людей и животных сухой живой вакциной.