14.Механизм сокращения гладких мышц. Роль вторичных посредников. Фармако- и электромеханическое сопряжение.

Механизм сокращения гладких мышц.

-Вход Са 2+ через потенциалзависимые Са2+ каналы плазматической мембраны

-освобождение Са2+ из саркоплазматического ретикулума:

А) электромех.сопряжение (Переход электрической энергии потенциала действия мембраны мышечного волокна в мех.энергию сокращения.)

Б) кавеолы +СПР, Са2+ канал L-типа + Рианодиновый рецептор

В)Фаромакомеханическое сопряжение (При фармакомеханическом сопряжении химические факторы (например, освобож­дение нейромедиаторов) могут индуцировать сокращение гладкой мышцы без потребности в изменении мембранного потенциала. При взаи­модействие вазоконстрикторов (таких как норадреналин) со специфическим рецептором мембраны (таким как а-адренорецептор) запускает процесс, который при­ водит к увеличению уровня свободного внутриклеточного Са²⁴ по двум причинам. Одна заключается в том, что активированный рецептор может открыть хемоуправляемые кальциевые каналы(ХУК) поверхностной мембраны, что приводит к поступлению j Са²⁺ из внеклеточной жидкости. Другая — в том, что активированный рецептор может стимулировать образование внутриклеточного вторичного медиатора, инозинтрифосфата (ИТФ), который открывает специфические каналы, через которые происхо­дит освобождение О²* из депо внутриклеточного саркоплазматнческого ретикулума. В обоих случаях активированный рецептор сперва стимулирует специфические гуанозинтрифосфат-связывающие белки (ГТФ-связывающие белки или протеины G)

Серотонин, норадреналин повышают образование инозитолтрифосфата (ИТФ) в клетке – от открывает леганд зависимые Са2+ каналы на мембране СПР

-Вхад Са2+ через леганд зависимые каналы

Роль вторичных посредников.

Играют роль в процессах расслабления и сокращения гладких мышц:

-ионы Са2+

-инозитол-1,4,5-трифосфат (ИТФ)

-Диацилглицерол (ДАГ)

-цАМФ

-цГМФ

-оксид азота

-арахидоновая кислота