3) Хронический гнойный мезотимпанит. Основные причины консервативного лечения.

Характеризуется локализацией процесса в среднем отделе барабанной полости. При отоскопии видна обширная перфорация в натянутой части барабанной перепонки, вплоть до полного ее отсутствия; слизистая оболочка, видимая через дефект, блестящая, гиперемированная, утолщенная, нередко отечная, местами могут быть плоские грануляции; при длительном применении прижигающих капель слизистая оболочка может быть уплотненной, матовой, серовато-белого цвета; выделения постоянные, слизистые или слизисто-гнойные. Наличие хронического насморка, аденоидов способствует возникновению обострений мезотимпанита. Снижение слуха носит кондуктивный характер, достигает в среднем 40 дБ, разборчивость речи не нарушена. Течение хронических мезотимпанитов длительное, периоды обострения, провоцируемые чаще всего попаданием в ухо воды, чередуются с периодами затихания воспаления и прекращения гноетечения. Осложнения, в частности внутричерепные, для мезотимпанитов не характерны, так как стойкая перфорация барабанной перепонки обычно большого размера обеспечивает хороший отток отделяемого, а склерозирование костных стенок среднего уха, наступающее в процессе длительно текущего воспаления, препятствует проникновению инфекции за его пределы.

Лечениесводится к предупреждению задержки гноя в среднем и наружном ухе и воздействию на микрофлору и воспаленную слизистую оболочку среднего уха дезинфицирующими и вяжущими средствами.

Консервативное лечение:устранение гноетечения до стадии сухой перфорации путем применения медикаментозных и физиотерапевтических методов лечения. Для удаления отделяемого из полости среднего уха закапывают 5— 7 капель 3 % раствора перекиси водорода, затем через 5—10 мин тщательно осушивают. Густое гнойное отделяемое удаляется легче после разжижения его свежеприготовленным раствором химотрипсина, остатки которого высушивают ватой через 15—20 мин. Для лечения воспаления слизистой оболочки применяют гидрокортизон (можно вместе с раствором химотрипсина). После тщательного удаления отделяемого применяют капли вяжущего и антисептического действия: 2—3 % растворы колларгола или протаргола, 3 % спиртовой раствор борной кислоты, 1 % резорциновый спирт, 30 % раствор сульфацил-натрия; 1 % раствор серебра нитрата (при значительно утолщенной слизистой оболочке или наличии плоских грануляций): 4—6 капель закапывают в ухо 3 раза в день (каждый раз после туалета) и через 5—10 мин ухо просушивают.

4) Отогенные абсцессы мозга. Экстрадуральный абсцесс. Стадии развития, клиника, новые методы диагностики, принципы лечения.

Отогенный абсцесс мозга – абсцесс головного мозга, развивающийся в результате распространения возбудителей инфекции из уха в мозг при хроническом (реже остром) гнойном среднем отите.

Классификация отогенных абсцессов головного мозга:

По срокам возникновения отогенные абсцессы принято делить на ранние и поздние. К поздним относят абсцессы, формирующиеся позже 3 мес.

Ранние абсцессы в своём развитии проходят ряд последовательных стадий:

- гнойно-некротического энцефалита:

- формирования пиогенной капсулы;

- манифестации абсцесса;

- терминальную стадию.

Клиника

Отмечается стадийность процесса:

1) Начальная стадия (энцефалитическая) – общеинфекционные симптомы на фоне умеренно выраженных менингеальных симптомов. Характеризуется головной болью, вялостью, повышенной температурой тела, тошнотой, рвотой (1-2 недели).

2) Латентная стадия (скрытая) – почти полное отсутствие симптоматики. Может быть быстрая утомляемость, угнетенность (2-3 недели).

3) Явная стадия – абсцесс полностью сформирован:

- общеинфекционные симптомы – слабость, повышенная температура тела, воспалительные изменения в крови и т.д.;

- общемозговые симптомы – головная боль, тошнота, рвота, брадикардия, застой на глазном дне и т.д.;

- очаговые симптомы – наиболее важны для диагнсотики локализации абсцесса, так при абсцессе височной доли – гемипарез на противоположной стороне, паралич лицевого нерва по центральному типу, судороги, атаксия, вкусовые и обонятельные нарушения, гомонимная гемианопсия, алексия, аграфия, при поражении доминантной доли – сенсорная и амнестическая афазия.

- дислокационный синдром – мелкоразмашистый спонтанный нистагм, нарушения глазодвигательных нервов, нарушение сознания, дыхания, сердечно-сосудистой деятельности;

4) Терминальная стадия – смерть на фоне наростания отека мозга (вклинение головного мозга в большое затылочное отверстие, прорыв абсцесса в желудочки мозга).

Диагностика отогенных абсцессов головного мозга

Физикальное обследование

При физикальном исследовании больного в явной стадии заболевания можно выделить четыре группы симптомов: общеинфекционные, общемозговые, проводниковые и очаговые.

К первой группе относятся общая слабость, отсутствие аппетита, задержка стула, уменьшение массы тела. Температура тела обычно нормальная или субферильная, СОЭ увеличена, лейкоцитоз умеренный без значительного изменения лейкоцитарной формулы крови. У половины пациентов может отмечаться эпизодическое нерегулярное повышение температуры тела до 39 °С и выше.

Общемозговые симптомы обусловлены повышением внутричерепного давления. К ним относятся головная боль, рвота без предшествующей тошноты, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. В отличие от менингита наблюдается брадикардия вследствие давления на продолговатый мозг. Чаще, чем при менингите, при исследовании глазного дна выявляются застойные диски зрительных нервов. Менингизм присутствует у 20% больных. Отёк сосков зрительных нервов связан с внутричерепной гипертензией и выявляется у 23-50% пациентов

Сдавление проводниковых систем и подкорковых ядер возникает в результате дислокации тканей мозга. Отмечаются контралатеральные гемипарезы и параличи. Могут страдать черепно-мозговые нервы. Развиваются парезы глазодвигательного и лицевого нерва по центральному типу. Центральная иннервация верхней труппы мимических мышц двусторонняя, поэтому при парезе нижней группы мышц лицевая функция мышц лба сохраняется. Отмечаются пирамидные симптомы.

Наибольшее диагностическое значение имеют очаговые неврологические симптомы. Очаговый неврологический дефицит отмечен у 50-80% больных, его проявления связаны с локализацией абсцесса.

Поражение доминирующей височной доли головного мозга (левой у правшей и правой у левшей) характеризуется сенсорной и амнестической афазией. При сенсорной афазии и сохранном слухе больной не понимает то, что ему говорят. Речь его становится бессмысленным набором слон. Это происходит вследствие поражения центра Вернике в заднем отделе верхней височной извилины коры доминантного полушария головного мозга. Больной не может также читать (алексии) и писать (аграфии). Амнестическая афазия проявляется тем, что пациент вместо названия предмета описывает их назначение, что связано со зрительно-слуховой диссоциацией в результате поражения нижних и задних отделов височной и теменной долей.

Абсцесс в "неведущей" височной доле может манифестироваться психическими расстройствами: эйфорией или депрессией, снижением критики, которые часто остаются незамеченными. Поэтому такую долю называют «немой».

Патология любой из височных долей головного мозга сопровождается выпадением одноимённых полей зрения обоих глаз (гомонимная гемнанопсия). Вовлечение коркового вестибулярного представительства сопровождается головокружением и атаксией с отклонением тела в противоположную очагу поражения сторону.

Абсцесс мозжечка характеризуется нарушением тонуса конечностей, атаксией, спонтанным нистагмом и мозжечковыми симптомами. Отмечается отклонение и опускание руки на стороне поражения при пальце-пальцевой пробе. При указательной и пальце-носовой пробах наблюдается промахивание в поражённую сторону. Пяточно-коленную пробу больной неуверенно выполняет ногой на стороне поражения, занося её дальше, чем требуется. Мозжечковая атаксия проявляется отклонением тела в позе Ромберга в поражённую Сторону и походкой «пьяного» с отклонением в эту же сторону. Отклонения тела и конечностей совпадают с направлением быстрого компонента нистагма в отличие от вестибулярной атаксии, при которой отклонения тела и конечностей совпадают с направлением медленного компонента нистагма. Спонтанный нистагм крупноразмашистый, при обширном поражении мозжечка может быть множественным. Вертикальный нистагм является неблагоприятным прогностическим признаком. К мозжечковым симптомам относятся невозможность выполнения фланговой походки в сторону поражённого полушария мозжечка, адиадохокинез, интенционное дрожание при пальценосовой пробе.

При абсцессе головного мозга возможно внезапное ухудшение состояния больного. Последнее связано либо с дислокацией мозга, либо с прорывом содержимого абсцесса в субарахноидальное пространство или в желудочки головного мозга. При неблагоприятном течении заболевания в терминальной стадии вследствие выраженного дислокационного синдрома наблюдаются анизокория, ограничение взора вверх, потеря сознания и нарушение ритма дыхания. Смерть наступает либо на фоне нарастающего отёка мозга от остановки дыхания и сердечной деятельности, либо на фоне гнойного вентрикулита при прорыве гноя в желудочки мозга.

Лабораторные исследования

При абсцессах мозга отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 20 мм/ч и выше.

Спинномозговая пункция при церебральном абсцессе опасна и быстро приводит к клиническому ухудшению. Изменения спинномозговой жидкости носят неспецифический характер. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под давлением, в ней незначительно повышено содержание белка и слабо выражен плеоцитоз (до 100-200 кл/мкл). При прорыве гноя в субарахноидальное пространство развивается вторичный менингит, характеризующийся соответствующими изменениями спинномозговой жидкости.

Инструментальные исследовании

Лучевая диагностика имеет большое значение в диагностике абсцессов головного мозга. Абсолютными рентгенологическими признаками абсцесса являются контурирование обызвествленных стенок абсцесса с наличием уровня жидкости или газа в нем.

При проведении эхоэнцефалографии и каротидной ангиографии могут быть установлены признаки внутричерепного объёмного процесса, смещающие срединные структуры головного мозга.

Широкое использование КТ и МРТ необходимы для точной диагностики локализации церебральных абсцессов. При КТ выявляется гладкая, тонкая, имеющая правильные контуры и накапливающая контрастирующее вещество стенка абсцесса, а также центральная область абсцесса пониженной плотности. При МРТ на Т1-взвешенных изображениях центральный некроз представлен зоной гипоинтенсивности, капсула окружает зону некроза и выглядит как тонкий изо- или гиперинтенсивный слой. Снаружи абсцесса находится зона гипоинтенсивности. представляющая собой отек. На Т2-взвешенных изображениях эти же самые данные нвоспроизводятся как гиперинтенсивный центр, хорошо дифференцируемая гипоинтенсивная капсула и окружающий её гиперинтенсивный отёк. На основании данных КТ п МРТ может быть определён оптимальный доступ к патологическому очагу.

В височной доле головного мозга абсцесс чаще имеет округлую форму, а в мозжечке - щелевидную. Наиболее благоприятно протекают гладкостениный абсцессы с хорошо выраженной капсулой. Однако нередко капсула отсутствует, и абсцесс окружен воспалённым и размягченным веществом мозга.

При отсутствии возможности выполнения КТ и МРТ для диагностики можно проводить пневмоэнцефалографию, а также радиоизотопную сцинтиграфию.

Дифференциальная диагностика

Отогенный абсцесс головного мозга следует отличать от абсцедирующего энцефалита. Формирование отграниченной гнойной полости в веществе мозга чаще всего является следствием энцефалита, представляя собой один из вариантов его исхода. Дифференциальную диагностику позднего абсцесса необходимо проводить также с опухолью головного мозга.

Лечение

1) Хирургическое лечение направленное на элиминацию гнойного очага в среднем ухе и удаление абсцесса головного мозга;

2) Антибиотикотерапия – применение антибиотиков широко спектра действия, которые проникают через гематоэнцефалический барьер (цефалоспорины 3-го поколения, метронидазол, пеницилины и др.);

3) Дезинтоксикационная терапия (реополиглюкин, нативная плазма, гемодиализ и др.);

4) Дегидратационная терапия (лазикс, 40% глюкоза и др.);

5) Антигистаминные препараты внутримышечно (димедрол, супрастин и др.);

6) Глюкокортикостероиды парентерально;

7) Симптоматическая терапия.