Тиганов А.С. - Экзогенные психические расстройства

Начавшееся в подростковом возрасте злоупотребление алкоголем к 18 годам в 18—20 % случаев приобретает болезненный характер, т. е. приводит к формированию алкоголизма. Однако клинические признаки заболевания можно обнаружить и в подростковом периоде. Чаще всего это признаки первой стадии алкоголизма. Они заключаются в патологическом влечении к алкоголю, повышении толерантности, изменении картины опьянения, появлении алкогольных палимпсестов, вегетативной дистонии. Патологическое влечение к алкоголю начинает рано доминировать в психической жизни подростка, грубо деформируя его личность. Алкогольное опьянение быстро приобретает дисфорический характер. Палимпсесты (фрагменты очень смутных, едва проступающих в сознании, почти стертых воспоминаний, относящихся к миновавшему состоянию опьянения, хотя оно внешне могло проявляться относительно упорядоченным поведением) могут изредка возникать и в доболезненном периоде злоупотребления алкоголем; о начале болезни свидетельствует их учащение или регулярный характер. Вегетодистония проявляется в преобладании симпатикотонии (тахикардия, потливость, чувство жара).

Вся эта симптоматика отличается нестойкостью и склонностью к быстрому обратному развитию, включая и явление толерантности к алкоголю [Сидоров П. И., 1984], если злоупотребление алкоголем прекращается.

Здесь не был упомянут симптом утраты количественного контроля, имеющий большое диагностическое значение в клинической картине алкоголизма I стадии у взрослых. Дело в том, что у подростков количественный (да и ситуационный) контроль изначально отсутствует [Найденова Н. Г., 1982], поскольку потребление спиртного осуществляется ими чаще всего коллективно, когда члены компании индуцируют друг друга, стараясь демонстрировать свои возможности и стремясь непременно поглотить весь запас напитков.

Вторая стадия алкоголизма наблюдается у подростков редко, так как формирование ее главного признака — ААС затруднено. Похмельные расстройства, составляющие наряду с влечением к алкоголю основу этого синдрома, имеют мимолетный характер, что, по-видимому, связано с большими компенсаторными возможностями молодого организма. Если же ААС возникает, то в его структуре преобладают депрессивно-дисфорические, диссомнические и астенические нарушения. Спустя 3—5 дней они проходят, оставляя после себя надолго (до 2 мес) патологическое влечение к алкоголю, которое не встречает никакого внутреннего сопротивления и полностью подчиняет себе поведение подростка [Найденова Н. Г., 1985]. В этих случаях требуются длительное стационарное лечение и терпеливая разнообразная психотерапия [Игонин А. Л., 1988].

В целом течение алкоголизма у подростков не поддается единой оценке. Если заболевание развивается на неблагоприятной преморбидной основе (эпилептоидный или неустойчивый тип), то оно протекает злокачественно [Личко А. С., Битенский B. C., 1991]. С другой стороны, половина из тех лиц, у кого в подростковом возрасте был диагностирован алкоголизм I стадии, спустя 10 лет не имела признаков заболевания [Сидоров П. И., Митюхляев А. В., 1985]. Это может свидетельствовать либо о гипердиагностике алкоголизма у подростков либо о его регредиентном характере.

Алкоголизм у пожилых людей

Экзогенные психические расстройств Тиганов А.С. (под. ред.)

В противоположность подростковому алкоголизм, дебютировавший в пожилом возрасте, развивается, как правило, на фоне разнообразной соматической отягощенности. Это ведет к утяжелению симптоматики постинтоксикационных и абстинентных расстройств, появлению «органической окраски» [Лукомский И. И., 1971] клинической картины и к быстрому развитию алкогольной психической деградации. Прекращение профессиональной деятельности, потеря друзей и близких, одиночество, часто сопутствующие пожилому возрасту, крайне неблагоприятно сказываются на прогнозе заболевания, в частности на возможности добиться устойчивой ремиссии. Однако патологическое влечение к алкоголю у многих больных пожилого возраста отличается сравнительно небольшой интенсивностью. В этих условиях играют сдерживающую роль опасения за здоровье, тягостные состояния похмелья, снижение толерантности к алкоголю Они становятся мотивами, успешно конкурирующими с патологическим влечением к алкоголю. В результате формирование алкоголизма и его дальнейшее течение отличаются медленным темпом.

Таким образом, одни и те же обстоятельства обусловливают весьма разные варианты течения алкоголизма в пожилом возрасте. Это связано с особенностями преморбида и степенью наследственной отягощенности алкоголизмом [Соколова Е. П., 1991]. Благоприятное течение заболевания, в частности, отмечено у преморбидно-стеничных лиц и при малой наследственной отягощенности.

К особенностям симптоматики поздно начавшегося алкоголизма относятся дисфорические и эксплозивные состояния в опьянении, обилие диэнцефальных расстройств в структуре ААС, эмоциональные нарушения — депрессия, тревога, лабильность настроения, слезливость, ипохондричность, мнестические расстройства при отсутствии явных признаков нравственно-этического снижения. Разумеется, эти особенности характеризуют лишь большинство больных, но не позволяют исключить индивидуальных проявлений психической патологии.

Генетика алкоголизма Потомство больных.

Экзогенные психические расстройств Тиганов А.С. (под. ред.)

Давно было замечено, что алкоголизм чаще развивается у выходцев из семей, родословная которых имеет много больных алкоголизмом. Обзор научных исследований по семейному алкоголизму показывает, что риск развития алкоголизма среди родственников алкоголика, относящихся к первой степени родства, в 7 раз выше, чем среди аналогичных родственников здоровых лиц [Merikangas K. R., 1990]. По данным А. А. Гунько (1990), среди родственников первой степени родства у больных частота алкоголизма превышает общепопуляционную более чем в 15 раз. Множества подобных наблюдений, тем не менее, для однозначных выводов о роли наследственности недостаточно, ибо с равными основаниями ответственность за возникновение алкоголизма можно возложить и на средовой фактор — воспитание в атмосфере пьянства.

Дифференцировать значение генетического и средового факторов оказалось возможно путем прослеживания судьбы детей, родившихся от больных алкоголизмом, но усыновленных и воспитывавшихся в «здоровых» семьях, в одинаковых условиях с неродными братьями и сестрами [Cloninger C. R. et al., 1981; Goodwin D. W.,1988]. Оказалось, что у лиц из алкогольных семей риск развития алкоголизма выше (по некоторым данным, в 2,5 раза), чем у их неродных сиблингов. Это свидетельствует о значительной роли генетического фактора.

В дальнейшем было установлено, что существует два типа алкоголизма: I тип развивается под влиянием как средового, так и генетического фактора (средовой фактор реализует генетически детерминированную предрасположенность), II тип не зависит от средовых влияний и полностью формируется путем генетической передачи. Есть и другие различия между I и II типами: I тип начинается в молодом, часто даже в подростковом, возрасте, наблюдается только у мужчин, протекает тяжело, сопровождается криминальными наклонностями, которые проявляются не только у больных, но и у их отцов (агрессия в состоянии опьянения). Впрочем, как выяснилось позднее, у больных алкоголизмом II типа антисоциальные наклонности могут отсутствовать, хотя все другие признаки II типа обнаруживаются даже в большей степени. На этом основании было предложено также выделять алкоголизм III типа, более «чистый» в генетическом отношении, поскольку он свободен от влияния особого гена, контролирующего наследование криминальности [Hill S. Y., 1992].

По отношению к алкоголизму был использован и другой способ выявления роли наследственного фактора — изучение близнецов. Специальными исследованиями было установлено, что если один из однояйцевых близнецов болен алкоголизмом, то другой имеет в 2—2,5 раза более высокий риск развития алкоголизма, чем это бывает у двуяйцевых близнецов [Hrubec Z., Omenn G., 1981; Kaprio J. et al., 1987; Heath A. et al., 1989, и др.]. И хотя действие средового фактора и в этом случае полностью исключить нельзя (однояйцевые близнецы чаще проживают вместе и чаще контактируют друг с другом), влияние генетического фактора сомнений не вызывает (это особенно проявляется у женских близнецовых пар).

Таким образом, можно с уверенностью сказать, что роль наследственности в заболевании алкоголизмом очень велика. И хотя она еще далеко не полностью изучена, уже теперь имеется достаточно оснований для практических выводов, рекомендаций и проведения различных мероприятий (речь идет о профилактической работе с группами риска, медико-генетическом консультировании и др.).

Потомство больных алкоголизмом. Большинство детей, рожденных от больных алкоголизмом родителей, не имеют клинически выраженной психической и иной патологии и отклонений в развитии, в том числе психосоциальном [Curran P. J., Chassin L., 1996]. Тем не менее общепризнанным является факт, что рожденные в семьях больных дети составляют группу высокого риска по формированию психических, неврологических и соматических нарушений. В связи с этим к ним применимо обозначение «группа множественного риска» [Москаленко В. Д., Рожнова Т. М., 1997]. В это понятие включают прежде всего различные психические и поведенческие нарушения, которые у таких детей встречаются чаще, чем в соответствующих контрольных группах.

Диапазон психических нарушений в рассматриваемой группе, если они развиваются, очень широк — от незначительных отклонений в поведении и изменений в психологической реактивности до признаков органического поражения мозга и умственной отсталости. У детей от больных алкоголизмом родителей более часто встречаются тревога и депрессия, синдром гиперактивности (дефицит внимания), трудности в учебе, когнитивные нарушения и эпилептиформные расстройства. У мальчиков чаще наблюдаются поведенческие проблемы, у девочек — эмоциональные [Robinson B. E., 1989]. Определенные половые различия выявляются и в частоте развития алкоголизма в потомстве больных: доля пораженных этим заболеванием сыновей 17-86,7 %, а дочерей — 2-25 %.

У взрослых детей больных алкоголизмом родителей в порядке убывающей частоты встречаются алкоголизм, психопатии, аффективные расстройства (чаще депрессии) [Москаленко В. Д., 1991]. Умственная отсталость характеризует прежде всего потомство больных алкоголизмом матерей, отражая результат внутриутробного действия алкоголя на плод (алкогольный синдром плода). Другие формы психической патологии встречаются достаточно часто и у детей больных алкоголизмом отцов; особенно часто у взрослых сыновей развивается алкоголизм — в 66,6 % [Москаленко В. Д., Рожнова Т. М., 1997].

Алкогольный синдром плода (См также «Синдром алкогольной фетопатии» в разделе VIII, в главе 2 «Умственная отсталость».) — комплекс врожденных дефектов, нарушений физического и психического развития детей Этот синдром под названиями «алкогольный синдром плода», «алкогольная эмбриопатия», «фетальный, или плодный, алкоголизм», «алкогольная эмбриофетопатия» был описан многими исследователями [Jones I L et al, 1973, Lansesker Ch et al, 1976; Milvihill J.J., 1976, Collms E et al, 1978, Spohr M L, 1985], хотя упоминания о вредном влиянии алкоголя в период зачатия на развитие детей имеются и в более ранней литературе [Huss M, 1852; Menner Н, 1898].

Частота развития выраженного (полного) алкогольного синдрома плода, по данным литературы, достигает 2—5 % среди детей, родившихся от злоупотреблявших алкоголем родителей, но отдельные его проявления встречаются чаще (приблизительно у каждого 2—3-го ребенка).

Наиболее характерен следующий комплекс нарушений задержка общего пре- и постнатального развития (80—90 % случаев), нарушения локомоторного развития, в том числе гиперактивность (54—60 %), мышечная гипотония (40—62 %), дисфункции ЦНС с нарушением умственного развития (93—95 %), черепно-лицевые аномалии (84—88 %), гипоплазия среднего отдела лица (65 %), эпикантус (57—67 %), птоз (23—48 %), косоглазие (10 %), аномалии суставов с ограничением их подвижности (18—41 %), пороки развития сердца (30—49 %) и др.

В патогенезе алкогольного синдрома плода наибольшая роль отводится тяжести материнского алкоголизма (его длительности, количеству выпиваемого алкоголя, типу алкоголизма), а также времени воздействия алкоголя (момент зачатия, срок развития эмбриона или плода) и особенностям обмена алкоголя в организме матери с учетом его генетической детерминации, в том числе наличия продуктов распада алкоголя (например, ацетальдегида) Речь идет о тератогенном действии алкоголя.

Прижизненные исследования мозга

Экзогенные психические расстройств Тиганов А.С. (под. ред.)

По данным пневмоэнцефалографии, рентгеновской и магнитно-резонансной компьютерной томографии были выявлены неспецифические для алкоголизма изменения, а именно расширение борозд мозговых полушарий и расширение пространств желудочковой системы мозга, т. е. изменения, встречавшиеся и при многих других формах психической патологии. Они свидетельствуют об атрофии мозговой паренхимы (подкорковых структур и коры). Было установлено, что кора головного мозга более чувствительна к повреждающему действию алкоголя, поскольку расширение борозд отмечается не только у пожилых, но и у молодых больных, а расширение желудочков — только у пожилых [Pfefferbaum A. et al., 1988]. Указанные изменения могут быть как результатом прямого действия алкоголя на мозговую паренхиму, так и отражать эффект вторичных изменений, в первую очередь нарушений ликвородинамики.

Патологическая анатомия

Экзогенные психические расстройств Тиганов А.С. (под. ред.)

Морфологическая картина мозга при различных клинических формах алкоголизма может быть различной — от приближающейся к нормальной до выраженной атрофии и острых дистрофических изменений. Это зависит от стадии болезни, длительности потребления алкоголя, а также многих дополнительных факторов.

У умерших в состоянии острой алкогольной интоксикации, что встречается относительно редко, можно видеть гиперемию и отек мозга, реже точечные кровоизлияния, чему соответствует и микроскопическая картина мозговой ткани. В ней преобладают циркуляторные расстройства и более или менее выраженные признаки токсической энцефалопатии

При белой горячке макроскопически обращает на себя внимание набухание или выраженный отек мозга, геморрагический синдром непостоянен. Микроскопически выявляются кровоизлияния в стволе мозга, а также диффузные явления токсико-аноксической энцефалопатии, в том числе выражены зернистый распад и вакуольная дистрофия нейроцитов. Отмечается преимущественное поражение стволовых, в частности гипоталамических, отделов мозга. Этому соответствуют изменения желез внутренней секреции, свойственные состоянию стресса (по Селье) При белой горячке возможны изменения внутренних органов дистрофические явления в сердце и почках, выраженная жировая дистрофия, а иногда начальная стадия цирроза печени

Нейроанатомия хронического алкоголизма отражает как прямое токсическое действие алкоголя, так и его опосредованное влияние на мозг, вызванное алиментарной недостаточностью (особенно витаминов группы В), а также нарушениями обмена вследствие алкогольного поражения печени.

Гистопатологические проявления хронического алкоголизма характеризуются картиной энцефалопатии, при этом отмечается сочетание двух видов энцефалопатии — токсической и алиментарно-дистрофической [Снесарев П. Е., 1950]. В некоторых, особенно в тяжелых случаях хронического алкоголизма, может развиваться атрофия паренхимы мозга, что микроскопически выражается исчезновением нервных клеток в коре головного мозга и мозжечке. Обычно бывают дистрофические изменения периферических нервов, а иногда и зрительного нерва. Характерны также явления цирроза печени.

При болезни Гайе — Вернике макроскопически наблюдаются точечные и пятнистые кровоизлияния и мелкие некрозы в стенках III желудочка, стволе и диэнцефальной области мозга и мамиллярных телах, реже в ткани мозолистого тела и мозжечка. Микроскопически выявляются мелкие кровоизлияния и их последствия, глиозная реакция, дистрофические изменения нервных клеток и их гибель, признаки отека мозга. Изменения печени встречаются не всегда, но в некоторых случаях они очень выражены и достигают степени цирроза (жирный алкогольный цирроз). Существует мнение, что энцефалопатия Гайе — Вернике в большой мере обусловливается развитием при алкоголизме тиаминовой недостаточности. Эта энцефалопатия считается одной из наиболее тяжелых форм алкогольного поражения мозга.

При корсаковском синдроме в картине энцефалопатии преобладают сосудистые нарушения ишемического характера, особенно часто выявляющиеся в дорсомедиальных таламических ядрах, мамиллярных телах и некоторых других подкорковых образованиях.

В некоторых случаях тяжелого алкоголизма отмечается дегенерация ткани мозжечка (чаще передней его области). К еще более редким находкам относят поражения миелиновых оболочек нервных проводников в центральной части мозгового ствола и изменения, соответствующие картине болезни Маркьяфавы — Биньями, обусловленной процессами демиелинизации медиальной части мозолистого тела.

Анатомической основой алкогольного синдрома плода является дизонтогенез головного мозга, признаки которого обнаруживаются уже у плодов 5—15 нед развития [Ковецкий Н. С. и др., 1988]. К наиболее типичным изменениям относятся нарушения формирования стенок мозга, отклонения в развитии корковой пластинки с аплазией, замедлением развития и реже — в сочетании с гиперплазией отдельных участков этих структур. Достаточно характерным для этих случаев является также формирование стенок мозга с чрезмерным складкообразованием и сращением отдельных их участков с образованием различных вариантов порэнцефалий и кист; достаточно типичной является и гетеротопия нервных элементов и их групп. Описанные изменения в целом были обозначены как «нарушения общей конструкции мозга» [Коновалов Г. В. и др., 1988]. Выраженные изменения были установлены при алкогольном синдроме плода и при ультраструктурном исследовании мозга плодов, развивающихся в организме больных алкоголизмом матерей [Солонский А. В., Ковецкий Н. С., 1989].

Многие авторы считают, что основным в механизме тератогенного действия алкоголя на развивающийся мозг является нарушение миграции нейронов и глиальных элементов, что приводит к гетеротопии их в белом веществе, мозговых оболочках, изменению строения слоев коры полушарий мозга, а также к гипоплазии его некоторых отделов [Clarren S. K et al., 1978; Miller M. W., 1986; Rosen M. G., Hobe C. J., 1986].

Этиология и патогенез

Экзогенные психические расстройств Тиганов А.С. (под. ред.)

Алкоголизм представляет собой проблему, в которой находят отражение типичные для психиатрии трудности в познании причин и механизмов развития болезни. Несмотря на очевидность этиологического фактора — токсического действия алкоголя, при этом типично экзогенном заболевании так же, как при эндогенных психических расстройствах, когда этиологический фактор неизвестен, патогенез болезни рассматривается в различных аспектах — психологическом, социокультуральном, генетическом, биологическом и др. Поэтому достаточно обоснованной выглядит точка зрения, что алкоголизм может считаться мультифакториальным заболеванием, подверженность к которому определяется как наследственным предрасположением, так и влиянием среды.

Приведенное общее положение находит отражение в существовании в современной психиатрии самых разных теорий патогенеза алкоголизма, среди которых доминируют биологические, но достаточно активно рассматриваются и психологические (в том числе психоаналитические, психодинамические), социологические, поведенческие и культуральные. Понятием «биологические теории» объединяются биохимические, физиологические и генетические гипотезы, которые, как будет видно из дальнейшего изложения, тесно связаны между собой, так как соответствующие биологические явления взаимообусловлены.

Биологические теории. Наибольшее значение в настоящее время придается влиянию острого и хронического потребления алкоголя на функцию нейрохимических систем мозга — дофамин-, серотонин-, ГАМКергическую и др. и опосредованную соответствующими медиаторами нейротрансмиссию.

По мнению R. D. Myers, B. A. McMillen и A. Adell (1995), алкоголь действует на многие, возможно на все, нейротрансмиттерные системы мозга.

Авторы представляют это следующим образом: низкие дозы алкоголя стимулируют дофаминергическую, серотонинергическую и норадренергическую системы [Engel J. A., Liljiquist S., 1983]. Активация дофаминергической системы вызывает возбуждение механизмов подкрепления в лимбических структурах, что сопровождается выделением норадреналина в гипоталамусе и среднем мозге. Эти процессы обусловливают появление алкогольной эйфории и общее возбуждение центральных функций. Но при действии высоких доз алкоголя, когда в клинической картине превалируют моторная заторможенность, общий седативный эффект и дисфоричность, происходят другие нейрохимические процессы: уменьшение дофаминергической и норадренергической нейротрансмиссии, с одной стороны, и усиленное связывание ГАМК ГАМК-рецепторным комплексом, с другой. Последнее приводит к усилению тормозящих эффектов ГАМК. При хроническом употреблении алкоголя, когда развиваются толерантность и зависимость от алкоголя, «нормальное» функционирование нейрохимических и физиологических систем мозга возможно только при наличии в организме алкоголя, а при его отсутствии становится «патологическим». В этом периоде включаются и другие механизмы: постоянный прием алкоголя потенцирует глутаматергические функции, что приводит к усилению нейротоксического эффекта эндогенных аминокислот и, возможно, запускает процессы, обусловливающие последующую гибель нейронов. Гибель холинергических нейронов сопровождается не только снижением холинергических функций (что характеризует действие алкоголя), но может обусловливать снижение памяти при алкоголизме. Развитие абстинентного синдрома характеризуется снижением чувствительности катехоламиновых рецепторов, а изменение ГАМКергических функций может приводить к понижению судорожного порога и появлению судорог. Влияние алкоголя на системы подкрепления связано в основном с дофаминергической системой. Но при этом имеет значение вызванное этанолом увеличение выделения дофамина в n. accumbens, функция которого модулируется серотонинергическими и опиоидергическими влияниями. Выделение дофамина усиливается при активации серотониновых (5-НТ₃) рецепторов, а блокада этих рецепторов при введении этанола предотвращает выделение дофамина. Блокада mi- и/или е-опиоидных рецепторов также тормозит стимулируемую алкоголем продукцию дофамина, т. е. опиоидная система тоже принимает активное участие в развитии свойственных алкоголизму расстройств.

И. П. Анохина (1995) считает, что стержневой механизм формирования зависимости имеет сходство несмотря на то, к какой химической группе относится вызывающий ее агент (алкоголь, морфин или др.). Общим звеном этого механизма является влияние на катехоламиновую, в частности на дофаминовую, медиацию в области локализации систем подкрепления мозга. Алкоголь вызывает усиленный выброс нейромедиаторов из депо. Большое количество медиатора в синаптической щели обусловливает возбуждение системы подкрепления, что во многих случаях определяет положительную эмоциональную реакцию. Каждый новый прием алкоголя, вызывая все новое и новое высвобождение медиатора, приводит к истощению его запасов, недостаточности соответствующих функций и ухудшению самочувствия больных. Это обусловливает стремление к новому приему алкоголя (психологическая зависимость). Но дополнительное высвобождение медиатора под влиянием алкоголя вызывает еще большее истощение его запасов в депо: создается своего рода порочный круг. В дальнейшем выделение медиатора под влиянием алкоголя обеспечивается в результате напряжения компенсаторных механизмов, определяющих развитие физической зависимости от алкоголя. При рассмотрении механизма действия алкоголя важно учитывать, что он является мембранотропным липофильным веществом, способным растворять липидные слои мембран, изменять состояние рецепторных комплексов мембран и проникать в нервные клетки. С этими основными свойствами связано его токсическое действие на ЦНС, проявляющееся прежде всего в синдроме алкогольного опьянения.

После всасывания в желудке и кишечнике примерно 10 % алкоголя выделяется в неизменном виде с выдыхаемым воздухом, с мочой и потом; ⁴/₅ оставшегося алкоголя с помощью печеночного фермента алкогольдегидрогеназы (АЛДГ) и 1/5 c участием ферментов микросомальной системы печени превращаются в ацетальдегид, который посредством альдегиддегидрогеназы окисляется до углекислоты и воды. В среднем за 1 ч метаболизируется 7—8 г чистого (100 %) алкоголя.

Особое внимание привлекает к себе фермент АЛДГ, который имеет несколько изоформ. Основными из них являются АЛДГ I и АЛДГ II. Каждый изофермент обладает разными свойствами, а набор их может различаться в зависимости от расовой и национальной принадлежности индивидуума. Недостаточность АЛДГ I в организме приводит к образованию повышенных количеств ацетальдегида, вызывающего такие неприятные симптомы, как тошнота, головокружение, резкое покраснение кожных покровов, особенно лица. Этот фермент отсутствует у 50 % людей монголоидной расы, что служит причиной возникновения у них тягостных ощущений при употреблении алкоголя и непереносимости его [Suwaki H., Ohara H., 1988].

ВОЗ было организовано специальное международное исследование по изучению распределения частоты генов, детерминирующих различные варианты АЛДГ среди лиц, злоупотребляющих алкоголем, по сравнению с нормальной популяцией здоровых лиц в зависимости от их этнической принадлежности [Вартанян М. Е., 1988; Yamashita I. et al, 1990]. Установлено, что у здоровых жителей Японии недостаточность АЛДГ I встретилась в 43 % случаев, в то время как у злоупотребляющих алкоголем достоверно реже — всего в 4 % случаев. В европейских странах, включая Россию, недостаточность АЛДГ I не обнаружена ни в одном случае. В свете этих данных получает частичное объяснение меньшая распространенность алкоголизма в азиатских популяциях. Естественно, недостаточность АЛДГ I не имеет i абсолютного значения, но может быть использована как маркер предрасположения к болезни.

Ряд концепций болезни непосредственно связан с биологическими влияниями ацетальдегида. O. E. Pratt и соавт. (1990) рассматривают 3 группы сдвигов, которые могут иметь значение в патогенезе алкогольного поражения мозга: 1) ацетальдегид может действовать на мозг опосредовано через поражение печеночной паренхимы В этом случае изменяется обмен белков, часть из которых может приобретать свойства чужеродных для организма и вызывать иммунологические сдвиги; кроме того, могут образовываться цитотоксичные свободные радикалы в процессе обмена самого ацетальдегида; 2) присутствие ацетальдегида в крови является повреждающим фактором, обусловливающим возникновение свободнорадикальной (внепеченочной) токсичности и изменение активности многих ферментов; обнаружено действие ацетальдегида на микроструктуры клеток организма, в том числе на микротрубочки нервных клеток и их отростков; 3) непосредственное влияние свободных радикалов на мозговую ткань, которое может выражаться в отеке мозга, гибели нейронов, повреждении гематоэнцефалического барьера. В патогенезе мозговых поражений при алкоголизме может иметь значение и нарушение питания, в том числе недостаточность витаминов группы В (в этом случае возможно развитие неалкогольной энцефалопатии). В центре всех этих биологических процессов в организме страдающих алкоголизмом больных находятся образование ацетальдегида и обусловленные им другие биохимические сдвиги, отражающиеся на структуре и функции мозга.

Изложенным биохимическим представлениям о патогенезе алкоголизма соответствуют генетические гипотезы, которые обосновываются исследованиями различных маркеров, семейным накоплением случаев алкоголизма и т. п. (Эти данные приводились выше.)

В поведенческих теориях рассматриваются вопросы, связанные с ролью эйфоризирующего действия алкоголя, с групповым поведением, а также с физиологическими основами такого поведения. Как известно, алкоголь относится к веществам тормозящего действия. Лишь в малых дозах он дает стимулирующий эффект в соответствующих поведенческих проявлениях. По теории И. П. Павлова, в этом случае имеют место торможение коры головного мозга и связанное с ним растормаживание подкорковых структур. Эти представления в настоящее время дополнены сведениями о растормаживании по механизму торможения тормозящих нейронов и избирательной реакции определенных участков нейронных мембран, приводящих к изменениям ионного обмена и повышенной возбудимости нейронов.

Социокультуральные теории аргументируются значительным или, напротив, незначительным распространением алкоголизма среди отдельных культур, религиозных групп, социальных групп, отличающихся особым стереотипом поведения, сложившимися историческими традициями и т. д.

Психологические гипотезы во многом смыкаются с социокультуральными, поведенческими и даже с некоторыми биологическими (в основном с генетическими). Их отличает большее внимание к индивидуальным психологическим особенностям больного и межперсональным отношениям, в частности в семье. Последнее особенно отличает психоаналитически ориентированные гипотезы.

Лечение алкоголизма и организация помощи больным Общие принципы.

Экзогенные психические расстройств Тиганов А.С. (под. ред.)