Тиганов А.С. - Экзогенные психические расстройства

Алкогольный абстинентный синдром (ААС) — это комплекс вегетативных, соматических, неврологических и психических нарушений, возникающих у больных алкоголизмом вслед за прекращением или резким сокращением более или менее длительного и массивного пьянства

Структура ААС. Многие нарушения, свойственные ААС (головная боль, головокружение, астения, чувство разбитости, жажда, обложенность языка, тошнота, вздутие живота, жидкий стул, повышение АД, неприятные ощущения или боли в области сердца, плохое настроение и др.), встречаются не только у больных алкоголизмом, но и у прочих лиц, находящихся в похмельном состоянии, те в периоде после злоупотребления алкоголем. Как в рамках простого похмельного (постинтоксикационного) состояния, так и у больных алкоголизмом, т е. в структуре ААС, перечисленные симптомы тем тяжелее, разнообразнее и чаще, чем старше человек и чем хуже его исходное соматоневрологическое состояние (у больных алкоголизмом оно является также следствием тяжести и давности основного заболевания).

Они нозологически неспецифичны, хотя и составляют значительную часть симптоматики ААС.

На другом полюсе клинической картины ААС находятся нарушения, составляющие коренное отличие алкогольного абстинентного синдрома от постинтоксикационного состояния. Это признаки вторичного патологического влечения к алкоголю, которое, как уже было сказано, бывает только у больных алкоголизмом. К ним относятся сильное желание выпить спиртное (опохмелиться), внутренняя напряженность, раздражительность, дисфория, подавленность, двигательное беспокойство.

Промежуточное положение между неспецифичными и нозологически специфичными расстройствами занимают те нарушения, которые связаны преимущественно с хронической алкогольной интоксикацией ЦНС и потому лишь относительно специфичны для больных алкоголизмом. Среди них — прерывистый, поверхностный, тревожный сон, яркие, беспокойные, пугающие сновидения, вздрагивание, гиперакузия, отдельные слуховые и зрительные обманы, гипнагогические галлюцинации, идеи отношения и виновности, крупный тремор всего тела или рук, век, языка, эпилептические припадки, нистагм, потливость, тахикардия и др.

В некоторых случаях, когда больные алкоголизмом очень молоды и обладают достаточными компенсаторными возможностями, а болезнь имеет сравнительно небольшую давность, симптоматика ААС ограничивается вторичным патологическим влечением к алкоголю с незначительно выраженными вегетативными нарушениями (потливость, тахикардия, усиленный дермографизм). На этом основано мнение о нередком отсутствии ААС у юношей и на начальных этапах алкоголизма.

У некоторых больных на фоне многомесячного воздержания от алкоголя иногда возникают состояния, полностью или частично повторяющие картину ААС, хотя они представляют собой обострения первичного патологического влечения к алкоголю. Такого рода состояния получили названия «сухая абстиненция», «протрагированный абстинентный синдром».

Таким образом, структура ААС состоит в основном из двух частей — группы признаков патологического влечения к алкоголю, которые несут в себе нозологическую специфичность, и разнообразных неспецифичных или малоспецифичных расстройств, возникающих в результате токсического действия алкоголя в сочетании с другими патогенными факторами и определяющих индивидуальные особенности ААС у конкретного больного.

Клинические варианты ААС. Выделяют несколько клинических вариантов синдрома.

Нейровегетативный вариант — это базовый вариант, наблюдаемый в любом случае ААС и способный «обрастать» дополнительной симптоматикой. Такой вариант ААС характеризуется плохим сном, астенией, вялостью, потливостью, отечностью лица, плохим аппетитом, жаждой, сухостью во рту, повышением или понижением АД, тахикардией, тремором пальцев рук.

Церебральный вариант определяется в том случае, если нейровегетативные нарушения сопровождаются сильной головной болью с тошнотой, головокружением, гиперакузией, резким вздрагиванием, обмороками, эпилептиформными припадками.

При висцеральном, или соматическом варианте преобладают боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм, жидкий стул, субиктеричность склер, стенокардия, сердечная аритмия, одышка.

Наличие значительно выраженных психических расстройств — суицидальные мысли и поведение, тревога, страх, подавленность, дисфория, идеи отношения и виновности, тотальная бессонница, гипнагогические галлюцинации, слуховые и зрительные иллюзорные обманы, яркие «приключенческие» сновидения, просоночные состояния с временной дезориентировкой в окружающем — означает развитие психопатологического варианта ААС.

Многие клиницисты подчеркивают патогенетическую связь такого варианта ААС с острым алкогольным психозом в виде белой горячки [Жислин С. Г., 1935; Банщиков В. М., Короленко Ц. П., 1968]. До сих пор остается нерешенным поставленный С. Г. Жислиным (1931) вопрос, почему одни больные, несмотря на многолетнюю историю тяжелых похмельных состояний, не заболевают белой горячкой, а другие, наоборот, очень склонны к возникновению психоза даже при малой выраженности ААС. В настоящее время большое значение в связи с этим придается наследственному предрасположению.

Выделение разных клинических вариантов ААС имеет существенное практическое значение, поскольку указывает на неполноценность соответствующих органов и систем и способствует подбору дифференцированной восстановительной терапии [Плетнев В. А., 1992, 1993].

Алкогольный абстинентный синдром возникает в период от 6 до 48 ч после последнего употребления спиртного [Victor M., 1983] и длится от 2—3 дней до 2—3 нед [Жислин С. Г., 1965]. Несмотря на его сравнительную быстротечность, он сопровождается значительными патологическими изменениями важных органов и систем. В частности, перевозбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы и избыточная продукция гормонов надпочечников приводят к нарушениям функции мозговых структур, имеющих отношение к процессам памяти и к эмоциональной сфере [Sapolsky R. M. et al., 1986; Linnoila M., 1987]; резкое повышение уровня катехоламинов оказывает токсическое действие на сердечную мышцу, что проявляется снижением ее сократительной способности, аритмиями, фибрилляцией и нередко служит причиной внезапной смерти [Нужный В. П. и ДР-, 1995].

Алкогольная психическая деградация

Экзогенные психические расстройств Тиганов А.С. (под. ред.)

Как известно, общим для всех видов психической деградации, независимо от их нозологической принадлежности, является интеллектуальное снижение Но при разных заболеваниях оно имеет некоторые особенности в виде акцентов — на снижении критики, памяти, психической подвижности и др. Отличительной особенностью алкогольной деградации является акцент на нравственно-этическом снижении: беспечность, ослабление чувства совести и долга, утрата разносторонних интересов, эгоизм, паразитические тенденции, эмоциональное огрубление, поверхностность, лживость и др. Эти свойства возникают у больных алкоголизмом очень рано, едва ли не с самого начала болезни [Bleuler E., 1912], и относительно изменчивы. Во время ремиссий алкоголизма они могут претерпевать обратное развитие, хотя и не полное. Нравственно-этическое снижение при алкоголизме непосредственно связано с выраженностью патологического влечения к алкоголю, являясь своего рода его преломлением, или аспектом. Таким образом, кардинальный синдром алкоголизма — патологическое влечение к алкоголю входит в структуру алкогольной деградации, придавая ей нозологическую специфичность.

Алкогольной деградации свойственно также интеллектуальное снижение. Оно связано с токсическим действием алкоголя на мозг и потому возникает сравнительно поздно. Выраженность интеллектуального снижения пропорциональна давности и тяжести алкогольной интоксикации и общему объему потребленного алкоголя.

Возможно, что причиной ослабоумливающего процесса при алкоголизме служит не только прямое действие алкоголя на мозг, но и его опосредованное влияние через алкогольное поражение печени, которое также ведет к токсической энцефалопатии.

Выраженное интеллектуальное снижение с ухудшением способности к абстрактному мышлению и решению конкретных проблем, памяти и психомоторных реакций выявляется у 45—70 % больных алкоголизмом [Parsons О., Leber W., 1981; Eckardt M., Martin P., 1986]. На отдаленных этапах болезни развивается слабоумие, которому на ранних стадиях заболевания предшествуют неврозоподобные и психопатоподобные расстройства.

Неврозоподобные расстройства у больных алкоголизмом отличаются от подлинно невротических отсутствием признаков психогении, преобладанием астении, меньшей эмоциональной насыщенностью, меньшей фиксацией на них, диффузностью, множеством тягостных вегетативных ощущений, с которыми больные предпочитают бороться с помощью спиртного. Плохой сон, утомляемость, нетерпеливость, рассеянность, раздражительность в сочетании с патологическим влечением к алкоголю — все это при достаточной в целом социально-трудовой адаптации определяет «шаблонизацию» выполняемой работы [Лисицын Ю. П., Сидоров П И., 1990], отсутствие творческого поиска и стремления к новому, пассивность и леность, невнимательность и небрежность, равнодушие и халатность, уклонение от семейных и домашних обязанностей, охлаждение к прежним увлечениям и интересам Определенная сохранность социально-трудовой адаптации основана на профессиональном опыте и знаниях, на сохранившихся социальных и персональных связях, а также использовании особенностей производства

Психопатоподобные нарушения возникают на начальных этапах алкогольного снижения личности, когда обнажаются, утрируются и заостряются характерологические особенности, которые прежде составляли лишь своеобразие личности. В результате у практически здоровых до того людей появляются личностные аномалии. Психопатизация, формирующаяся таким образом, отличается от истинных психопатий наличием общего интеллектуального и личностного снижения: мышление становится малопродуктивным, суждения — поверхностными и стандартными, личность — гораздо грубее и проще.

У больных алкоголизмом из психопатических черт преобладают черты неустойчивой, возбудимой и истерической психопатии, реже встречаются психопатические личности эпилептоидного, астенического и шизоидного типа.

Психопатоподобные проявления обычно усиливаются в состоянии опьянения и в похмелье. Со временем, по мере углубления алкогольного психического дефекта, психопатоподобные изменения личности нивелируются, их различия смываются, уступая место картине органического поражения мозга, в связи с развитием алкогольной энцефалопатии.

Процесс заострения черт преморбидного характера при алкоголизме далеко не всегда достигает психопатического уровня. По крайней мере, в условиях наркологического стационара, пребывание в котором служит нелегким испытанием для адаптационных способностей личности, психопатоподобные проявления отмечаются не более чем у 5—7 % больных алкоголизмом. Резко выраженные психопатоподобные проявления алкогольной деградации в большинстве случаев обусловлены не только алкогольной интоксикацией, но и преморбидными аномалиями личности (примитивизм, психопатические черты), которые в ходе алкогольной болезни гипертрофируются и принимают почти гротескный характер [Павлова О. О., 1992].

Ко времени, когда на первый план в картине алкогольной деградации выходят различные варианты слабоумия (эйфорическое, амнестическое, аспонтанное), во всей тяжести проявляется и связанная с алкогольной интоксикацией многообразная соматическая и неврологическая патология — жировая инфильтрация печени (до 90 % всех больных), алкогольный гепатит (до 40 %), алкогольный цирроз печени (до 20 %), панкреатит (до 75 % всех случаев панкреатита имеют алкогольное происхождение) [Gitlow S., 1988], кардиомиопатия (20—30 % случаев — алкогольного генеза), сердечные аритмии (мерцательная аритмия — у 63 % больных алкоголизмом и лишь у 33 % лиц, не злоупотреблявших алкоголем) [Regan Т., 1990], гипертоническая болезнь, мозговые инсульты, полиневропатия, ослабление иммунной системы и связанная с этим подверженность инфекциям и злокачественным опухолям. Все это дало основание некоторым исследователям [Tarter R., Edwards К., 1986] расценить алкогольную деградацию как ускорение обычного процесса старения организма.

К сказанному можно добавить, что алкогольную деградацию далеко не всегда удается обнаружить при обычном клиническом обследовании. Важным подспорьем при этом оказывается изучение симптоматики алкогольного опьянения у конкретного больного, а именно выявление измененных, атипичных его форм. Они возникают вследствие «измененной алкоголизмом почвы» [Жислин С. Г., 1965] и служат как бы лакмусовой бумажкой будущих стойких и явных изменений личности.

Диагностические классификации хронического алкоголизма

Экзогенные психические расстройств Тиганов А.С. (под. ред.)

Клиническая диагностика хронического алкоголизма строится на принципе стадийности, оценке прогредиентности и типа злоупотребления алкоголем.

Принцип стадийности предполагает понимание алкоголизма как единого заболевания [Стрельчук И. В., 1940, 1949, 1956, 1973; Портнов А. А., 1959; Банщиков В. М., Короленко Ц. П., 1968; Портнов А. А., Пятницкая И. Н., 1973; Иванец Н. Н., 1988, 1995; Jellinek E., 1946, 1952; Gitlow S., 1988; Bucholz К. et al., 1995].

Существует также принцип поливалентности, в котором делается акцент на многообразие клинических форм алкоголизма, развитие которых не подчиняется единым закономерностям, так как их формирование определяется многими факторами, в том числе структурой личности, скрытой патологией эмоциональной сферы, невротизмом, социальной средой и др. [Miller W., 1976; Marlatt G., 1981; Shuckit M., 1995], а также установившейся формой потребления алкоголя [Банщиков В М., Короленко Ц. П., 1973; Jellinek E., 1960].

В соответствии с принципом стадийности в большинстве классификаций выделяется 3 стадии хронического алкоголизма — начальная (I), средняя (II) и конечная (III).

Естественно, постулирование ограниченного числа отдельных стадий искусственно разрывает континуальность болезненного процесса. Поэтому обоснованы попытки дополнительного введения в клинический обиход двух переходных стадий [Иванец Н. Н., 1988]. Тем не менее в клинической практике при диагностике хронического алкоголизма традиционно используются упомянутые 3 стадии.

Процессуальность алкоголизма, помимо трансформации симптоматики, характеризуется также скоростью этих изменений. Соответственно этому выделяются низкий, средний и высокий темп прогредиентности, каждый из которых, как правило, изначально присущ тому или иному больному [Ураков И. Г., Куликов В. В., 1977]. Все остальные характеристики можно считать производными от стадии и темпа прогредиентности болезненного процесса.

Стадии алкоголизма

Экзогенные психические расстройств Тиганов А.С. (под. ред.)

Стадии заболевания являются выражением процессуального характера алкоголизма. Они различаются между собой как качественными особенностями, так и тяжестью расстройств.

Наибольшие трудности для диагностики представляет I (начальная) стадия, которая находится на границе между болезнью и отсутствием таковой. Граница эта размыта в силу плавного перехода от простого злоупотребления алкоголем (бытовое пьянство) к патологическому влечению. Эта стадия характеризуется патологическим влечением к алкоголю, неврозоподобными расстройствами, которые, как уже указывалось, определяют изменения поведения и социального облика больного.

На этой стадии изменяется также симптоматика алкогольного опьянения в сторону уменьшения выраженности эйфории, появления раздражительности, грубости, агрессивности, придирчивости. Во время опьянения более отчетливо выявляется заострение преморбидных личностных особенностей — бахвальство, эгоцентризм, обидчивость, ригидность. Кроме того, наблюдается значительный рост толерантности к алкоголю (в 2—3 раза по сравнению с начальной).

Уже в I стадии при алкоголизме у всех больных происходят отчетливые изменения функционального состояния периферических нервов: с помощью электронейромиографии выявляется резкое снижение скорости проведения нервного импульса и его амплитуды [Демидов А. Н., 1994].

Все это, несмотря на отсутствие явных признаков алкогольного абстинентного синдрома, свидетельствует о реальном существовании начальной стадии алкоголизма.

Вторая стадия алкоголизма отличается от I стадии наличием алкогольного абстинентного синдрома. Имеющееся в структуре этого синдрома вторичное патологическое влечение к алкоголю изменяет характер злоупотребления спиртным: регулярное опохмеление все чаще ведет к последующему неконтролируемому поглощению алкоголя и дальнейшему ежедневному пьянству, т. е. к формированию запойного либо постоянного типа злоупотребления алкоголем. Возникновению запоев сопутствуют все более углубляющиеся эмоциональные нарушения в виде предшествующих депрессивно-дисфорических или депрессивно-апатических состояний. Первичное патологическое влечение к алкоголю постепенно утрачивает связь с внешними обстоятельствами и все более становится аутохтонным, биологизируется. Толерантность к алкоголю вырастает до максимума и достигает 5—6-кратных величин по сравнению с исходной. Становятся отчетливыми признаки морально-этического снижения и огрубления, которые прежде наблюдались главным образом во время опьянения. Формируются психопатоподобные состояния либо заостряются преморбидные личностные особенности. В картине алкогольного опьянения, помимо углубления тех изменений, которые отмечались на первой стадии, появляется «органический» оттенок: психическая ригидность, агрессия, брутальность аффекта, амнезия периода опьянения — в виде алкогольных палимпсестов (фрагменты более или менее стертых воспоминаний) или тотальной утраты памяти обо всем происходившем в этот период.

Третья (конечная) стадия характеризуется в первую очередь психическим дефектом, в картине которого на первом плане — отсутствие тонких и усиление примитивных эмоций, исчезновение душевных привязанностей и интересов, преобладание и распущенность низменных влечений, эйфория, некритичность, бездеятельность, ослабление интеллектуально-мнестических функций и другие признаки алкогольной деградации. Им сопутствует разнообразная соматическая и неврологическая патология — полиневропатия, мозжечковые расстройства, болезни печени, поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта и др., что создает картину общего одряхления и упадка. Толерантность к алкоголю в III стадии в отличие от первых двух значительно снижается. При сочетании тягостных и разнообразных абстинентных расстройств, постоянной потребности в опохмелении и низкой толерантности больной непрерывно пребывает в состоянии алкогольного опьянения. Симптоматика алкогольного опьянения, полностью лишенная эйфорической окраски, подчас напоминает психотические расстройства: больные бессвязно бормочут, к кому-то обращаются, грозят, жестикулируют.

При таком характере потребления спиртного абстинентная симптоматика смазана, так как сочетается с алкогольным опьянением. Если же происходит полное отнятие алкоголя, абстинентный синдром протекает очень тяжело и включает выраженные психопатологические нарушения — страх, бессонницу, отдельные иллюзорные и галлюцинаторные расстройства, идеи отношения, виновности и преследования. Нередко в картине абстинентного синдрома наблюдается психоорганическая симптоматика — интеллектуальная беспомощность, элементы амнестической дезориентировки, ослабление контроля функции тазовых органов (непроизвольное мочеиспускание); возможны эпилептические припадки.

У некоторых больных на III стадии алкоголизма вместе с падением толерантности к спиртному снижается и патологическое влечение к алкоголю, который, утратив эйфоризирующий эффект, становится лишь средством смягчения абстинентных расстройств. Поэтому после преодоления этих расстройств возможны стойкие спонтанные ремиссии заболевания.

При развитии такого рода поздних ремиссий жизнь больных приобретает как бы новый смысл: забота о пошатнувшемся здоровье, медицинские обследования, поглощенность различными рецептами долголетия и т. п. Более того, даже в тех случаях, когда у больных алкоголизмом интеллектуальное снижение достигает степени алкогольной деменции, при достаточно длительном воздержании от спиртного можно наблюдать обратное развитие последней [Goldman M. S., 1986]. Первые клинические признаки улучшения проявляются в период от 3—6 мес до 1 года постоянной трезвости. Как ни удивительно, этому сопутствует и обратное развитие тех атрофических изменений головного мозга, которые обнаруживаются с помощью КТ [Carlen P. et al., 1978; Muuronen A. et al., 1989]. Обратимость алкогольной деменции имеет огромное значение для формирования наших представлений о прогнозе и лечении больных алкоголизмом III стадии. Ослабление же патологического влечения к алкоголю при нарастании глубины алкогольного психического дефекта подтверждает общепсихиатрическую закономерность, согласно которой выраженность продуктивной психопатологии на определенном этапе обратно пропорциональна степени выраженности негативных психических изменений.

Прогредиентность алкоголизма

Экзогенные психические расстройств Тиганов А.С. (под. ред.)

Динамику алкоголизма выражает не только его стадийность, но и скорость формирования симптоматики, т. е. прогредиентность заболевания. В настоящее время для оценки прогредиентности преобладающим ориентиром служит ААС, точнее, сроки его формирования от начала систематического злоупотребления алкоголем. Если ААС развивается в период до 6 лет от начала систематического злоупотребления алкоголем, то диагностируют высокую степень прогредиентности болезненного процесса, если от 7 до 15 лет — среднюю и свыше 15 лет — низкую прогредиентность алкоголизма [Ураков И. Г., Куликов В. В., 1977].

Названные стандарты не являются универсальными, так как они иногда могут быть и иными (например, в случаях женского алкоголизма).

В качестве ориентира для определения степени прогредиентности алкоголизма используют также симптом утраты количественного контроля, который отражает формирование более раннего синдрома алкоголизма — патологического влечения к алкоголю. В этом случае все сроки укорачиваются и возможность судить о степени прогредиентности заболевания распространяется также и на больных алкоголизмом I стадии, у которых еще не сформировался абстинентный синдром.

Степень прогредиентности — это одна из характеристик разных типов алкоголизма, с которыми связаны представления о разной степени тяжести заболевания. В частности, высокая прогредиентность свойственна II типу по C. Cloninger (1981) или эндоформному варианту по А. Г. Врублевскому (1989). Тот и другой отличаются, помимо высокой прогредиентности, большой степенью генетической детерминированности, ранним началом, патологическим преморбидом, высокой толерантностью к алкоголю, измененными формами алкогольного опьянения, сильным влечением к алкоголю, запоями, психическими нарушениями в структуре абстинентного синдрома, безремиссионным течением, малой курабельностью и др. Все это свидетельствует о степени тяжести алкоголизма. Наоборот, малая прогредиентность характерна для I типа (C. Cloninger) или экзоформного варианта (АТ. Врублевский), которые отличаются по всем перечисленным признакам в благоприятную сторону.

Тем не менее клинический опыт показывает, что высокая прогредиентность далеко не всегда означает большую тяжесть заболевания, т. е. скорость начального формирования болезни и ее дальнейшее течение не всегда соответствуют друг другу. В частности, при высокой прогредиентности и достаточно большой давности алкоголизма очень нередко бывает, что больные остаются относительно сохранными как в психосоматической, так и в социальной сфере. И наоборот, малой прогредиентности во многих случаях сопутствует развитие тяжелой соматической патологии алкогольного генеза [Лукомская М. И., 1991].

В связи с этим применяется интегральная оценка степени тяжести алкоголизма, которая включает и характеристику патологического влечения к алкоголю, и степень соматических изменений, и выраженность социального снижения, обусловленного злоупотреблением алкоголем, и скорость формирования основной симптоматики алкоголизма [Меньшикова Е С. и ДР., 1983].

Типы злоупотребления алкоголем

Экзогенные психические расстройств Тиганов А.С. (под. ред.)