ГНОЙНО

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ГРУДНЫХ ДЕТЕЙ

Инфекция – динамический процесс, включающий инвазии патогенных микробов в организм и реакцию ткани на внедрившиеся микроорганизмы и их токсины.

Этиология хирургической инфекции:

1.Стафилококки.

2.Стрептококки.

3.Кишечная палочка.

4.Колиформные бактерии.

5.Протеи.

6.Палочка сине-зеленого гноя.

7.Анаэробная микрофлора (клостридиальная, неклостридиальная инфекция).

1.Стафилококковая инфекция проявляется в виде локализованных и ограниченных воспалительных очагов с обильным, густым желтоватого цвета гнойным отделяемым без запаха. Характерным является линия разграничения между зоной поражения и окружающими здоровыми тканями. Патогенные свойства стафилококков обусловлены способностью вырабатывать вещества токсического характера – комплекс гемолизинов, лейкотоксин, дермонекротоксин, энтеротоксин. Стафилококки содержат факторы, усиливающие инвазивные свойства микробов. К ним, относят выработку ферментов – коагулаза, лейкотоксин, гиалуронидаза. Входные ворота для стафилококков служат раневые поверхности, особенно при наличии некротических тканей и нарушении оттока гнойного отделяемого. Для стафилококкового сепсиса характерны отдаленные метастазы и септические пневмонии. Врожденного иммунитета против стафилококков не существует, а приобретенный иммунитет не стойкий и мало-напряженный, в результате чего возможны рецидивы заболевания. Стафилококки могут в течение многих лет обитать в организме и вызывать обострение дремлющей инфекции и развитие госпитальной инфекции.

2. Клиническая картина стрептококковой инфекции определяется гемолитическими свойствами этого возбудителя. Характерным является поражение кожи и подкожной клетчатки в виде целлюита с минимальным скоплением жидкого желтоватого (сукровичного) цвета экссудата в очаге поражения и быстрое распространение инфекции по лимфатическим путям (лимфангоит). Наибольшие значение имеют Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Streptococcus haemoliticus. Повреждающие факторы стрептококков – гемолизин, стрептолизин, некротоксин, эритрогенный токсин, лейкоцидин, фибринолизин, протеолитические ферменты. Стрептококковая инфекция отличается бактериемией, тяжестью клинического течения, отсутствием метастазов. Стрептококки более чувствительны к воздействию антибиотиков. Стрептококки значительно чаще, чем стафилококки распространяются по лимфатическим путям,

вызывая лимфангиты и лимфадениты. Для стрептококкового сепсиса характерно сочетание с другими видами возбудителей.

3.Особенностью кишечной палочки является склонность к распространению в подкожной клетчатке с образованием затеков и «карманов». Гной сероватого цвета, часто с ржавым оттенком и более жидкий, чем при стафилококковой инфекции. Запах – неприятный.

4.Колиформные бактерии чаще всего участвуют в инфекционных процессах со стороны брюшной полости.

5.Клиническая картина очагов, инфицированных протеями, характеризуется превалированием в ране некробиотического процесса, прогрессирующего больше всего за счет поражения клетчатки. Отделяемое из раны может носить гнилостный характер.

6.Особенностью палочки сине-зеленого гноя является характерная окраска их содержимого и повязки в сине-зеленый цвет за счет красящего пигмента пиоцианина, продуцируемого возбудителем, образующий синюю каемочку на промокших повязках. Характерно замедленное образование грануляционной ткани, в которой могут образовываться вторичные некрозы.

7.Около 80% хирургической инфекции несет в себе анаэробный компонент, который участвует в развитии инфекционных гнойных очагов в легких, брюшной полости, мягких тканях, костях. К анаэробной инфекции относятся группа возбудителей, не относящиеся к клостридиям, патогенные анаэробы – бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки.

Запах. Запах аммиака и мочи – характерен для E. coli, Proteus vulgaris. Запах плесени и гнили – для бактерий фузоспирохетозной группы возбудителей гнилостной инфекции. Запах гниющего мяса наиболее характерен для Clostridium sporogenes.

Цвет. Желтый и белый цвет гноя характерен для стафилококковой инфекции, зеленый – для зеленящего стрептококка, грязно-серый цвет – для кишечной эшерихии и вульгарного протея, зелено-синий цвет гноя – для синегнойной палочки.

Диагностические критерии хирургической инфекции: существует определенная взаимосвязь между локализацией очага инфекции и характером микрофлоры, запускающей инфекционно-воспалительный процесс. Имеет факт патогенетического участия в септическом процессе кишечника. Патологическая колонизация кишечной микрофлоры, нарушение микроциркуляции ведут к нарушению проницаемости слизистой оболочки, что сопровождается транслокацией бактерий и их токсинов в портальную систему, а затем в систему общей циркуляции. По локализации необходимо отметить следующие моменты:

Легкие (нозокомиальная пневмония, развившаяся вне ОРИТ) –

Streptococcus pneumoniae, Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., E. coli), Staphylococcus aureus.

проникновение материнской инфекции гематогенным путем внутриутробно (трансплацентарное инфицирование),

восходящим путем – из шейки матки,

нисходящим путем – из брюшной полости,

путем непосредственного инфицирования от стенок матки.

2.Перинатально:

инфицирование во время родов микроорганизмами родовых путей (врожденная инфекция).

3.Постнатально:

инфицирование больничной флорой (госпитальная инфекция),

заражение домашней флорой (через руки родителей, воздушнокапельным путем и др.).

Пути попадания инфекции новорожденному:

через желудочно-кишечный тракт ребенка,

через дыхательные пути,

через внутривенные / внутриартериальные катетеры,

через операционные раны, дренажные трубки, поврежденную

кожу,

через мочевые пути.

Госпитальная инфекция развивается при наличии следующих провоцирующих факторов:

нахождение в отделении интенсивной терапии и реанимации новорожденных (от 2 до 25% случаев);

через руки персонала: пути передачи – непосредственный контакт + воздушно-капельный путь (микрофлора носоглотки);

гнойно-воспалительные процессы на руках персонала;

через материнское молоко (St. aureus, Listeria, Salmonella);

через медицинское оборудование и предметы быта: реанимационное оборудование, полотенца, средства обработки рук (даже мыло);

инвазивные процедуры (катетеризация центральных и периферических вен, артерий, мочевого пузыря);

повреждение кожных покровов (особенно у недоношенных детей).

Наибольшим резервуаром бактерий является желудочно-кишечный тракт ребенка. Госпитальная инфекция передается новорожденному ребенку разными путями, однако основным источником являются руки медицинского персонала.

4. Наиболее частая локализация – затылок, задняя поверхность шеи, спина, ягодицы и задняя поверхность бедер.

Паронихия

1.Характеризуется припухлостью мягких тканей вокруг ногтевого

валика.

2.В основном локализуется на пальцах кисти.

3.Может служить источником для последующего развития других очагов хирургической инфекции.

4.Состояние в большинстве случаев не страдает.

Синдром «обваренной кожи» (Лайелла)

1.Объединяет токсический эпидермальный некролиз, стафилококковую скарлатиноподобную сыпь и буллезное импетиго.

2.Найдена связь заболевания со стафилококками, которые вырабатывают эпидермолитический экзотоксин – эксфолиатин.

3.Летальность при синдроме Лайелла составляет 25-70%.

4.Заболевание начинается внезапно, часто в конце 1-й – начале 2-й недели жизни. Лихорадка, беспокойство, диффузная эритема. В течение 24 часов появляется морщинистость эпидермиса, который при потирании отделяется – симптом Никольского.

5.Образуются многочисленные пузыри, наполненные серозногеморрагической жидкостью. Площадь поражения может достигать до 80%.

6.Наблюдается вторичное инфицирование с развитием сепсиса.

Рожистое воспаление

1.У новорожденных встречается редко.

2.Возбудителем является β-гемолитический стрептококк.

3.Чаще поражает детей старше месяца.

Рис. Рожистое воспаление н/трети, с/трети правого бедра и в/трети правой голени, эритематозная форма

4.Локализуется обычно около входных ворот – ссадин, пупочной ранки, гениталий.

5.Распространение процесса идет по лимфатическим путям.

6.У новорожденных наиболее часто встречается эритематозная форма.

7.Гиперемия распространяется неравномерно, в виде «языков пламени».

Заболевания подкожной клетчатки

Некротическая флегмона новорожденного

Целлюлит

Адипозонекроз

Кальциноз

Некротическая флегмона новорожденного

Простая локальная форма

Токсико-септическая форма

Некротическая флегмона новорожденного (некротизирующий

фасциит)

1.Морфологической особенностью флегмоны являются распространенные некротические изменения подкожной жировой клетчатки

икожи со скудным серозным или серозно-гнойным отделяемым.

2.Возбудителями заболевания являются стафилококки, стрептококки,

некоторые виды Clostridium, E. coli и Bacteroides spp. Часто наблюдаются ассоциации микроорганизмов.

3.Типичная локализация флегмоны – задняя и боковая поверхности грудной клетки, поясничная и крестцовые области, ягодицы.

4.Распространение процесса происходит очень быстро.

Патогенез некротической флегмоны новорожденного

Воспалительный процесс начинается вокруг потовых желез, затем распространяется по подкожной жировой клетчатке.

Распространению флегмоны способствует выработка возбудителями гиалуронидазы, вследствие чего повышается проницаемость межуточного вещества, в состав которого входит гиалуроновая кислота.

Некроз клетчатки приводит к отслойке кожи с нарушением кровообращения в ней. Обычно на 3-и сутки появляются признаки некроза кожи и начинает формироваться демаркационная линия. В последующем развивается некротизирующий фасциит и также возможно развитие мионекроза.

Рис. Локальная форма некротической флегмоны новорожденного

Рис. Токсико-септическая форма некротической флегмоны новорожденного

Целлюлит

1.Редкое проявление неонатальных бактериальных инфекций.

2.Вызывается β-гемолитическими стрептококками групп А и В.

3.Местно отмечается уплотнение подкожной клетчатки с гиперемией, имеющей четкие границы, напоминающие рожистое воспаление.

4.Возможно возникновение сопутствующего лимфоаденита.

5.Лечение заключается в назначении антибиотиков.

6.Перевязки с раствором димексида.

Рис. Целлюлит правой половины грудной клетки, правого надплечья, в/трети правого плеча, вес – 900 грамм

Адипозонекроз

1.Асептический некроз подкожной клетчатки.

2.Возникает из-за сдавления подкожной клетчатки в родах с последующим развитием ишемии.

3.Типичная локализация – межлопаточная область, задняя поверхность шеи, наружные поверхности локтевых суставов и бедер.

4.Местно при пальпации определяются плотные, безболезненные инфильтраты. Участок поражения кожи имеет цианотичный цвет.

5.Отсутствуют общие признаки воспаления.

6.Инфильтраты ликвидируются самостоятельно в течение 4-8 недель.

7.Физиотерапии поддаются плохо.

Кальциноз

1.Относится к синдромам незрелости детей первых дней и недель

жизни.

2.В мягких тканях различных областей откладываются соли кальция.

3.Способствует гипоксия, асфиксия в родах, введение в сосуды пуповины препаратов кальция.

4.Наиболее часто кальцификаты образуются в подкожной клетчатке ягодиц, промежности и околопупочной области. Кожа уплотняется, приобретает сине-багровый цвет. Возможно изъязвление с отторжением кристаллов солей кальция. Общее состояние ребенка не страдает.

5.Локальный статус может напоминать флегмону новорожденного.

6.Постановке диагноза помогает выполнение рентгенограммы.

7.Лечение заключается в иссечении кальцификатов.

Заболевания лимфатических желез и железистых органов

Лимфоаденит

Аденофлегмона

Мастит

Орхит

Лимфоаденит и аденофлегмона

1.В данном возрасте лимфатические узлы выполняют функцию кроветворения, а не барьерную, вследствие чего микроорганизмы практически не задерживаются в лимфоузлах.

2.Встречаются не более 3% от числа данной патологии у детей всех возрастов.

3.Основная локализация в шейно-подчелюстных и паховых областях.

4.Нарушение целостности кожи, стоматит, микротравмы слизистой полости рта вследствие катетеризации, мастит матери причина развития воспаления в шейно-подчелюстной области.

5.Пиодермии, опрелости кожи – в паховой области.

6.Основные возбудители – Staphylococcus aureus, Streptococcus spp.

7.Процесс быстро распространяется на окружающие ткани.

Рис. Правосторонняя аденофлегмона шеи

(классические клинические проявления инфекции: dolor – боль, calor – локальная гипертермия, rubor – локальная гиперемия, tumor – припухлость, functio laesa – нарушение функции)

Мастит

1.Наблюдается обычно на 2-3 неделе жизни.

2.Предшествует физиологическое нагрубание молочных желез, развивающееся на 4-7 сутки жизни и обусловлено внутриутробным переходом эстрогенов матери к плоду.

3.При физиологическом нагрубании отмечается увеличение обеих желез до 1-2 см в диаметре, кожа не изменена, пальпация безболезненная, плотные на ощупь.

4.Физиологическое нагрубание специального лечения не требует, обычно проходит к концу 3-4 недели жизни.

5.Причиной развития мастита является микрофлора, проникающая в ткань железы в период физиологического нагрубания.

6.Инфицирование железы чаще всего связано с неудовлетворительным уходом за новорожденным.