kolok_po_fize_3

активацией α2-адренорецепторов миокарда

Увеличение силы сердечных сокращений

Уменьшение силы сокращения миокарда при увеличении тонуса блуждающих нервов

Последовательность молекулярных механизмов, приводящих к активации

обусловлено:

гликогенолиза в миокарде под влиянием адреналина:

+

1

активацией М2-холинорецепторов миокарда

Взаимодействие адреналина с β-адренорецепторами

+

2

увеличением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов калия

Активация G-белка и аденилатциклазы

+

3

уменьшением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция

Образование цАМФ из АТФ

-

4

активацией Н-холинорецепторов миокарда

Активация протеинкиназы А

Увеличение ЧСС при активации симпатической нервной системы обусловлено:

5

+

Активация гликогенфосфорилазы

активацией β1-адренорецепторов миокарда

6

+

Активация гликогенолиза

увеличением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция

Последовательность молекулярных механизмов, приводящих к уменьшению ЧСС под

+

влиянием ацетилхолина:

увеличением скорости медленной диастолической деполяризации клеток синоатриального

1

узла

Взаимодействие ацетилхолина с М2-холинорецепторами клеток синоатриального узла

-

2

активацией α2-адренорецепторов миокарда

Активация Gi-белка

Уменьшение ЧСС при увеличении тонуса блуждающих нервов обусловлено:

3

+

Увеличение проницаемости мембраны для К+

активацией М2-холинорецепторов миокарда

4

+

Уменьшение скорости медленной диастолической деполяризации

увеличением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов калия

5

+

Уменьшение ЧСС

уменьшением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция

Последовательность молекулярных механизмов, приводящих к уменьшению силы

+

сокращения предсердий под влиянием ацетилхолина:

уменьшением скорости медленной диастолической деполяризации клеток синоатриального

1

узла

Взаимодействие ацетилхолина с М2-холинорецепторами кардиомиоцитов

-

2

активацией Н-холинорецепторов миокарда

Активация Gi-белка

Последовательность молекулярных механизмов, приводящих к увеличению ЧСС под

3

влиянием адреналина:

Уменьшение активности аденилатциклазы

1

4

Взаимодействие адреналина с β-адренорецепторами клеток синоатриального узла

Уменьшение образования цАМФ

2

5

Активация G-белка и аденилатциклазы

Уменьшение проницаемости мембраны для Са++

3

6

Образование цАМФ из АТФ

Уменьшение силы сердечных сокращений

4

Перечислите последовательность процессов, вызывающих уменьшение ЧСС при

Активация протеинкиназы А и фосфорилирование белков Са++ каналов

клиностатическом рефлексе:

5

1

Увеличение проницаемости мембраны для Са++

Переход из положения стоя в положение лежа

6

2

Увеличение скорости медленной диастолической деполяризации и ЧСС

Увеличение венозного возврата крови в сердце

Последовательность молекулярных механизмов, приводящих к увеличению силы

3

сердечных сокращений под влиянием адреналина:

Увеличение ударного объема сердца

1

4

Взаимодействие адреналина с β-адренорецепторами сократительных кардиомиоцитов

Увеличение активности барорецепторов сосудов и афферентной импульсации

2

5

Активация G-белка и аденилатциклазы

Увеличение тонуса ядер блуждающих нервов

3

6

Образование цАМФ из АТФ

Уменьшение ЧСС

4

Перечислите последовательность процессов, вызывающих увеличение ЧСС при

Активация протеинкиназы А и фосфорилирование белков Са++ каналов

ортостатическом рефлексе:

5

1

Увеличение проницаемости мембраны для Са++

Переход из положения лежа в положение стоя

6

2

Уменьшение венозного возврата крови в сердце

Положительно хронотропно

3

-

Уменьшение ударного объема сердца

Отрицательно инотропно

4

-

Уменьшение активности барорецепторов сосудов и афферентной импульсации

Отрицательно хронотропно

5

Умеренное увеличение содержания ионов Са++ влияет на сердце:

Уменьшение тонуса ядер блуждающих нервов

+

6

Положительно инотропно

Увеличение ЧСС

+

Перечислите последовательность процессов, вызывающих увеличение силы и

Положительно хронотропно

частоты сердечных сокращений при уменьшении системного АД:

-

1

Отрицательно инотропно

Уменьшение системного АД

-

2

Отрицательно хронотропно

Уменьшение активности барорецепторов сосудов

Уменьшение содержания ионов Са++ влияет на сердце:

3

+

Уменьшение афферентной импульсации (IX, X пары ЧН)

Отрицательно инотропно

4

+

Уменьшение тонуса ядер блуждающих нервов

Отрицательно хронотропно

5

-

Увеличение силы и частоты сердечных сокращений

Положительно инотропно

Перечислите последовательность процессов, вызывающих уменьшение силы и

-

частоты сердечных сокращений при увеличении системного АД:

Положительно хронотропно

1

Значительное увеличение содержания ионов К+ влияет на сердце:

Увеличение системного АД

+

2

Отрицательно инотропно

Увеличение активности барорецепторов сосудов

+

3

Отрицательно хронотропно, вызывает остановку сердца в диастоле

Увеличение афферентной импульсации (IX, X пары ЧН)

-

4

Положительно инотропно

Увеличение тонуса ядер блуждающих нервов

-

5

Положительно хронотропно

Уменьшение силы и частоты сердечных сокращений

Перечислите местные механизмы регуляции тонуса сосудов:

Перечислите последовательность процессов, вызывающих уменьшение силы и

+

частоты сердечных сокращений при увеличении АД в малом круге кровообращения:

Миогенные

1

+

Увеличение АД в малом круге кровообращения

Метаболические

2

+

Увеличение активности барорецепторов легочного ствола

Эндотелийзависимые

3

-

Увеличение афферентной импульсации

Гуморальные эндокринные

4

Базальный тонус сосудов обеспечивают:

Увеличение тонуса ядер блуждающих нервов

+

5

Автоматия гладкомышечных клеток сосудистой стенки

Уменьшение силы и частоты сердечных сокращений

-

Положительное инотропное влияние на сердце оказывают:

Парасимпатические вазодилататорные нейроны

+

+

Адреналин

Эластиновые и коллагеновые волокна сосудистой стенки

+

-

Норадреналин

Симпатические вазоконстрикторные нейроны

+

Тонус покоя сосудов обеспечивают:

Ангиотензин

+

-

Базальный тонус

Инсулин

+

-

Частота импульсов в симпатических волокнах, равная 1-3 имп/сек

Ацетилхолин

-

Тиреоидные йодсодержащие гормоны влияют на сердце:

Частота импульсов в симпатических волокнах, равная 3-10 имп/сек

+

-

Положительно инотропно

Частота импульсов в парасимпатических волокнах, равная 1-3 имп/сек

+

РПонижение тонуса гладкомышечных клеток сосуда может быть вызвано:

+

Оксид азота

Уменьшением натриевой проницаемости мембраны

Вазоактивные вещества, продуцируемые эндотелием:

+

+

Увеличением калиевой проницаемости мембраны

Оксид азота

+

+

Снижением кальциевой проницаемости мембраны

Эндотелины

-

+

Уменьшением активности Са++-АТФазы мембраны

Простагландины

Повышение тонуса гладкомышечных клеток сосуда может быть вызвано:

-

+

Норадреналин

Увеличением натриевой проницаемости мембраны

-

+

Ацетилхолин

Увеличением кальциевой проницаемости мембраны

Аденозин является наиболее сильным вазодилататором для сосудов:

-

+

Увеличением активности Са++-АТФазы мембраны

Миокарда

-

-

Увеличением калиевой проницаемости мембраны

Печени

Органный кровоток в покое пропорционален метаболическим потребностям в органах:

-

+

Головного мозга

Головной мозг

-

+

Почек

Миокард

-

+

Скелетных мышц, кожи и слюнных желез

Скелетные мышцы

В реакциях перераспределения кровотока при внезапном резком падении АД не

-

участвуют сосуды:

Почки

+

-

Мозга и сердца

Кожа

-

Органный кровоток в покое выше метаболических потребностей в:

Мозга и скелетных мышц

+

-

Почках

Мозга, почек, кишечника

+

-

Коже

Мозга, скелетных мышц, почек

+

-

Желудочно-кишечном тракте

Сердца, мозга, кишечника

-

При повышении систолического давления от 120 до 160 мм рт.ст. почечный кровоток:

Миокарде

+

-

Не изменится

Скелетных мышцах

-

Местные вазодилататоры:

Увеличится

+

-

Уменьшение напряжения О2

Уменьшится

+

Кровоток в невентилируемых альвеолах по сравнению с нормой:

Увеличение напряжения СО2

+

+

Значительно снижается

Простациклин

-

+

Повышается

Оксид азота

-

-

Вначале повышается, затем нормализуется

Тромбоксан А2

Кровоток в сосудах мозга при гипоксии и гиперкапнии:

Местные вазоконстрикторы:

+

+

Увеличивается

Эндотелины

-

+

Уменьшается

Серотонин

-

+

Не изменяется

Тромбоксан А2

Перечислите последовательность процессов регуляции тонуса сосудов при

-

увеличении системного АД выше нормы:

Простациклин

1

-

Увеличение системного АД

2

Увеличение тонуса депрессорного отдела сосудодвигательного центра

Увеличение активности барорецепторов сосудов и афферентной импульсации

4

3

Уменьшение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра

Увеличение тонуса депрессорного отдела сосудодвигательного центра

5

4

Уменьшение частоты нервных импульсов в симпатических нервных волокнах меньше 1

Уменьшение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра

имп/сек

5

6

Уменьшение частоты нервных импульсов в симпатических нервных волокнах меньше 1

Вазодилатация, нормализация АД в малом круге кровообращения

имп/сек

Рецептор, активируемый фермент и вторичный посредник, участвующие в

6

вазоконстрикции:

Вазодилатация, нормализация АД

+

Перечислите последовательность процессов регуляции тонуса сосудов при

α1-адренорецептор, фосфолипаза С, диацилглицерол, инозитолтрифосфат

уменьшении системного АД ниже нормы:

-

1

β1-адренорецептор, аденилатциклаза, цАМФ

Уменьшение системного АД

-

2

β2-адренорецептор, аденилатциклаза, цАМФ

Уменьшение активности барорецепторов сосудов и афферентной импульсации

Рецептор, активируемый фермент и вторичный посредник, участвующие в

3

вазодилатации:

Уменьшение тонуса депрессорного отдела сосудодвигательного центра

+

4

β2-адренорецептор, аденилатциклаза, цАМФ

Увеличение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра

-

5

α1-адренорецептор, фофолипаза С, диацилглицерол, инозитолтрифосфат

Увеличение частоты нервных импульсов в симпатических нервных волокнах больше 3 имп/сек

-

6

β1-адренорецептор, аденилатциклаза, цАМФ

Вазоконстрикция, нормализация АД

Вазоконстрикторный эффект адреналина обусловлен его взаимодействием с:

Перечислите последовательность процессов рефлекторной регуляции тонуса сосудов

+

при гипоксемии:

α1-адренорецепторами

1

-

Гипоксемия

β1-адренорецепторами

2

-

Увеличение активности хеморецепторов сосудов

β2-адренорецепторами

3

-

Увеличение афферентной импульсации

М3-холинорецепторами

4

Вазодилататорный эффект адреналина обусловлен его взаимодействием с:

Увеличение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра

+

5

β2-адренорецепторами

Увеличение частоты нервных импульсов в симпатических нервных волокнах больше 3 имп/сек

-

6

α1-адренорецепторами

Вазоконстрикция

-

Перечислите последовательность процессов рефлекторной регуляции тонуса сосудов

β1-адренорецепторами

при гиперкапнии:

-

1

М3-холинорецепторами

Гиперкапния

Вазодилататорный эффект ацетилхолина обусловлен его взаимодействием с:

2

+

Увеличение активности хеморецепторов сосудов

М3-холинорецепторами

3

-

Увеличение афферентной импульсации

β1-холинорецепторами

4

-

Увеличение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра

β2-адренорецепторами

5

-

Увеличение частоты нервных импульсов в симпатических нервных волокнах больше 3 имп/сек

α1-адренорецепторами

6

Факторы, вызывающие увеличение секреции ренина:

Вазоконстрикция

+

Перечислите последовательность процессов регуляции тонуса сосудов при

Уменьшение почечного кровотока

повышении АД в малом круге кровообращения:

+

1

Уменьшение системного АД ниже нормы

Повышение АД в малом круге кровообращения

+

2

Гипонатриемия

Увеличение активности барорецепторов легочного ствола и афферентной импульсации

+

3

Активация β-адренорецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата почек

снижение теста Тиффно

Результат в норме

+

Объем форсированного выдоха за 1-ую секунду (ОФВ1) составляет 4 л, ЖЕЛ – 5 л.

снижение пиковой объемной скорости выдоха (ПОС)

Рассчитайте индекс (тест) Тиффно и сделайте заключение о типе нарушений.

-

-

снижение ЖЕЛ

Обструктивные нарушения

+

-

снижение МОС25, МОС50, МОС75

Рестриктивные нарушения

-

+

снижение дыхательного объема

Результат в норме

Показателями рестриктивных нарушений дыхания являются:

Объем форсированного выдоха за 1-ую секунду (ОФВ1) составляет 3 л, ЖЕЛ – 4 л.

+

Рассчитайте индекс (тест) Тиффно и сделайте заключение о типе нарушений.

повышение теста Тиффно

-

-

Обструктивные нарушения

снижение пиковой объемной скорости выдоха (ПОС)

-

+

Рестриктивные нарушения

снижение ЖЕЛ

+

-

Результат в норме

снижение МОС25, МОС50, МОС75

Объем форсированного выдоха за 1-ую секунду (ОФВ1) составляет 1,8 л, ЖЕЛ – 1,9

-

л.Рассчитайте индекс (тест) Тиффно и сделайте заключение о типе нарушений.

снижение дыхательного объема

-

К показателям обструктивных нарушений дыхания относятся:

Обструктивные нарушения

-

+

повышение теста Тиффно

Рестриктивные нарушения

+

-

возрастание разности между ЖЕЛ и ФЖЕЛ более чем на 300 мл

Результат в норме

+

Объем форсированного выдоха за 1-ую секунду (ОФВ1) составляет 3 л, ЖЕЛ – 5 л.

снижение пиковой объемной скорости выдоха

Рассчитайте индекс (тест) Тиффно и сделайте заключение о типе нарушений.

-

+

снижение ЖЕЛ

Обструктивные нарушения

-

-

повышение пиковой объемной скорости вдоха

Рестриктивные нарушения

Рестриктивные нарушения дыхания характеризуются:

-

+

Результат в норме

снижением растяжимости легочной ткани

Сделайте заключение о состоянии системы внешнего дыхания по следующим

-

показателям:ПОС = 90% от нормыМОС25 = 90%МОС50 = 76%МОС75 = 60%ЖЕЛ = 95%Тест

снижением проходимости дыхательных путей

Тиффно = 60%

-

+

снижением пиковой объемной скорости вдоха и выдоха

Обструктивные нарушения в мелких бронхах

+

-

снижением ЖЕЛ

Обструктивные нарушения в трахее

+

-

снижением максимальной вентиляции легких (МВЛ)

Рестриктивные нарушения

Обструктивные нарушения дыхания характеризуются:

-

-

Нормальное состояние

снижением растяжимости легочной ткани

Сделайте заключение о состоянии системы внешнего дыхания по следующим

+

показателям:ПОС = 92% от нормыМОС25 = 90%МОС50 = 93%МОС75 = 91%ЖЕЛ = 67%Тест

снижением проходимости дыхательных путей

Тиффно = 88%

+

-

снижением пиковой объемной скорости вдоха и выдоха

Обструктивные нарушения

-

+

снижением ЖЕЛ

Рестриктивные нарушения

+

-

снижением МОС25, МОС50, МОС75

Нормальное состояние

Объем форсированного выдоха за 1-ую секунду (ОФВ1) составляет 2 л, ЖЕЛ – 4 л.

-

Рассчитайте индекс (тест) Тиффно и сделайте заключение о типе нарушений.

Смешанные нарушения

+

Сделайте заключение о состоянии системы внешнего дыхания по следующим

Обструктивные нарушения

показателям:ПОС = 91% от нормыМОС25 = 95%МОС50 = 105%МОС75 = 102%ЖЕЛ =

-

96%Тест Тиффно = 78%

Рестриктивные нарушения

-

-

Обструктивные нарушения