Токсоплазмоз

6. Діагностика і профілактика токсоплазмозу у вагітних і дітей / Агасієва Е.О., Венцковський Б.М., Ковальова Н.М. та ін. // Інфекційні хвороби. — 1996. — № 1. — С. 48-51.

7. Иммунология инфекционного процесса / Под ред. В.И. Покровского. — М.: Медицина, 1993. — 305 с.

8. Инфекционные болезни и эпидемиология: Учебник / Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И., Данилкин Б.К. — 2-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 816 с.

9. Инфекционные болезни: национальное руководство / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 1056 с.

10. Казанцев А.В. Токсоплазмоз. — Л.: Медицина, 1990. — 170 с.

11. Казанцев А.П. Диферренциальная диагностика инфекционных болезней. — М.: Медицинское информационное агентство, 1999. — 482 с.

12. Климов В.А. Инфекционные болезни и беременность. — М.: МЕДпресс-информ, 2009. — 288 с.

13. Лобзин Ю.В., Васильев В.В. Токсоплазмоз у беременных: клинические проявления, терапия и медикаментозная профилактика врожденного токсоплазмоза // Российский медицинский журнал. — 2001. — № 5. — С. 40-41.

14. Найт Р. Паразитарные болезни / Пер. с англ. — М.: Медицина, 1985. — 416 с.

15. Паразитарне болезни человека (протозоозы и гельминтозы): Руководство для врачей / Под ред. В.П. Сергиева, Ю.В. Лобзина, С.С. Козлова. — СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2008. — 592 с.

16. Писарева С.П., Толкач С.Н., Литвинов С.К. Применение спе­цифического иммуноглобулина для лечения токсоплазмоза у беременных // Здоровье женщины. — 2004. — № 3(19). — С. 1-5.

17. Покровский В.И., Поздив О.К. Медицинская микробиология. — М.: ГЭОТАР Медицина, 1999. — 1200 с.

18. Посисеева Л.В. Иммунология беременности // Акушерство и гинекология. — 2007. — № 5. — С. 42-45.

19. Проблема токсоплазмоза / Под редакцией Д.Н. Засухина. — М.: Медицина, 1980. — 312 с.

20. Сидорова И.С., Макаров И.О. Течение и ведение беременности по триместрам. — М.: ООО МИА, 2007. — 304 с.

21. ТORCH-инфекции в акушерстве и неонатологии / Под ред. Т.К. Знаменской. — K.: Standart Digital Print, 2008. — 200 c.

22. Токсоплазмоз. Клініка, діагностика та лікування / Дубинська Г.М., Ізюмська О.М., Козюк П.М. та ін. // Новости медицины и фармации. — 2003. — № 1(129). — С. 23-25.

23. Токсоплазмоз. Клініка, діагностика та лікування : методичні рекомендації / Дубинська Г.М., Ізюмська О.М., Козюк П.М. та ін. — Полтава, 2002. — 24 с.

Що таке Цитомегаловірусна інфекція - Цитомегаловірусна інфекція (Human Cytomegalovirus Infection, ЦМВ-інфекція, цитомегалія, вірусна хвороба слинних залоз, інклюзіонная цитомегалія, хвороба з включеннями) - антропонозная опортуністична інфекція, що протікаєзазвичай латентно або легко. Становить небезпеку при різних імунодефіцитних станах і вагітності (слідом ¬ ствие ризику внутрішньоутробного зараження плоду).

Ще в 1882 р. німецький патологоанатом X. ібберт виявив в ниркових канальцях мертвонароджену дитинусвоєрідні гігантські клітини з включеннями в ядрі. Згодом вони отримали назву цитомегалічний клітин (Гудпасчера Е., Телбот Ф., 1921). Пізніше Л. Сміт і У. оу (1956) виділили вірус, що викликає захворювання з розвитком характерною цитомегалії. Він був названийцитомегаловірусом (ЦМВ), а саме захворювання - цитомегаловірусною інфекцією.

Що провокує Цитомегаловірусна інфекція:

Збудник цитомегаловірусної інфекції - ДНК-генома вірус роду Cytomegalovirus (Cytomegalovirus hominis )підродини Веtaherpesvirinae сімейства Herpesviridae. Відомо 3 штами вірусу: Davis, AD-169 і Kerr. Повільна репродукція вірусу в клітці можлива без її пошкодження. Вірус інактивується при нагріванні і заморожуванні, добре зберігається при кімнатній температурі. При - 90 ° С зберігаєтьсятривалий час, порівняно стабільний при рН 50-90 і швидко руйнується при рН 30.

езервуар і джерело інфекції - Людина з гострою або латентною формою захворювання. Вірус може знаходитися в різних біологічних секретах: слині, отделяемомносоглотки, сльозах, сечі, випорожненнях, спермі, секреті шийки матки.

Механізми передачі. різноманітні, шляхи передачі. - Повітряно-крапельний, контактний (прямий і опосередкований - через предмети побуту) та трансплацентарний.Можливе зараження статевим шляхом, при пересадці внутрішніх органів (нирок або серця) і переливанні крові інфікованого донора. Інтранатальному зараження дитини спостерігають набагато частіше трансплацентарного. Найбільш небезпечно для плода інфікування матері в I триместрвагітності. У подібних ситуаціях найбільш велика частота порушень внутрішньоутробного розвитку.

Природна сприйнятливість людей висока, але широко поширена латентна інфекція. Клінічні прояви інфекції, відносять доопортуністичних захворювань, можливі в умовах первинного чи вторинного імунодефіциту.

Основні епідеміологічні ознаки цитомегаловірусної інфекції. Хвороба реєструють повсюдно, про її широкому поширенні свідчатьпротивірусні антитіла, які виявляються у 50-80% дорослих. Різноманіття шляхів зараження ЦМВ і поліморфність клінічної картини визначають епідеміологічну і соціальну значимість ЦМВ-інфекції. Це захворювання відіграє важливу роль в трансплантології, гемотрансфузіологіі,перинатальної патології, може бути причиною недоношеності, мертвонароджень, вроджених дефектів розвитку. У дорослих ЦМВ-інфекцію зустрічають як супутнє захворювання при різних імунодефіцитних станах. Триваюче забруднення навколишнього середовища,застосування цитостатиків і імунодепресантів сприяють зростанню частоти ЦМВ-інфекції. В останні роки особливо актуальним стало її загострення у ВІЛ-інфікованих. У вагітних з латентною ЦМВ-інфекцією поразка плода відбувається далеко не завжди. Ймовірністьвнутрішньоутробного зараження значно вище при первинному інфікуванні жінки під час вагітності. Сезонних або професійних особливостей захворюваності не виявлено.

Патогенез (що відбувається?) Під час цитомегаловірусної інфекції:

При різних шляхи передачі воротами інфекції можуть бути слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту або статевих органів. Вірус проникає в кров; короткочасна вірусемія швидко завершується локалізацією збудника при впровадженні в лейкоцити і мононуклеарніфагоцити, де відбувається його реплікація. Інфіковані клітини збільшуються в розмірах (цитомегалія), набувають типову морфологію з ядерними включеннями, що представляють собою скупчення вірусу. Освіта цитомегалічний клітин супроводжуєтьсяінтерстиціальної лімфогістіоцитарною інфільтрацією, розвитком вузликових інфільтратів, кальцифікати та фіброзу в різних органах, железістоподобних структур в головному мозку.

Вірус здатний довго і латентно персистировать в органах, багатих лімфоїдноїтканиною, будучи захищеним від впливу антитіл та інтерферону. У той же час він може пригнічувати клітинний імунітет прямим впливом на Т-лімфоцити. При різних імунодефіцитних станах (у ранньому дитячому віці, при вагітності, застосуванні цитостатиків іімунодепресантів, ВІЛ-інфекції) і перш за все при порушеннях клітинного імунітету, додатково посилених прямим впливом вірусу, чи можливі реактивація збудника і його гематогенна генералізація з ураженням практично всіх органів і систем. При цьомувелике значення має епітеліотропним вірусу. Вона особливо виражена по відношенню до епітелію слинних залоз, під впливом вірус перетворює в цитомегалічний клітини.

Активну ЦМВ-інфекцію розглядають як індикатор дефектів клітинного імунітету,вона включена в групу СНІД-асоційованих станів.

Симптоми цитомегаловірусної інфекції:

Міжнародна класифікація хвороб Х перегляду

International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision Version for 2006 не відносить цитомегаловіруснуінфекцію до інфекцій, що передаються статевим шляхом і розрізняє такі захворювання, пов'язані з ЦМВ.

B25.0 Цитомегаловірусна хвороба

B25.0 Цитомегаловірусний пневмоніт

B25.1 Цитомегаловірусний гепатит

B25.2 Цитомегаловірусний панкреатит

B25.8Інші хвороби, спричинені цитомегаловірусом

B25.9 Цитомегаловірусна хвороба неспецифічна

B27.1 Цитомегаловірусний мононуклеоз

P35.1 Вроджена цитомегаловірусна інфекція

Серед різноманітних варіантів перебігу ЦМВ-інфекції переважаютьсубклінічні форми і латентний вірусоносійство. Клінічно вираженою інфекція стає в умовах імунодефіциту. Єдина клінічна класифікація ЦМВ-інфекції не розроблена. Відповідно до однієї з класифікацій, виділяють вроджену ЦМВ-інфекцію в гострійі хронічної формах і придбану ЦМВ-інфекцію в латентній, гострої мононуклеозной або генералізованої формах.

Вроджена ЦМВ-інфекція. У більшості випадків клінічно не проявляється на ранніх етапах життя дитини, проте на більше пізніхстадіях його розвитку виявляють різноманітну патологію: глухоту, хоріоретиніт з атрофією зорових нервів, зниження інтелекту, порушення мови. Разом з тим в 10-15% випадків при вродженої ЦМВ-інфекції розвивається так званий явний цитомегаловірусний синдром. Йогопрояви залежать від термінів зараження плоду під час вагітності.

Гостра вроджена ЦМВ-інфекція.

- На ранніх термінах вагітності призводить до внутрішньоутробної загибелі плоду або народження дитини з різноманітними вадами розвитку:мікроцефалією, мікро-і макрогіріей, гіпоплазією легенів, атрезією стравоходу, аномаліями будови нирок, дефектами міжпередсердної і міжшлуночкової перегородок, звуженням легеневого стовбура та аорти і т.д.

- При зараженні плода в пізні терміни вагітності пороки розвитку не формуються, однак у новонароджених з перших днів життя виявляють ознаки різноманітних захворювань: геморагічний синдром, гемолітична анемія, жовтяниці різного генезу (внаслідок вродженого гепатиту, цирозу печінки, атрезії жовчних шляхів).Можливі різноманітні клінічні прояви, що свідчать про поразку різних органів і систем: інтерстиціальна пневмонія, ентерити і коліти, полікістоз підшлункової залози, нефрит, менінгоенцефаліт, гідроцефалія.

- Гостра вродженаЦМВ-інфекція при розвитку явного цитомегаловірусного синдрому має схильність до генералізації, важкого перебігу з приєднанням вторинних інфекцій. Часто неминучий летальний результат протягом перших тижнів життя дитини.

Хронічна вродженаЦМВ-інфекція. Характерні мікрогірія, гідроцефалія, мікроцефалія, помутніння кришталика і склоподібного тіла.

Придбана ЦМВ-інфекція.

- У дорослих і дітей старшого віку в більшості випадків протікає латентно у виглядібезсимптомного носійства або субклінічної форми з хронічним перебігом.

- Гостра форма придбаної ЦМВ-інфекції. Часто може не мати чіткої клінічної симптоматики, іноді за основними клінічними проявами подібна з грипом, інфекційниммононуклеозом або вірусним гепатитом.

- У дорослих з імунодефіцитними станами різної вираженості (від фізіологічної імуносупресії при вагітності до ВІЛ-інфекції), а також у дітей до 3 років реактивація ЦМВ проявляється у виглядігенералізованої форми з різноманітними ураженнями органів і систем. У процес можуть бути залучені ЦНС, легені, печінка, нирки, шлунково-кишкового тракту, сечостатева система і т.д. Найбільш часто діагностують гепатит, інтерстиціальну пневмонію, ентероколіти, запальні процесирізних відділів статевих органів (частіше у жінок), енцефаліти. При поліорганних ураженнях захворювання відрізняє важкий перебіг, воно може приймати риси сепсису. Результат часто несприятливий.

Можуть розвинутися виразки стравоходу, шлунка, кишечника (товстого і тонкого).Виразки можуть призводити до кровотеч, при перфорації розвивається перитоніт. Нерідко розвивається цитомегаловірусний гепатит. У хворих на СНІД цитомегаловірусна інфекція часто призводить до розвитку хронічного енцефаліту або до появи підгострій енцефалопатії.Наростає апатія і через кілька тижнів або місяців переходить в деменції. Вірус цитомегалії може обумовлювати розвиток ретиніту, який призводить до сліпоти хворих на СНІД, а також осіб, які перенесли операцію з трансплантації органів. На сітчастій оболонці з'являютьсяділянки некрозу, які поступово розширюються.

Поразки очей необхідно диференціювати від подібних змін, які спостерігаються при токсоплазмозі, кандидозі та герпетичної інфекції.

Крім ВІЛ-інфікованих цитомегаловіруснаінфекція є важливим патогенетичним фактором, який ускладнює операції по трансплантації органів. При трансплантації нирок, серця, печінки цитомегаловірус викликає лихоманку, лейкопенію, гепатит, пневмонію, коліт, ретиніт. Найчастіше це відбувається протягом 1-4 міспісля операції. Слід зазначити, що при первинному іпфіцірованіі ускладнення протікає важче, ніж при активізації латентної цитомегаловірусної інфекції. Тяжкість перебігу та клінічні прояви залежать і від ступеня імунодепресії і від використовуванихіммунодепрессантним препаратів.

Цитомегаловірусна пневмонія розвивається приблизно у 20% хворих; перенесли операцію з пересадки кісткового мозку. Смертність у цій групі хворих дорівнює 88%. Максимальний ризик розвитку хвороби спостерігається з 5-ї по 13-йтижнів після трансплантації. Більш важко цитомегалія протікає в осіб похилого віку. В осіб, які перенесли трансплантацію нирки, цитомегаловірусна інфекція може зумовити дисфункцію трансплантата.

- Прояви цитомегаловірусної інфекції у вагітних . У вагітних ЦМВІ має різні клінічні форми. При гострій інфекції можуть розвиватися ураження печінки, легенів, мозку. Як правило, хворі скаржаться на загальну слабкість, головний біль, стомлюваність, слизові виділення з носа, білувато-блакитні виділення згеніталій, збільшення і болючість підщелепних слинних залоз. Деякі характерні симптоми проявляються в комплексі: резистентність до проведеної терапії гіпертонус тіла матки, вагініт, кольпіт, гіпертрофія, кісти і передчасне старіння плаценти,багатоводдя. На цьому тлі маса плода часто перевищує гестаційний вік, а також спостерігається інтимне прикріплення хориальной тканини плаценти, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, крововтрата в пологах, що досягає 1% маси тіла жінки, клінікаприхованого післяпологового ендометриту з розвитком порушень менструального циклу в подальшому.

Найчастіше цитомегаловірусна інфекція протікає у вигляді латентної інфекції з періодичними загостреннями. При постановці діагнозу вирішальне значення мають результатилабораторного обстеження. Допоміжну роль відіграє наявність обтяженого акушерського анамнезу, загроза переривання попередньої вагітності, передчасних пологів, народження хворих дітей, з вадами розвитку. У жінок з хронічною ЦМВІ частіше відзначається псевдоерозіяшийки матки, ендометрит, дисфункція яєчників, екстрагенітальні захворювання (гепатит, хронічний холецистит, панкреатит, сечокам'яна хвороба, хронічний гайморит, пневмонія, хронічні захворювання підщелепних і привушних слинних залоз).

Будь-які проявиЦМВ-інфекції розглядають як індикаторні щодо ВІЛ-інфекції. В цьому випадку необхідно обстеження хворого на антитіла до ВІЛ.

Ускладнення цитомегаловірусної інфекції

Ускладнення різноманітні і залежать від клінічних варіантів перебігузахворювання: інтерстиціальна або сегментарна пневмонія, плеврит, міокардит, артрит, енцефаліт, синдром Гієна-Барре, але спостерігаються вони відносно рідко. Після гострої фази протягом багатьох тижнів зберігається астенізація, іноді вегетативно-судинні розлади.

Діагностика цитомегаловірусної інфекції:

Диференціальна діагностика ЦМВ-інфекції досить скрутна через відсутність або різноманітності клінічних проявів.

Для діагностики ЦМВ-інфекції необхідновикористовувати одночасно 2-3 лабораторних тесту. Досліджують слину, промивні води, отримані при бронхолегеневому лаваже, сечу, ліквор, кров, грудне молоко, секційний матеріал, біоптати. У зв'язку з термолабільністю вірусу матеріал для дослідження повинен бути доставленийв лабораторію не пізніше чотирьох годин від моменту забору.

Обстеження проводять вірусологічним, цитологічним та серологічним методами. Виявлення специфічно змінених клітин ЦМК - найбільш доступний метод, однак його інформативність становить 50-70%. Найбільшдостовірно виявлення в матеріалі самого вірусу або його ДНК. Золотим стандартом до сих пір залишається вірусологічний метод. Він найбільш достовірний, але для його виконання потрібно значну кількість часу, тому ретроспективний характер діагностики недозволяє проводити адекватну терапію і профілактику.

Для діагностики необов'язково виділяти сам вірус, достатньо виділити його антиген. Для цього широко використовують реакцію імунофлюоресценції (ІФ), імуноферментний аналіз (ІФА), ДНК-ЦМВ-гібридизацію,полімеразну ланцюгову реакцію (ПЦ).

Метод ПЦ завдяки своїй високій чутливості виявляє навіть відрізок ДНК ЦМВ і вважається вельми прогресивним. Найбільш важливе його перевага - можливість діагностики ранніх стадій процесу, латентної таперсистуючої інфекції, однак він має два істотні недоліки. По-перше, низьку прогностичну цінність, пов'язану з тим, що ПЦ виявляє ДНК вірусу навіть в латентному стані. По-друге, цей метод недостатньо специфічний.

В останні роки найбільшшироке розповсюдження отримав. метод ІФА , Який дозволяє виявити антиген ЦМВ і специфічні антитіла класів G і М. Виявлення IgG має другорядне значення. Воно має здійснюватися одночасно з виявленням IgМ, особливо для діагностики первинноїінфекції. При одноразовому виявленні IgG аналіз рівня їх авідності (здатності утримувати антиген) може допомогти в диференціації між активною і персистуючою інфекцією.

Потрібно мати на увазі, що специфічні антитіла можуть не виявлятися в осіб зі зниженимімунітетом, при білковому голодуванні і т. д. Визначення IgG необхідно проводити в парних сироватках з інтервалом не менше 10 днів.

ецідівірующая форма ЦМВІ діагностується при повторному виділенні вірусу у серопозитивних осіб.

Діагноз внутрішньоутробної ЦМВІвстановлюється протягом перших трьох тижнів життя. Наявність IgМ у новонародженого до двох тижнів життя свідчить про внутрішньоутробної інфекції, після - про набуту.

Афінність і авідність антитіл

Важливість діагностики первинноїцитомегаловірусної інфекції у вагітних привело до вивчення властивостей антитіл, що виробляються організм у відповідь на інфекцію.

Були встановлені дві основні властивості антитіл:

• Афінність - ступінь специфічного спорідненості антитіла до антигену збудника

• авідність - ступінь міцності зв'язування молекули антитіла з молекулою антигену

Встановлено тісний взаємозв'язок між ними, чим вище афінність, тим міцніше антитіло зв'язується з антигеном (вище авідність). Ступені афінності та авідності дозволяють встановитивік антитіл класу G і по ньому судити про давність інфікування та про перебіг інфекційного процесу (латентний перебіг, рецидив). Про первинної фазі інфекції судять по наявності вірусоспецифічні антитіл IgM, термін присутності яких в організмі в організмі становитьдекількох тижнів - місяців. Підвищення рівня IgG відбувається протягом декількох тижнів. Спочатку утворюються нізкоафінние антитіла, які утворюються при активному розмноженні вірусу в організмі і зберігаються протягом до 15 міс. від початку захворювання. Далі організмвиробляють високоафінними антитіла класу IgG, які зберігаються тривалий час. Високоафінними антитіла залишаються в організмі тривалий час, забезпечуючи імунітет від інфекції.

Для відмінності первинної та латентної інфекції визначають авідність антитілкласу G. Якщо в крові виявляються низькоавідних IgG, то це свідчить про первинну інфекції. Виявлення високоавідних антитіл G свідчить про латентної або перенесеної інфекції. Якщо в організмі присутні високоавідні антитіла G і IgM то можнаприпустити реактивацію латентної інфекції або повторне проникнення вірусу в організм. говорить про вторинному імунній відповіді в разі потрапляння збудника в організм або загострення (реактивації).

У кількісному відношенні визначають так званий індексавідності.

Індекс авідності до 30% свідчить про наявність низькоавідних антитіл і відповідно про первинної інфекції, 30-40% - про пізній стадії первинної інфекції або недавньої перенесеної інфекції, індекс понад 40% - про давню перенесеної інфекції.

Лікування цитомегаловірусної інфекції:

Лікування цитомегаловірусної інфекції представляє певні труднощі, так як інтерферон і багато противірусні засоби (ацикловір, відарабін, віразол) виявилися неефективними, а вдеяких випадках їх застосування викликає парадоксальні реакції. Ганцикловір уповільнює розвиток цитомегаловірусного ретиніту, але мало резуль ¬ татів при ураженнях легенів, мозку, органів шлунково-кишкового тракту. Певні перспективи має препарат фоскарнет. Можливе застосуванняантіцитомегаловірусного гіперімунної людського імуноглобуліну. Для лікування жінок з отяго ¬ священною акушерським анамнезом запропоновано призначати імуномодулятори (левамізол, Т-активін).

Мононуклеозоподібний форми інфекції специфічного лікування не вимагають.

Для терапії тяжких форм ЦМВІ у іммунокомпрометірованних осіб та внутрішньоутробної ЦМВІ у новонароджених використовують ганцикловір. Він підключається в цикл розмноження вірусу і перериває його. Після скасування ганцикловіру можливі рецидиви. Препарат має ряд побічнихефектів у вигляді нейтропенії, тромбоцитопенії, ураження печінки та нирок, тому дітям його призначають за життєвими показаннями. Лікування проводять під контролем аналізу крові кожні два дні.

Ефективним вважається призначення інтерферонів.

На сучасному етапіважливим є комбінування противірусних препаратів з інтерферонами, що сприяє елімінації ЦМВ (поєднання ацикловіру з a-інтерфероном), а також взаімопотенцірует противірусну дію, знижує токсичність препаратів (ганцикловір з індукторамиінтерферону, найбільш вдала його комбінація з аміксином). Одночасно призначають засоби для корекції імунної дисфункції.

Специфічний антицитомегаловірусний імуноглобулін вводять внутрішньом'язово по 3 мл щодня протягом 10 днів. Він містить 60% специфічнихдо ЦМВ антитіл.

Неспецифічні імуноглобуліни для внутрішньовенного введення (Сандоглобулін) призначають для профілактики ЦМВІ у іммунокомпрометірованних осіб. Їх ефективність нижча, ніж специфічних імуноглобулінів.

Ефективним для профілактики ЦМВІ у серонегативного реципієнтів є використання імуноглобулінів в комбінації з ацикловіром або валацикловіром.

Вагінально використовують 025% бонафтоновую, оксолінову, ріодоксолевую, 05% теброфеновую, флореналевую, 1% інтерферонову, 3-5% ацікловіровую мазі 3-5 разів на день протягом 12-15 днів (мазі необхідно міняти кожні 10-14 днів).

Для лікування ротової порожнини використовують ці ж препарати у вигляді розчинів, а також 05% етоній, 1:5000 фурацилин, 1-5% амінокапронову кислоту; при грибкових ускладненнях - 1% йодинол і 025% ріодоксолевую мазь.

При ретиніті, ураженні ЦНС, пневмонії у іммунокомпрометірованних осіб найбільш ефективні ганцикловір або фоскарнет, курс лікування - 14-21 день.

Профілактика цитомегаловірусної інфекції:

Специфічна профілактика не розроблена. При переливанні крові слід використовувати кров здорових донорів, що не містить антитіла до ЦМВ, теж відноситься і до пересадки внутрішніх органів. Показано застосування з профілактичною метою специфічного гіперімунної імуноглобуліну в групах ризику (реципієнтам кісткового мозку, серця, нирок і печінки; хворим, які отримують цитостатичні препарати, вагітним). У профілактиці вродженої інфекції велике значення має попередження контактів вагітних з хворими, суворе дотримання протиепідемічного режиму в родопомічних установах. Діти, що народилися від матерів з ЦМВ-інфекцією і не мають ознак інфікування, не підлягають грудному вигодовуванню. У разі народження дитини з ЦМВ-інфекцією повторну вагітність можна рекомендувати не раніше ніж через 2 роки.

Заходи профілактики ЦМВ-інфекції у вагітних

Ніякі заходи не можуть повністю виключити ризик зараження, але дотримання цих правил зменшить вірогідність інфікування ЦМВ.

1. Ретельно мийте руки з милом протягом 15-20 хвилин, особливо після зміни підгузників (памперсів) у грудних дітей

2. Ніколи не цілуйте дітей молодше 5 років в губи

3. Виділіть для себе і маленьких дітей окремий посуд і столові прилади

4. Якщо ви працюєте в дитячих установах (яслах, деттскіх садах) на час вагітності візьміть відпустку або різко обмежте контакти з дітьми.