Токсоплазмоз

Хронічний природжений токсоплазмоз (резидуальні явища в дітей та підлітків) характеризується наявними залишковими симптомами з боку ЦНС та органів зору: відставання у розумовому і фізичному розвитку, гідроцефалія, мікроцефалія, парези і паралічі, епілептиформні напади, мікрофтальм, хоріоретиніт, атрофія зорового нерву, катаракта, косоокість, ністагм.

В осіб з імунодефіцитними станами (СНІД, злоякісні лімфоми, на тлі прийому цитостатиків, глюкокортикостероїдів тощо) латентний перебіг токсоплазмозу або первинне зараження, як і при інших опортуністичних інфекціях, набуває генералізованого характеру з ураженням головного мозку, міокарда, легень (для імунокомпетентного організму ураження легень і розвиток легеневої недостатності не характерні), інших органів. Активація латентного токсоплазмозу у ВІЛ-інфікованих відбувається, якщо рівень CD4-лімфоцитів стає меншим за 0,1 х 109 клітин у літрі крові. При цьому дисемінований процес розвивається в 25–50 % хворих, які мають специфічні антитіла. Частіше за все уражається ЦНС із розвитком некротичного енцефаліту або менінгоенцефаліту. При розвитку раннього токсоплазмозного енцефаліту протягом найближчих місяців настає смерть. Він може розпочинатись з неврологічних порушень підгостро або гостро за типом гострого порушення мозкового крово­обігу — з порушенням мови, геміпарезів. У хворих рано з’являються сплутаність свідомості, нервово-психічні та рухові розлади, менінгеальні знаки, епілептиформні напади, симптоми ураження черепних нервів. Якщо процес набуває затяжного характеру, у деяких хворих відмічається тремор, можливий розвиток паркінсонізму, деменції, тяжких нервово-психічних розладів.

Позамозкова локалізація токсоплазмозу при СНІДі діагностується в 1,5–2 % випадків, частіше за все у вигляді патології очей (50 %) з розвитком вогнищевого некротизуючого хоріоретиніту без запальної реакції. Може розвинутись ураження спинного мозку, що проявляються порушеннями чутливості, іноді — розладами функції тазових органів, руховими розладами.

З боку травної системи можуть виникати явища секреторної недостатності шлунку, кишечника, підшлункової залози. У деяких хворих розвивається гострий гепатит. Серцева недостатність проявляється тахікардією, падінням АТ, ураження легень — задишкою, кашлем та іншими симптомами інтерстиціального ураження легень.

Тяжкий перебіг токсоплазмозної інвазії може спостерігатись у осіб, які перебувають під впливом імуносупресивної терапії після трансплантації органів, збільшуючи ризик відторгнення трансплан­тата.

УСКЛАДНЕННЯ

Найбільш тяжкі ускладнення формуються при часто рецидивуючому або генералізованому токсоплазмозі. У таких хворих виникає синдром тривалої втоми, міокардіодистрофія, при ураженні мозку — зниження інтелекту, у тяжких випадках аж до слабоумства, стійкі психоневрологічні розлади, епілептиформні напади, при залученні в патологічний процес зорового апарату — розвиток атрофії зорового нерва і сліпоти.

У жінок токсоплазмоз може стати причиною невиношування вагітності, порушення менструального циклу.

ПРОГНОЗ

Гострий набутий токсоплазмоз в імунокомпетентних осіб у більшості випадків навіть без лікування переходить у хронічну латентну форму.

Хронічний токсоплазмоз без ознак загострення має сприятливий для життя людини прогноз. У разі ж частого рецидивування інвазії можливе виникнення резидуальних явищ, що можуть стати причиною інвалідизації.

У ВІЛ-інфікованих загострення токсоплазмозу набуває характеру генералізованого процесу і часто є безпосередньою причиною смерті хворого.

У дітей з природженим токсоплазмозом, які народились навіть без вираженої фізичної патології, великий ризик прогресування токсоплазмозу зі зниженням гостроти зору, порушенням інтелекту.

МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ

Проведення діагностичного пошуку для виявлення токсоплазмозу показано в першу чергу наступним категоріям населення:

1. ВІЛ-інфіковані, або особи з імунодефіцитними станами іншого генезу.

2. Пацієнти з тривалим (більше 3 тижнів) субфебрилітетом неуточненої етіології, збільшеними периферичними (крім пахових) лімфовузлами нез’ясованого походження.

3. Пацієнти з менінгітами, менінгоенцефалітами, особливо в поєднанні з лімфаденітом, гепатоспленомегалією, ураженням органів зору та/або міокардиту з третього тижня захворювання.

4. Пацієнти з ознаками хоріорети- ніту.

5. Пацієнти з невиношуванням вагітності, безпліддям.

6. Вагітні.

Загальний аналіз крові. У кінці першого тижня гострої фази токсоплазмозу в периферичній крові на тлі нормальної або незначно зниженої кількості лейкоцитів виявляється відносний лімфомоноцитоз. Інколи визначається невелика кількість атипових мононуклеарів (1–3 %). ШОЕ нормальна або трохи збільшена. На третьому-четвертому тижні атипові мононуклеари зникають, показники крові поступово нормалізуються.

При тяжких генералізованих формах зміни крові можуть бути більш суттєвими з ознаками анемії, тромбоцитопенії.

Для періоду латенції патологічні зміни загального аналізу крові не характерні.

Аналіз сечі. За відсутності супутньої патології сечовивідних шляхів сеча, як правило, не змінюється.

Спинномозкова рідина (СМР). У випадку розвитку токсоплазмозного енцефаліту або менінгоенцефаліту СМР прозора, іноді ксантохромна, витікає під тиском, більш частими, ніж звичайно, краплями з незначним лімфо- та моноцитарним цитозом (100–200 клітин на 1 мл), гіпоглікорахією, незначно підвищеним умістом білка.

Імунологічні тести відображають зміни, що можуть спостерігатись при багатьох захворюваннях, які супроводжуються імунодефіцитом. Зокрема, зміна співвідношення CD4/CD8 < 1 характерна для періоду загострення токсоплазмозу, але не є специфічним маркером лише цієї хвороби. Позитивне прогностичне значення має збільшення концентрації g-ІФН у сироватці крові з одночасним зростанням показників завершеності фагоцитозу, яке може спостерігатись впродовж 6 місяців після лікування токсоплазмозу.

Додаткові методи обстеження. Додаткову інформацію про наявність неспецифічних, але характерних для токсоплазмозу ознак можна отримати, використовуючи радіологічні методи (радіографія, комп’ютерна томографія), ультрасонографію, з виявленням інтракраніальних, різних за розмірами, по­одиноких або численних кальцифікатів округлої форми, кільцеподібних, вузликоподібних, мішенеподібних, локалізованих у корі чи білій речовині, дилатації шлуночків мозку та кортикальної атрофії. Магнітно-резонансна томографія — більш чутливий метод, ніж комп’ютерна томографія, тому є дослідженням вибору (рис. 3).

ЕКГ, офтальмоскопія, УЗД ОЧП та інші дослідження відображають патологічні зміни у відповідних органах (міокардит, порушення ритму та провідності, хоріоретиніт, папіліт, мезаденіт, гепатоспленомегалія).

Специфічна діагностика. Шляхом прямої мікроскопії при гострому токсоплазмозі тахізоїти можуть бути виявлені в різних біологічних рідинах: крові, плевральній, бронхоальвеолярній, асцитичній, спинномозковій. Після центрифугування біозразку досліджують осад, який забарвлюють за Романовським — Гімзою. Паразитоскопічному дослідженню підлягає й біопсійний матеріал лімфовузлів, тканин головного мозку тощо. При цьому для візуалізації збудника можуть також використовуватись: метод флюоресцуючих антитіл, імунопероксидазний, ELISA, флуоресцуючих моноклональних антитіл, електронна мікроскопія.

Надійним методом ідентифікації збудника і на сьогодні залишається біопроба на лабораторних тваринах. Токсоплазми культивують шляхом внутрішньоочеревинного зараження мишей, морських свинок, кролів, хом’яків. Виділення токсоплазм можливе також на 7–8-денних курячих ембріонах. При наявності токсоплазм на 3–7-й день у тканинах при спеціальному забарвленні виявляються внутрішньоклітинні паразити і окремі форми збудника. На жаль, у зв’язку зі складністю проведення таких досліджень в умовах поганого фінансування медичної галузі останні практично не використовуються.

Для виявлення специфічної сенсибілізації до токсоплазм використовують внутрішньошкірну пробу з токсоплазміном, яка стає позитивною через 1–1,5 місяця після зараження і вважається позитивною, якщо на місці введення 0,1 мл токсоплазміну з’являється папула розміром 10 мм і більше. Специфічна сенсибілізація і, відповідно, позитивна проба на токсоплазмін зберігаються пожиттєво. Цінність цієї методики знижує ймовірність як псевдопозитивних реакцій у хворих на туберкульоз, сифіліс та інші, так і псевдонегативних — при імунодефіцитних станах.

Найбільшого поширення набули методи виявлення специфічних антитіл і антигенів у крові та інших біологічних середовищах організму:

— Anti IgM T.gondii — є маркерами гострого процесу і виявляються під час гострого токсоплазмозу або при загостренні хронічного. IgM з’являються в крові раніше IgG і до кінця 2-го тижня захворювання досягають рівнів, які можуть бути визначені за допомогою тест-систем. Звичайно, приблизно з 20-го тижня захворювання концентрація Anti IgM T.gondii поступово знижується, а після 40-го тижня зникає. Але в деяких випадках високий рівень цих антитіл може зберігатись впродовж декількох років, знижуючи, таким чином, діагностичну значимість даного маркера для діагностики гостроти процесу. Використовують ELISA-тест, який може давати псевдопозитивні результати в пацієнтів з позитивними ANA та ревматоїдним фактором (у такому разі додатково необхідний конт­роль цих показників), ІФА, ISAGA (метод IgM імуносорбентної аглютинації).

— Anti IgА T.gondii є більш надійними маркерами для діагностики вродженого токсоплазмозу, ніж Anti IgM T.gondii пуповинної крові (більша чутливість методу).

— Anti IgЕ T.gondii значно менш тривало персистують в крові хворих на гострий токсоплазмоз, ніж IgА та ІgM, і тому можуть успішно використовуватись для діагностики нещодавно набутого токсоплазмозу.

— Anti IgG T.gondii звичайно з’являються між 1–2-м тижнями захворювання, пік концентрації припадає на 1–2-й місяць, поступово знижуючись у майбутньому. Цей маркер свідчить про інвазованість організму і зберігається впродовж всього життя людини. Титр антитіл може змінюватись, але самостійного діагностичного значення при відсутності клінічних проявів та інших маркерів загострення процесу він не має.

— Авідність — непрямий показник функціональної активності антитіл (характеризує міцність зв’язку антигенів та антитіл), який використовується для оцінки гостроти патологічного процесу. У гострий період розвитку інвазії відбувається утворення специфічних Anti IgМ, потім — низькоавідних Anti IgG. З часом авідність IgG поступово зростає, виникають високоавідні імуноглобуліни, що практично повністю замінюють IgМ.

— Специфічні антитіла можуть виявлятись у лікворі хворих на токсоплазмовий менінгоенцефаліт.

— PCR DNA T.gondii — високо­специфічний метод діагностики, який дозволяє визначити ДНК збудника, має суттєвий недолік — чутливість методу варіює в дуже широких межах (при визначенні в крові від 15 до 85 %, у спинномозковій рідині — від 11 до 77 %).

При підозрі на вроджений токсоплазмоз необхідно якомога раніше дослідити біологічні рідини новонародженого з метою виявлення специфічних IgА, IgЕ, IgМ, IgG та PCR DNA. В Україні досліджуються лише IgМ, IgG та PCR DNA.

Відсутність антитіл виключає діагноз природженого токсоплазмозу.

Наявність IgМ підтверджує діагноз. Виявлення тільки IgG потребує повторного обстеження через 4–6 тижнів для визначення їх приналежності. Концентрація материнських антитіл повинна знизитись не менше ніж на 50 %. Відсутність зменшення титру антитіл підтверджує діагноз природженого токсоплазмозу. Для натальної діагностики захворювання використовують PCR DNA T.gondii навколоплідних вод.

Ізольований хоріоретиніт зустрічається вкрай рідко, але такі випадки описані. Найбільше значення для верифікації діагнозу в таких пацієнтів має визначення ДНК збудника в рідині передньої камери ока.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

Токсоплазмоз необхідно диференціювати від багатьох захворювань інфекційної й неінфекційної природи: лімфогранулематозу, лімфолейкозу та інших захворювань системи крові, туберкульозу, лістеріозу, ієрсиніозу, інфекційного мононуклеозу, початкових проявів СНІДу, захворювань нервової системи та органів зору, системних захворювань сполучної тканини. У дітей з урахуванням віку токсоплазмоз необхідно диференціювати від ЦМВІ, герпетичних інфекцій, різноманітних ОРВІ, краснухи, вірусних гепатитів. У жінок, які мають повторні викидні, необхідно виключати гінекологічну патологію.

Лімфаденіт, мезаденіт нерідко розглядаються як прояви туберкульозу. Проте останній перебігає у вигляді окремих хвиль-загострень із підвищенням температури тіла до фебрильних цифр, часто в поєднанні з іншими формами туберкульозу. Не характерні для туберкульозу явища міозиту, наявність кальцифікатів у мозку тощо. Мають значення позитивні результати туберкулінової проби та дані рентгенологічного обстеження.

Гострий мезаденіт при абдомінальній формі псевдотуберкульозу поєднується із симптомами термінального ілеїту, характеризується високою гарячкою, скарлатиноподібною екзантемою, гострим тонзилітом. Для виключення псевдотуберкульозу необхідні бактеріо­логічне дослідження випорожнень (а при оперативному втручанні — видаленого апендикса) і серологічні реакції в динаміці.

На відміну від токсоплазмозу гарячка при інфекційному мононуклеозі висока й відносно короткочасна, майже завжди є ураження мигдаликів, нерідко з нальотами на них і навіть з некрозом, можлива жовтяниця, більш виражена, ніж при токсоплазмозі, гепатоспленомегалія. Типовою є картина периферичної крові з помірним або вираженим лейкоцитозом, лімфомоноцитозом, наявністю віроцитів (> 10 %); характерні також позитивні реакції гетерогемаглютинації Пауля — Буннеля та ін.

Відмінною ознакою лімфогрануле­матозу є неухильно прогресуючий перебіг (при відсутності хіміотерапії), підвищена пітливість, свербіж шкіри, висока гарячка, зміни периферичної крові (нейтрофільний лейкоцитоз, тромбоцитоз, підвищення ШОЕ), дані гістологічного дослідження біоптата лімфовузла (наявність клітин Березовського — Штернберга).

При доброякісному лімфоретикульозі (фелінозі) в анамнезі вказують на укус чи подряпину кішкою незадовго до захворювання; обов’язково є первинний афект в місці укорінення збудника; значно збільшуються тільки регіонарні лімфовузли, нерідко з нагноєнням. Для підтвердження діагнозу використовується РЗК з орнітозним антигеном (титри в межах 1 : 8–1 : 32).

При диференціальній діагностиці хоріоретинітів та увеїтів різної етіології, особливо у хворих із позитивними реакціями на токсоплазмоз, слід вважати, що при токсоплазмозі ізольована патологія зору зустрічається вкрай рідко. Частіше активний процес завжди супроводжується іншими клінічними проявами: субфебрилітетом, лімфаденопатією, міозитом, гепатомегалією, ураженням нервової системи тощо. Ураження кон’юнктиви і рогівки не характерно.

Вегетосудинні кризи, приступи серцебиття, гіпотонію, почуття страху, запаморочення, безсоння, біль голови при токсоплазмозі слід відрізняти від вегетосудинної дистонії, істерії, менінгоенцефаліту, арахноїдиту, міокардиту, ревматизму, аднекситу.

Ревматичний процес має автоімунний характер і проявляється системним ураженням сполучної тканини; схожі симптоми при токсоплазмозі спричинені токсичною (загальною і місцевою) дією паразитів на тканини організму. Первинним проявам ревматизму передує стрептококова інфекція з наступним ураженням суглобів, міо- та ендокарду з формуванням надалі вад серця. Для токсоплазмозу ураження ендо- і перикарду не характерне, перебіг міокардиту сприятливий, без значних порушень гемодинаміки; є й інші характерні прояви, у тому числі генералізована лімфаденопатія.

На відміну від уражень нервової системи іншої природи (енцефаліти, пухлини головного мозку) при токсоплазмозі завжди є інші характерні для нього симптоми; крім того, при рентгенографічних дослідженням головного мозку визначаються кальцифікати, можна знайти токсоплазми та антитіла до них не тільки в сироватці крові, але й у лікворі. Має значення також динаміка титру антитіл і алергічної проби з токсоплазміном.

Припущення про токсоплазмозне походження ендокринопатій підтверджується наявністю інших клінічних ознак токсоплазмозу, даними епідеміологічного анамнезу, результатами спеціальних методів обстеження.

Таким чином, діагностика гострого або загострення хронічного токсоплазмозу є трудомістким і дуже відповідальним завданням, оскільки саме ці форми захворювання небезпечні для здоров’я людини. Але в даному випадку гіпердіагностика із помилковим призначенням токсоплазмоцидних засобів та/або антитоксоплазмових імуноглобулінів, особливо під час вагітності, може бути не менш шкідливою як для матері, так і для майбутньої дитини.

Усі серологічні дослідження рекомендується повторювати неоднократно, з інтервалами в 3–4 тижні, аналізуючи спектр специфічних антитіл, нарастання або зниження їх титру з часом.

Лише сукупність наявних скарг, анамнестичних даних, результатів об’єктивного та інстурментально-лаборатоних методів обстеження можуть слугувати підставою для діагностики токсоплазмозу.

ЛІКУВАННЯ

Хворий на токсоплазмоз може бути госпіталізований у будь-яке відділення, тому що при звичайному спілкуванні небезпеки для оточуючих не становить.

Спеціальних інструкцій щодо організації харчування та режиму хворих не розроблено. Залежно від тяжкості ураження тієї чи іншої системи або наявної супутньої патології можуть бути надані відповідні рекомендації.

Лікуванню підлягають хворі з гострим токсоплазмозом і хронічним у стадії загострення. Нижче наведені загальні показання до проведення терапії токсоплазмозу, запропоновані Центром діагностики та лікування токсоплазмозу кафедри інфекційних хвороб Російської військово-медичної академії:

— Усі форми гострого токсоплазмозу в імунокомпетентних пацієнтів, хворих на СНІД, вагітних.

— Хронічні форми токсоплазмозу в період загострення.

— Хронічні форми токсоплазмозу в період ремісії за наявності специфічного хоріоретиніту, невиношування вагітності, безпліддя.

При гострому токсоплазмозі, коли паразити існують у проліферативній фазі, головним засобом лікування є хіміотерапевтичні препарати. Найчастіше використовують поєднання хлоридину (піриметамін, дараприм, тиндурин), із сульфаніламідами (сульфадимезин, сульфадіазин, бісептол, сульфален).

Нижче наведені схеми лікування гострого токсоплазмозу в імунокомпетентних осіб (невагітних):

1. Хлоридин дорослим призначають впродовж перших 3 днів у дозі 75 мг/добу перорально в три прийоми, потім ще протягом 4 днів — 25 мг/добу; дітям — у перші 3 дні в дозі 2 мг/кг/добу, у наступні 4 дні — по 1 мг/кг/добу + сульфадіазин дорослим — у дозі 0,5–1,0 г 4 рази/добу перорально впродовж 7 днів; дітям — перші 3 дні лікування в дозі 100 мг/кг/добу, у наступні 4 дні — по 25 мг/кг/добу.

2. Хлоридин призначають впродовж перших 2 днів у дозі 100–200 мг/добу у два-три прийоми, потім 75 мг/добу + сульфадіазин — в дозі 0,5–1,0 г 4 рази/добу + тетрациклін (1,2 г/добу). Проводити таку тритерапію рекомендують до 10-го дня нормальної температури. Тетрациклін може бути замінений спіраміцином або кліндаміцином.

3. Фансидар (піриметамін + сульфадоксин) 1 таблетка 2 рази/добу впродовж 5 днів, з 5–7-денною перервою і повторним курсом.

4. Делагіл 0,5 г 2 рази на добу (7–10 днів). Особливо показаний при виражених міалгіях, артралгіях, але протипоказаний при хоріоретиніті.

5. Делагіл 0,25 г 3 рази на добу + трихопол 0,2 г 3 рази на добу (7–10 днів).

6. Амінохінол 0,15 г 3 рази на добу (7–10 днів).

7. Бісептол 480 мг/добу (7–10 днів).

8. Доксициклін 0,1 г 2 рази на добу + метронідазол 0,25 г 3 рази на добу (7–10 днів).

9. Спіраміцин 3 млн ОД 3 рази на добу (7–10 днів).

Лікування гострого токсоплазмозу в осіб з імунодефіцитними станами (невагітних)

Фансидар 2–4 таблетки 2 рази/добу в перші 2 дні, потім 1 таблетка 3 рази/добу + тетрациклін 1,2 г/добу до 10-го дня апірексії. Обов’язково паралельне призначення глюкокортикоїдів (преднізолон 20–40 мг/добу 10–15 днів). Кожні 10 днів проводиться зміна одного або двох препаратів.

Можна використовувати делагіл 250 мг 3 рази/добу, кліндаміцин 450 мг 3 рази/добу, спіраміцин 1 г 3 раза/добу, трихопол 0,25 г 4 рази/добу, доксіциклін 0,1 г 2 рази/добу.

При ВІЛ-інфекції призначаються ті ж препарати впродовж 3–6 тижнів. Надалі рекомендована пожиттєва профілактика рецидивів: хлоридин 50 мг 1 раз/добу+ + сульфадимезин 2 г 1 раз/добу. Усі препарати приймаються перорально. Частота рецидивів 5 %.

Лікування гострого токсоплазмозу у вагітних

Проводиться препаратом спіраміцин (роваміцин) після 16-го тижня гестації (не раніше 12-го). Він не проникає через плаценту, тому безпечний для плода, але більше ніж на 60 % знижує ризик трансплацентарного інвазування. Спіраміцин призначається:

— по 1,5 млн ОД 2 рази/добу (6 тижнів), або

— по 3 млн ОД 2 рази/добу (4 тижні), або

— по 1,5 млн ОД 3 рази/добу (10 днів).

Призначення комплексу піриметамін+ + сульфодоксин (фансидар) не має особливих переваг (призначається після 20-го тижня).

Найбільш часто небажані реакції при лікуванні хлоридином і сульфадіазином проявляються у вигляді диспептичних явищ, алергічних реакцій різного ступеня тяжкості, пригнічення гемопоезу. У зв’язку з цим курс терапії поділяють на три частини з 7- або 10-денною перервою між ними.

З урахуванням тривалості терапії, дози хлоридину і сульфаніламідів, що призначаються для лікування токсоплазмозу, існує дуже високий ризик їх пригнічувального впливу на кістковий мозок. Хлоридин блокує фолатредуктазу, що трансформує фолієву кислоту у фолінову, на той час як сульфаніламіди, що за структурою є аналогами параамінобензойної кислоти (ПАБК), можуть конкурувати з ПАБК мікроорганізму, вступаючи в реакцію утворення фолієвої кислоти і формуючи її функціонально-неактивні аналоги. Така дія сульфаніламідів стосовно мікроорганізмів вибіркова, тому що в клітинах ссавців синтез фолієвої кислоти не відбувається і для побудови нуклеїнових кислот організм людини використовує синтезовану екзогенно фолієву кислоту.

Тому для поповнення дефіциту саме фолінової кислоти і запобігання пригніченню кістково-мозкового кровотворення паралельно з хіміотерапією та в проміжках між курсами необхідне призначення фолінової (не фолієвої!) кислоти у вигляді кальцію фолінату (лейковорину) (2–10 мг/добу в 2–4 прийоми, при ВІЛ-інфекції — до 50 мг/добу) або хлібопекарних дріжджів (5–10 г/добу для дорослих, 100 мг/добу для дітей) з обов’язковим щотижневним контролем загального аналізу крові. Для профілактики алергічних реакцій, токсичного впливу на різні органи, в тому числі і на кістковий мозок, причиною яких дуже часто бувають сульфаніламіди, рекомендують призначення антигістамінних засобів, глюкокортикоїдів, вітаміну С.

ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОГО ТОКСОПЛАЗМОЗУ

Специфічна антипротозойна терапія латентної форми токсоплазмозу неефективна, оскільки псевдоцисти нечутливі до токсоплазмоцидних препаратів. Проводиться традиційна терапія супутніх захворювань, диспансерне спостереження. У періоді загострення санують вогнища хронічної інфекції або усувають інші причини, які б могли негативно впливати на імунітет, після чого коротким курсом (до 7 днів) призначають токсоплазмоцидний препарат разом із вітамінами та десенсибілізуючими. Надалі за індивідуальною схемою проводиться імунотерапія токсоплазміном.

Лікування хоріоретиніту здійснюється обов’язково спільно з офтальмологом. У такому випадку імунотерапія токсоплазміном розпочинається не раніше ніж через 4–6 місяців після стабілізації загострення патологічного процесу на очному дні.

Головний критерій ефективності лікування токсоплазмозу — зникнення клінічних проявів, які погіршують якість життя хворого. Швидкість регресування лімфаденіту, хоріоретиніту тощо досить повільна (від 6 місяців і до декількох років). Типова помилка лікаря і хворих на токсоплазмоз — орієнтування лише на зміну титрів антитіл (особливо IgG). Пацієнт повинен знати, що його антитіла будуть зберігатися пожиттєво, більш того, їх зникнення — це грізна ознака, що може мати місце у хворих на СНІД. Безпідставне призначення хіміотерапії — одна з причин провокування імунного дисбалансу, на тлі якого прогресування патологічного процесу прискорюється.

Виписка зі стаціонару проводиться після купірування ознак гострого процесу і стабілізації загального стану пацієнта. Субфебрильна температура не є підставою для подовження терміну перебування в стаціонарі.

Диспансерне спостереження не регламентовано. Діти із природженим токсоплазмозом, як правило, підлягають обстеженню інфекціоніста, невролога, офтальмолога та ін. кожні півроку до 14-річного віку. Пацієнти з набутим токсоплазмозом спостерігаються інфекціоністом впродовж не менш 12 місяців. При наявності хоріоретиніту термін диспансеризації збільшується до 5 років. ВІЛ-інфіковані підлягають диспансерному обліку пожиттєво.

ПРОФІЛАКТИКА

1. Профілактика первинного інвазування токсоплазмами: уникнення не­обережного контакту з кішками та їх випорожненнями, утримання від вживання сирого або недостатньо термічно обробленого м’яса, дотримання правил особистої гігієни, ретельне миття овочів, фруктів, вживання доброякісної води тощо.

2. Профілактика загострень у ВІЛ-позитивних пацієнтів: при зниженні рівня CD4-клітин < 200 клітин/мм3 рекомендовано профілактичне призначення ко-тримоксазолу до перманентної стабілізації більш високого рівня CD4.

3. Скринінгові обстеження вагітних і тих, хто планує вагітність: визначення Anti IgG T.gondii, Anti IgМ T.gondii (в Україні і більшості країн не є обов’язковим). Національний конт­роль природженого токсоплазмозу проводиться лише в Австрії, Данії, Франції та Німеччині. Зокрема, у Франції та Австрії започатковане щомісячне специфічне обстеження серонегативної вагітної жінки.

4. Скринінгове обстеження донорів, особливо донорів органів: визначення Anti IgG T.gondii, Anti IgМ T.gondii. У випадку інвазування реципієнта під час трансплантації — призначення профілактичної токсоплазмоцидної терапії впродовж не менше 6 тижнів.

Специфічна профілактика не розроблена.

Список литературы / References

1. Бондаренко А.Н., Бондаренко А.А. Диагностика токсоплазмоза у беременных // Сучасні інфекції. — 2008. — № 4. — С. 11-24.

2. Васильев В.В. Токсоплазмоз: современные научно-практические подходы [Электронный ресурс]. Режим доступа к журн.: http://www.infectology.ru/ mnenie/ index.asp.

3. Возіанова Ж.І. Інфекційні і паразитарні хвороби. — К.: Здоров’я, 2001. — Т. 3. – С. 266-294.

4. Гриноу А., Осборн Д., Сазерленд Ш. Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции. — М.: Медицина, 2000. — 287 с.

5. Дзюбек З., Жарновська-Примек Г. VII міжнародний паразитологічний конгрес // Інфекційні хвороби. — 1995. — № 2. — С. 71-72.