- •Тема 1. Паренхиматозные и стромально-сосудистые дистрофии
- •Тема 2.
- •Тема 3.
- •Тема 4.
- •Тема 5.
- •Тема 6.
- •Тема 7.
- •Тема 8.
- •Тема 9.
- •Тема 10.1 мезенхимальные опухоли.
- •Тема 11. Гемобластозы
- •Тема 12. Атеросклероз
- •Тема 13. Гипертоническая болезнь
- •Тема 14. Ишемическая болезнь сердца. Цереброваскулярные заболевания
- •Тема 15. Ревматические болезни
- •Тема 16.
- •Тема 17.
- •Тема 19.
- •Тема 20.
- •Тема 21.
- •Тема 22. I сепсис
- •Тема 23. Воздушно-капельные инфекции
- •Тема 24.
- •Тема 25.1 туберкулез
Тема 14. Ишемическая болезнь сердца. Цереброваскулярные заболевания
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и цереброваскуляр-ные заболевания являются основными причинами смерти больных с сердечно-сосудистой патологией в экономически развитых странах.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ИБС — группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.
• ИБС развивается при атеросклерозе венечных артерий, т.е. представляет собой сердечную форму атеросклероза и гипертонической болезни.
• Выделена как самостоятельная нозологическая группа (1965 г.) в связи с большой социальной значимостью.
• Атеросклероз и гипертоническая болезнь при ИБС рассматриваются в качестве фоновых заболеваний.
• Все другие варианты ишемических повреждений миокарда, связанные с врожденными аномалиями коронарных артерий, артериитами, тромбоэмболией венечных артерий, анемией, отравлениями СО и пр., расцениваются как осложнения этих заболеваний и к ИБС не относятся.
Факторы риска развития ИБС.
а. Гиперхолестеринемия (дислипопротеидемия).
б. Курение.
в. Артериальная гипертензия.
• Кроме того, имеют значение гиподинамия, ожирение, холестериновая диета, стресс, снижение толерантности к глюкозе, принадлежность к мужскому полу, возраст и др.
Патогенез.
• Основным звеном патогенеза ИБС является несоответствие между уровнем обеспечения миокарда кислородом и потребностью в нем, обусловленное атеросклеро-тическими изменениями в коронарных артериях.
• У V3 больных ИБС поражена одна коронарная артерия, у 1/3 — две артерии, у остальных — все три. Чаще поражаются первые 2 см левой передней нисходящей и огибающей артерий. Более чем у 90 % больных ИБС имеется стенозирующий атеросклероз коронарных артерий со степенью стеноза более 75 % хотя бы одной магистральной артерии.
• Тяжесть ишемических повреждений миокарда при ИБС зависит не только от распространенности и характера поражения венечных артерий, но также от уровня метаболизма и функционального отягощения миокарда, поэтому ИБС на фоне гипертонической болезни, как правило, протекает более тяжело.
Причины ишемических повреждений миокарда при ИБС.
а. Тромбоз коронарных артерий.
Микроскопическая картина: просвет венечной артерии сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиробелковые массы, игольчатые кристаллы холестерина и отложения извести (стадия атеро-кальциноза). Покрышка бляшки представлена гиалинизиро-ванной соединительной тканью. Просвет артерии обтуриро-ван тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов, эритроцитов (смешанный тромб).
б. Тромбоэмболия (при отрыве тромботических масс из проксимальных отделов венечных артерий).
в. Длительный спазм.
г. Функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза коронарных артерий и недостаточного коллатерального кровоснабжения.
• Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми.
а. Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20 — 30 мин с момента возникновения ишемии и после прекращения воздействия фактора, их вызвавшего, полностью исчезают.
б. Необратимые ишемические повреждения кардиомио-цитов начинаются при ишемии длительностью более 20-30 мин.
• Первые 18 ч от момента развития ишемии морфологические изменения регистрируются только с помощью электронной микроскопии (ЭМ), гистохимических и люминесцентных методов. ЭМ-признаком, позволяющим дифференцировать обратимые и необратимые ишемические повреждения на ранних этапах, служит появление кальция в митохондриях.
• Через 18 — 24 ч появляются микро- и макроскопические признаки некроза, т.е. формируется инфаркт миокарда.
Классификация ИБС.
• ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности. В связи с этим выделяют острую и хроническую ИБС.
Острая ИБС (ОИБС) характеризуется развитием острых ишемических повреждений миокарда; выделены три нозологические формы:
1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.
2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.
3. Инфаркт миокарда.
Хроническая ИБС (ХИБС) характеризуется развитием кардиосклероза как исхода ишемических повреждений; выделены две нозологические формы:
1. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.
2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
Острая ишемическая болезнь сердца
1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ к этой форме следует относить смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения острой ишемии, наиболее вероятно обусловленную фибрилляцией желудочков в отсутствие признаков, позволяющих связать внезапную смерть с другим заболеванием.
• В большинстве случаев ЭКГ и ферментное исследование крови либо не успевают провести, либо их результаты оказываются неинформативными.
• На вскрытии, как правило, обнаруживают тяжелый (со стенозом более 75 %), распространенный (с поражением всех артерий) атеросклероз; тромбы в коронарных артериях выявляют менее чем у половины умерших.
• Основная причина внезапной сердечной смерти — фибрилляция желудочков, которая может быть обнаружена микроскопически при применении дополнительных методик (в частности, при окраске по Рего) в виде пересокращения миофибрилл вплоть до появления грубых контрактур и разрывов.
• Развитие фибрилляции связывают с электролитными (в частности, повышением уровня внеклеточного калия) и метаболическими нарушениями, приводящими к накоплению аритмогенных субстанций — лизофосфо-глицеридов, ЦАМФ и др. Роль триггера в возникновении фибрилляции играют изменения клеток Пуркинье (своеобразные кардиомиоциты, расположенные в суб-эндокардиальных отделах и выполняющие проводящую функцию), наблюдающиеся при ранней ишемии.
2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.
Острая ишемическая дистрофия форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6—18 ч после возникновения острой ишемии миокарда.
Клиническая диагностика.
а. На основании характерных изменений ЭКГ.
б. В крови (чаще через 12 ч после возникновения ишемии) может отмечаться незначительное повышение концентрации ферментов, поступивших из поврежденного миокарда,— креатининфосфокиназы (КФК) и ас-партатаминотрансферазы (ACT).
Морфологическая диагностика.
а. Макроскопическая картина: (на вскрытии) ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи со снижением активности дегидрогеназ.
б. Микроскопическая картина: при ШИК-реакции выявляют исчезновение гликогена из зоны ишемии, в сохранившихся кардиомиоцитах гликоген окрашивается в малиновый цвет.
в. Электронно -микроскопическая картина: обнаруживают вакуолизацию митохондрий, разрушение их крист, иногда отложения кальция в митохондриях.
Причины смерти: фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность.
3. Инфаркт миокарда.
• Инфаркт миокарда — форма острой ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда, обнаруживаемого как микро-, так и макроскопически.
• Развивается через 18 — 24 ч от начала ишемии. Клиническая диагностика.
а. По характерным изменениям на ЭКГ.
б. По выраженной ферментемии:
° уровень креатининфосфокиназы достигает пика к 24 ч,
° содержание аспартатаминотрансферазы — к 48 ч,
° уровень лактатдегидрогеназы — на 2 —3-й сутки.
• К 10-м суткам уровень ферментов нормализуется. Морфологическая диагностика.
а. Макроскопическая картина: очаг желто-белого цвета (чаще в передней стенке левого желудочка) дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.
б. Микроскопическая картина: участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кар-диомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов.
• С 7 —10-го дня в зоне некроза происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершается к 6-й неделе образованием рубца.
• В течении инфаркта выделяют стадии некроза и рубцевания.
Классификация инфаркта миокарда.
1. В зависимости от времени возникновения выделяют: первичный инфаркт, рецидивирующий (развившийся в течение 6 нед после предыдущего) и повторный (развившийся спустя 6 нед после предыдущего).
2. По локализации выделяют: инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелу-Дочковой перегородки (40 — 50 %), задней стенки левого же-
лудочка (30 — 40 %), боковой стенки левого желудочка (15-20 %), изолированный инфаркт межжелудочковой перегородки (7— 17 %) и обширный инфаркт.
3. По отношению к оболочкам сердца выделяют: субэндо-кардиальный, интрамуральный и трансмуральный (захватывающий всю толщу миокарда) инфаркт.
Осложнения инфаркта и причины смер-т и.
а. Кардиогенный шок.
б. Фибрилляция желудочков.
в. Асистолия.
г. Острая сердечная недостаточность.
д. Миомаляция и разрыв сердца.
е. Острая аневризма.
ж. Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями.
з. Перикардит.
• Аритмии - наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после развития инфаркта.
• Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 — 10-й день.
Хроническая ишемическая болезнь сердца
1. Крупноочаговый кардиосклероз развивается в исходе перенесенного инфаркта.
Макроскопическая картина: в стенке левого желудочка определяется плотный очаг неправильной формы, миокард гипертрофирован.
Микроскопическая картина: очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомио-цитов по периферии. При окраске на соединительную ткань (по Ван-Гизону) рубец окрашивается в красный цвет, кар-диомиоциты -- в желтый.
• Иногда осложняется развитием хронической аневризмы сердца.
Макроскопическая картина: сердце увеличено в размерах. Стенка левого желудочка в области верхушки (передней, задней стенки, межжелудочковой перегородки) истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. Часто в полости аневризмы возникают пристеночные тромбы.
2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
• Развивается вследствие относительной коронарной недостаточности с развитием мелких фокусов ишемии.
• Клинически сопровождается приступами стенокардии. Часто протекает с нарушениями ритма.
Причины смерти.
а. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.
б. Тромбоэмболические осложнения.
ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
• Выделены в самостоятельную группу в 1977 г., характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь.
Классификация.
1. Заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями,— ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга.
2. Внутричерепные кровоизлияния.
3. Гипертензионные цереброваскулярные заболевания.
• В клинике используют термины «инсульт», или «мозговой удар».
а. Геморрагический инсульт: ° гематома;
° геморрагическое пропитывание; ° субарахноидальное кровоизлияние.
б. Ишемический инсульт: ° ишемический инфаркт;
° геморрагический инфаркт.
• Ишемическая энцефалопатия связана с хронической ишемией, обусловленной стенозирующим атеросклерозом церебральных артерий. Характерны ишемические повреждения нейронов (прежде всего пирамидные клетки коры и клетки Пуркинье мозжечка) с развитием коагуляцнонного некроза и апоптоза. На месте погибших клеток развивается глиоз. При длительном существовании может развиться атрофия коры.
• Инфаркты головного мозга развиваются вследствие тех же причин, что и инфаркт миокарда. Геморрагический инфаркт чаще развивается в связи с эмболиями артерий головного мозга. Геморрагический компонент возникает вследствие диапедеза в демаркационной зоне.