- •Содержание:
- •Тема 1. Морфология и классификация микроорганизмов………………………………………..
- •Тема 2. Микроскопия………………………………………………………………………………..
- •Тема 3. Физиология микроорганизмов……………………………………………………………….
- •Тема 4. Влияние условий внешней среды на микроорганизмы……………………………………..
- •Тема 10. Возбудители кишечных инфекций………………………………………………………….
- •Краткая история развития микробиологии.
- •Тема 1. Морфология и классификация микроорганизмов.
- •1.2. Строение и классификация микроорганизмов.
- •1.3. Строение и классификация бактерий (прокариот).
- •1.4. Строение и классификация грибов.
- •1.5. Строение и классификация простейших.
- •1.6. Строение и классификация вирусов.
- •Рнк-содержащие вирусы:
- •Подсем –во Парамиксовирусы:
- •Подсеем-во Пневмовирусы:
- •Днк –содержащие вирусы:
- •Тема 2. Микроскопия.
- •2.1. Микроскопы, их устройство, техника микроскопирования микроорганизмов, правила обращения с микроскопом. Виды микроскопии.
- •2.2. Методы приготовления и окрашивания микроскопических препаратов.
- •Тесты по теме:
- •Тема 3. Физиология микроорганизмов.
- •3.1. Рост и размножение микроорганизмов. Фазы роста.
- •3.2. Питательные среды, принципы их классификации, требования, предъявляемые к питательным средам, условия культивирования микроорганизмов.
- •2. Специального назначения:
- •Условия культивирования бактерий:
- •3.3. Питание бактерий.
- •3.4. Метаболизм бактериальной клетки.
- •3.5.Виды пластического обмена.
- •3.6. Принципы и методы выделения чистых культур. Ферменты бактерий, их идентификация. Внутривидовая идентификация (эпидемиологическое маркирование).
- •3.7. Особенности физиологии грибов, простейших, вирусов и их культивирование.
- •3.8. Бактериофаги, их строение, классификация, применение.
- •Тесты по теме:
- •Тема 4. Влияние условий внешней среды на микроорганизмы.
- •4.1. Действие физических, химических факторов на микроорганизмы.
- •Влияние физических факторов.
- •Влияние химических веществ.
- •Влияние биологических факторов.
- •1) Полезные взаимоотношения:
- •4.2. Понятие о стерилизации, дезинфекции, асептике и антисептике. Методы стерилизации, аппаратура. Контроль качества дезинфекции.
- •Тесты по теме:
- •Тема 5. Микрофлора организма человека.
- •5.1. Нормофлора, ее значение для микроорганизма. Понятие о транзиторной флоре. Понятие о дисбиотических состояниях. Их оценка. Методы коррекции.
- •Тема 6. Генетика микробов.
- •6.1. Строение бактериального генома. Фенотипическая и генотипическая изменчивость микроорганизмов. Мутации. Модификации.
- •6.2.Генотипические рекомбинации микроорганизмов. Основы генной инженерии. Практическое применение.
- •Тесты по теме:
- •Тема 7. Противомикробные препараты
- •7.1. Антибиотики. Природные и синтетические. Классификация антибиотиков по химической структуре, механизму, спектру и типу действия. Способы получения.
- •Требования, предъявляемые к антибактериальным препаратам:
- •Классификация антибиотиков.
- •6. По механизму антимикробного действия антибиотики делят на несколько групп:
- •7.2. Лекарственная устойчивость бактерий, пути ее преодоления. Методы определения чувствительности к антибиотикам.
- •Диско-диффузный метод.
- •Метод серийных разведений.
- •Ускоренные методы определения чувствительности.
- •Тема 8. Учение об инфекции.
- •8.1. Понятие об инфекции. Формы инфекции и периоды инфекционных заболеваний. Патогенность и вирулентность. Факторы патогенности. Токсины бактерий, их природа, свойства, получение.
- •Патогенность и вирулентность. Факторы патогенности.
- •Факторы патогенности:
- •Токсины бактерий, их природа, свойства, получение.
- •8.2. Понятие об эпидемиологическом надзоре за инфекционным процессом. Понятие о резервуаре, источнике инфекции, путях и факторах передачи.
- •Тесты по теме:
- •Общая иммунология
- •Тема 9. Иммунология.
- •9.1. Понятие об иммунитете. Виды иммунитета. Неспецифические факторы защиты.
- •9.2. Центральные и периферические органы иммунной системы. Клетки иммунной системы. Формы иммунного ответа.
- •9.3. Комплемент, его структура, функции, пути активации. Роль в иммунитете.
- •9.4. Антигены: определение, основные свойства. Антигены бактериальной клетки.
- •9.5. Антитела и антителообразование: первичный и вторичный ответ. Оценка иммунного статуса:основные показатели и методы их определения».
- •9.6. Серологические реакции и их применение.
- •9.7. Иммунодефицитные состояния. Аллергические реакции. Аутоиммунные процессы.
- •9.8. Иммунопрофилактика, иммунотерапия
- •Ибп на основе антител:
- •Частная микробиология
- •Тема 10. Возбудители бактериальных кишечных инфекций.
- •10.1. Сальмонеллы
- •10.2. Шигеллы.
- •10.3. Эшерихии.
- •10.4. Холерный вибрион.
- •1. Способность адгезировать и колонизовать кишечник;
- •2. Наличие ферментов (муциназы, протеазы, нейраминидазы,
- •10.5. Иерсинии.
- •Тема 11. Пищевые токсикоинфекции и интоксикации бактериальной природы.
- •11.1. Общая характеристика и возбудители пти.
- •11.2. Ботулизм.
- •Микробиологическая диагностика.
- •Тема 12. Возбудители гнойно-воспалительных заболеваний.
- •12.1. Патогенные кокки.
- •12.2. Грамотрицательные бактерии.
- •12.3. Раневые анаэробные клостридиальные и неклостридиальные инфекции.
- •Тема 13. Возбудители бактериальных воздушно-капельных инфекций.
- •13.1. Коринебактерии.
- •13.2. Бордетеллы.
- •13.3. Менингококки.
- •13.4. Микобактерии.
- •13.5. Легионеллы.
- •Тема 14. Возбудители заболеваний, передающихся половым путем (зппп).
- •14.1. Хламидии.
- •14.2. Возбудитель сифилиса.
- •14.3. Гонококки.
- •Тема 15. Возбудители риккетсиозов.
- •Тема 16. Возбудители бактериальных зооантропонозных инфекций.
- •16.1. Франциселлы.
- •16.2. Бруцеллы.
- •16.3. Возбудитель сибирской язвы.
- •16.4. Возбудитель чумы.
- •16.5. Лептоспиры.
- •Тема 17. Патогенные простейшие.
- •17.1. Плазмодии малярии.
- •17.2. Токсоплазмы.
- •17.3. Лейшмании.
- •16.4. Возбудитель амебиаза.
- •17.5. Лямблии.
- •Тема 18. Патогенные грибы.
- •Частная вирусология.
- •Тема 19. Возбудители орви.
- •19.1. Вирусы гриппа.
- •19.2. Парагрипп. Рс-вирусы.
- •19.3. Аденовирусы.
- •19.4. Риновирусы.
- •19.5. Реовирусы.
- •Тема 20. Возбудители вирусных воздушно-капельных инфекций.
- •20.1. Вирусы кори и паротита.
- •20.2. Вирус герпеса
- •19.3. Вирус краснухи.
- •Тема 21. Поксивирусы
- •21.1. Возбудитель натуральной оспы.
- •Тема 22. Энтеровирусные инфекции.
- •22.1. Вирус полиомиелита.
- •22.2. Есно-вирусы. Вирусы Коксаки.
- •Тема 23. Ретровирусы.
- •23.1. Возбудитель вич-инфекции.
- •Применение отдельных схем противоретровирусной терапии:
- •24.1. Рабдовирусы.
- •24.2. Флавивирусы.
- •24.3. Хантавирусы.
- •Тема 25. Возбудители вирусных гепатитов.
- •25.1. Вирус гепатита а.
- •25.2. Вирус гепатита в
- •Различные сочетания серологических маркеров инфицирования вирусом гепатита в и их интерпретация.
- •25.3. Вирус гепатита с.
- •Тема 26. Папилломавирусная инфекция.
Патогенность и вирулентность. Факторы патогенности.
Среди бактерий по способности вызывать заболевания выделяют: 1)патогенные; 2) условно-патогенные; 3) сапрофитные.
Патогенные видыпотенциально способны вызывать инфекционное заболевание. Патогенность – это способность микроорганизмов, попадая в организм, вызывать в его тканях и органах патологические изменения. Это качественный видовой признак, детерминированный генами патогенности – вирулонами. Они могут локализоваться в хромосомах, плазмидах, транспозонах.
Условно-патогенныебактерии могут вызывать инфекционное заболевание при снижении защитных сил организма.
Сапрофитные бактерииникогда не вызывают заболевния, так как они не способны размножаться в тканях макроорганизма.
Реализация патогенности идет через вирулентность– это способность микроорганизма проникать в макроорганизм, размножаться в нем и подавлять его защитные свойства.
Вирулентность – это степень патогенности, поддается количественной характеристике.
Количественными характеристиками вирулентности являются:
DLM(минимальная летальная доза) – это количество бактерий, при введении которых соответствующим путем в организм лабораторных животных получают 95%-98% случаев гибели животных в эксперименте;
LD 50– это количество бактерий, вызывающее гибель 50% животных в эксперименте;
DCL (смертельная доза) – вызывает 100% гибель животных в эксперименте.
Факторы патогенности:
адгезия – способность бактерий прикрепляться к эпителиальным клеткам. Факторами адгезии являются реснички адгезии, адгезивные белки, липополисахариды у грамотрицательных бактерий, тейхоевые кислоты у грамположительных бактерий, у вирусов – специфические структуры белковой или полисахаридной природы;
колонизация – способность размножаться на поверхности клеток, что ведет к накоплению бактерий;
пенетрация – способность проникать в клетки;
инвазия – способность проникать в подлежащие ткани, которая связана с продукцией таких ферментов, как гиалуронидаза и нейраминидаза;
агрессия – способность противостоять факторам неспецифической и иммунной защиты организма. К факторам агрессии относят: а) вещества разной природы, входящие в состав поверхностных структур клетки: капсулы, поверхностные белки; б) ферменты (протеаза, коагулаза, фибринолизин, лецитиназа); в) токсины (экзо- и эндотоксины).
Токсины бактерий, их природа, свойства, получение.
Токины бактерий – продукты метаболизма, оказывающие непосредственное токсическое воздействие на специфические клетки макроорганизма, либо опосредованно вызывающие развитие симптомов интоксикации в результате индукции ими образования биологически активных веществ.
По физико-химической структуре и биологическим свойствам токсины бактерий делятся на 2 группы: белковые токсины и эндотоксины.
По степени связи с бактериальной клеткой белковые бактериальные токсины подразделяют на три класса:
Класс А– секретируемые во внешнюю (дифтерийный гистотоксин, дермонекротксин, холероген холерного вибриона);
Класс В– токсины, частично связанные с микробной клеткой и частично секретируемые в окружающую среду (столбнячный тетаноспазмин, ботулинистический нейротоксин);
Класс С– токсины, связанные с микробной клеткой и попадающие в окружающую клетку среду лишь в результате ее гибели (дизинтерийный шигатоксин).
По строению белковые токсины делятся на простые и сложные. Простые токсины представляют собой активную бифункциональную В-А структуру. Часть В необладает токсичностью. Это природный анатоксн, который выполняет транспортную функцию, образуя канал в цитоплазматической мембране клетки и обусловливает проникновение токсической группы А или активатора в цитоплазму клетки. Сложные токсины представляют собой сложную бифункциональную структуру, состоящую из одной или нескольких В-субъединиц, соединенных с А-субъединицей, как, например холерный энтеротоксин, у которого субъединица А окружена пятью абордажными В-субъединицами.
По механизму действия токсины делят на 5 групп:
токсины, повреждающие клеточные мембраны. Такие повреждения вызывают не только лизис клеток, но и способствуют распространению бактерий в макроорганизме (альфа-токсинCl.Perfringens, гемолизинE.coli, О-листериолизинL.monocytogenes, пневмолизинS.pneumoniae, О-стрептолизинS.pyogenes, альфа-токсинS.aureus;
токсины, ингибирующие синтез белка(дифтерийный гистотоксин, дизентерийный шигатоксин). Данные токсины нарушают синтез белка не только в эпителиоцитах, но и в других клетках, что приводит к развитию гемолитического уремического синдрома;
токсины, активирующие пути метаболизма, контролируемые вторичными посредниками мессенджерами(термолабильный и термостабильный токсиныE.coli, отечный факторB.Anthracis, коклюшный и дерматонекротический токсиныB.Pertussis, холерный энтеротоксин –нарушает всасывание ионов натрия, калия и воды);
протеазы(ботулинический и столбнячный нейротокины, сибиреязвенный летальный фактор). Ботулотоксин связывается с рецепторами на поверхности пресинаптической мембраны двигательных нейронов переферической нервной системы и вызывает протеолиз белков в нейронах. Это приводит к ингибированию секреции ацетилхолина, что препятствует мышечным сокращениям и проявляется развитием вялых параличей переферических нервов. Тетаноспазмин внедряется в тормозящие и вставочные нейроны спинного мозга. В результате расщепления везикуло-ассоциированного мембранного протеина приводит к блокаде секреции глицина и гамма-аминобутировой кислоты, что вызывает перевозбуждение мотонейронов и ведет к стойким мышечным сокращениям (спастическим параличам). Действие летального фактора проявляется в продуцировании активных форм кислорода в макрофагах и нейтрофилах, что сопровождается увеличением перекисных соединений в макрофагах и деструкции последних (цитотоксическое действие);
активаторы иммунного ответа(токсин синдрома токсического шока, энтеротоксины и эксфолиативные токсиныS.aureus, пирогенные экзотоксиныS.pyogenes). Например, токсин синдрома токсического шока ведет к массивной пролиферации Т-клеток, сопровождающейся образованием большого количества лимфоцитарных и моноцитарных цитокинов. Совместно эти цитокины вызывают развитие гипотензии, высокую температуру, диффузную эритематозную сыпь. Эксфолиативный токсин разрушает межклеточные контакты зернистого слоя эпидермиса, что ведет к отслоению поверхностных слоев эпидермиса и образованию лопающихся пузырей, наполненных серозным или гнойным содержимым.
Белковые токсины, помимо химической структуры и специфичности действия, обладают высокойтоксичностью. Они вызывают гибель лабораторных животных. Это полноценные тимусзависимыеантигены, к ним образуются антитела, нейтрализующие их – антитоксины. Из белковых токсинов можно получитьанатоксины, т.е. токсины, лишенные своих токсических свойств, но сохранившие антигенные свойства, что используют при проведении вакцинопрофилактики. Большинство белковых токсинов разрушается пищеварительными ферментами и оказывает свое воздействие только при парентеральном введении. Исключение составляют: ботулотоксин, энтеротоксиныCl.Perfringens,Cl.Difficile,S.aureusи энтеротоксины грамотрицательных бактерий. Синтез белковых токсинов кодируется генами, локализованными в хромосоме и в плазмидах.
Эндотоксины относятся к бактериальным модулинам, индуцирующих синтез цитокинов и др. медиаторов. В отличие от белковых токсинов, эндотоксины термостабильны и образуются грамотрицательными бактериями. Это сложные белковолипополисахаридные комплексы. Данные комплексы состоят из белка – пептида, обусловливающего иммуногенность комплекса; фосфолипида В, включающего в свой состав фосфатидилхолин – основной компонент клеточной стенки бактерий, ионы Са и Мg; ЛПС, входящего в состав наружной мембраны клеточной стенки грамотрицательных бактерий и является собственно эндотоксином. В основе действия ЛПС лежит его взаимодействие с мембранными компонентами разных типов клеток, которые под его действием выделяют биологически активные вещества. Образование больших доз эндотоксина сопровождается угнетением фагоцитоза, явлениями выраженного токсикоза, слабостью, одышкой, диареей, нарушением сердечно-сосудистой системы, снижением давления, гипогликемией, лейкопенией, возможно развитие эндотоксического шока. В отличие от белковых токсинов из эндотоксинов нельзя получить анатоксины.
Изучение антигенной специфичности ЛПС используется при проведении идентификации грамотрицательных бактерий.
Кроме токсинов, в результате размножения микробы образуют целый ряд других токсических продуктов метаболизма: ядовитые амины, холин, нейрин, высшие жирные кислоты. Одновременно с их действием происходит отравление организма токсическими продуктами распада собственных клеток и тканей, что играет важную роль в развитии интоксикации.