Первая помощь пострадавшему с переломом позвоночника, ребер и расстройствами дыхания

Необходимо:	- Поддерживать голову и правильно уложить на носилки, чтобы не усугубить повреждения спинного мозга и легких; - Перекладывать пострадавшего в один прием.
Восстановление проходимости дыхательных путей	- Внимание! Не поворачивать голову. - Очистить рот пальцем. При необходимости использовать языкодержатель, воздуховод.
Способ искусственного дыхания	- "Изо рта в рот". Искусственная вентиляция легких с положительным давлением (предупреждает парадоксальное дыхание при окончатых переломах ребер).
Стабилизация кровообращения (гемодинамики).	- Инфузия коллоидных или кристаллоидных растворов. - Остановка кровотечения.
Транспортировка	- Фиксация пострадавшего к твердому щиту. Укладка на вакуум-матрац. Перекладывание в один прием. - Обезболивание.
Дополнительные мероприятия	- Дренирование плевральной полости при напряженном пневмотораксе.

Лечение острой дыхательной недостаточности.

Борьбу с ГДН необходимо начинать одновременно с диагностическими обследованиями и часто она является первым лечебным мероприятием, поскольку критические расстройства дыхания нередко приводят к смертельному исходу.

Причины острой дыхательной недостаточности:

• непроходимость верхних дыхательных путей (аспирация крови, рвотных масс, выбитых зубов, ликвора при переломе основания черепа, при коме - западение языка);

• травма грудной клетки (множественные переломы ребер или грудины, пневмо- или гемоторакс, разрыв легкие);

• открытый пневмоторакс - наложение окклюзионной повязки, пункция плевральной полости большой иглой. После аспирации воздуха и крови больного транспортируют в лечебное заведение. Дренирование плевральной полости с помощью резинового или пластикового дренажа желательно, если есть хоть наименьшие условия;

• абсолютно необходимо постоянное дренирование плевральной полости при напряженном пневмотораксе и имеющихся показаниях к проведению ИВЛ во время транспортировки.

5. Устранение или уменьшение гемодинамических расстройств, прежде всего, гиповолемии, которая связана с продолжающимся внешним или внутренним кровотечением:

• остановка кровотечения (жгут, наложение зажима на кровоточащий сосуд). Остановка внутреннего кровотечения на догоспитальном этапе практически нереальна. Только транспортировка и массивная инфузионная терапия спасают жизнь.

• Мобилизация вены (катетеризация центральной вены, венесекция).

• Инфузионная терапия (кристаллоиды, коллоиды).

На больничном этапе – выполнение операций:

• экстренных (в первые два часа после поступления) - показания: продолжающееся внутреннее кровотечение при повреждении больших сосудов, органов грудной и брюшной полостей, выраженных расстройствах дыхания, угрожающих асфиксией;

• срочных (не позже 3-6 часов после поступления при более-менее стабилизированной гемодинамике) - показания: повреждение полых органов живота; кровотечение в плевральную полость, которое не поддается консервативной терапии; открытые переломы костей конечностей со значительной зоной травматизации и загрязнением мягких тканей.

Объем, качество и длительность предоперационной подготовки зависит от срочности операции с учетом терапии, которая проводилась на догоспитальном этапе и во время проведения диагностических мероприятий.

5.2 Синдром длительного сдавления (синонимы — травма­тический токсикоз, краш-синдром, рабдомиолиз) — харак­теризуется высвобождением продуктов распада мышц в системное кровообращение. Часто воз­никает при землетрясениях и промышленных катастрофах с массивной травмой мягких тканей, но причиной его развития могут стать другие этиологичес­кие факторы, например синдром длительного позиционно­го сдавления на фоне алкогольной интоксикации, ятрогенные воздействия - при использовании кровоостанавливающих жгутов или противошоковых брюк в течение более 2 часов на конечностях, при продолжительных хирургических операциях, особенно в литотомическом положении и в положении на боку.

Прямое сдавление мышцы приводит к ее ишемии, а при условии действия давления, величина которого превышает перфузионное давление в мышечных капиллярах, — к не­крозу мышцы. После прекращения сдавления и под влия­нием терапии кровообращение в мышце восстанавливает­ся, но с развитием реперфузионных повреждений. Таким образом, краш-синдром является типичным примером ишемически-реперфузионных повреждений тканей, в данном случае — мышц.

Остановка кровообращения в конечности приводит к развитию артериального и венозного тромбозов с последу­ющим усилением ишемии.

Степень повреждения мышцы во многом зависит от длительности ишемии. Толерантность скелетных мышц к внешнему сдавлению без развития в них существенных гистологических изменений длится в течение 2 ч. Если пе­риод компрессии длится от 2 до 4 ч, то ишемия с дальней­шей реперфузией мышцы может привести к необратимым анатомическим и функциональным изменениям в мышце; через 6 ч, как правило, развивается некроз мышц; через 24 ч ишемически-реперфузионные повреждения мышц достигают максимума.

Рабдомиолиз может развиться по причине инфекционного поражения тканей. Наиболее частыми бактериальными факторами развития рабдомиолиза являются Legionella и Streptococcus spc, реже — Staphilococcus spc., Salmonella spc. и др. Среди вирусов чаще всего рабдомиолиз вызывает вирус гриппа, а так­же ВИЧ-инфекция, вирусы Коксаки, Эпштейна— Барр.

Чаще всего массивный рабдомиолиз осложняется шоком и ОПН, риск раз­вития которой при условии инфекционной этиологии острого рабдомиолиза составляет 25-100 %.

Электрическая, особенно высоковольтная, травма также является причи­ной развития рабдомиолиза тяжелой степени и его осложнений. ОПН тяже­лой степени при рабдомиолизе вследствие поражения электрическим током развивается в 10% случаев.

Длительное применение высоких доз стероидных гормонов и миорелаксантов также может стать причиной развития рабдомиолиза (чаще всего у боль­ных с бронхиальной астмой тяжелой степени, которые в течение длительного: времени получали кортикостероидные препараты и которым осуществляла продленную ИВЛ с миорелаксацией.

Патогенез, клинические проявления.

В патогенезе синдрома длительного сдавления значительную роль играют нарушения водно-электролитного баланса, прежде всего — внутриклеточной концентрации ионов натрия и кальция. Особенно важным для гомеостаза клетки является поддержание внутриклеточной концентрации ионов кальция.

При ишемии мышцы преобладают процессы анаэробного гликолиза уменьшения продукции АТФ. Уменьшение активности Na+/K+-АТФазы при­водит к внутриклеточному отеку и дальнейшему увеличению внутриклеточной концентрации ионов кальция. Реперфузия пораженной ткани усиливает активность нейтрофильных гранулоцитов, которые вырабатывают протеолитические энзимы и свободные кислородные радикалы. Свободные радикалы повреждают, прежде всего, клеточные мембран: (пероксидное окисление липидов). Деградация клеточных мембран приводит к нарушению их проницаемости с развитием отека, лизиса клеток, поступле­нием продуктов клеточного распада в системное кровообращение. В сосудистое русло поступают 75% миоглобина, 70% креатина, 66% калия, 75% фосфора, что ведет к развитию ацидоза и гемодинамических расстройств. Циркулирующий в плазме свобод­ный миоглобин при кислой реакции мочи в почках трансформиру­ется в кристаллы солянокислого (гидрохлористого) гематина, ко­торые повреждают и закупоривают почечные канальцы, что явля­ется одним из факторов развития ОПН.

Вследствие внутри- и внеклеточного отека возрастает интракомпартментное давление с развитием мышечного компартмент-синдрома, который усиливает компрессию капилляров с развитием мышечной тампонады.

Признаки мышечного компартмент-синдрома: миалгии (даже при пассивных движениях), нарушения чувствительности (па­рестезии или анестезия), слабость и парез пораженной конечности, уменьшение пульсовой волны на периферических артериях. Значительный объем жидкости секвестрируется в пораженной конечности вследствие увеличения ка­пиллярной проницаемости.

Системные проявления рабдомиолиза: гиповолемия, шок, интоксикация, гиповолемический и токсический шоки - являются главной причиной смерт­ности в течение первых 4-х суток после развития краш-синдрома. При синдро­ме длительного сдавления возникают тяжелые нарушения водно-электролитного балланса. Часто разви­вается гипокальциемия вследствие чрезмерного поступления ионов кальция в поврежденные мышцы. После восстановления перфузии может развиться тя­желая, угрожающая жизни гиперкалиемия, которая занимает второе место среди причин смертности в течение первых дней после краш-синдрома. Кроме этого, характерны ацидоз и гиперфосфатемия, а также ДВС-синдром вследствие повышения в зоне ишемии количества тканевого тромбопластина.

Острая почечная недостаточность при рабдомиолизе. Если своевременно не проведено восполнение ОЦК, то в течение первых 5 ч значительно повышается риск развития ОПН, которая возникает у 33 % больных с синдромом длительного сдавления; показатель летальности в таких случаях составляет 3-50 %.

Выделяют три главных механизма развития ОПН на фоне рабдомиолиза: снижение перфузии почек, образование гиалиновых цилиндров с обтурацией почечных канальцев, прямой токсический эффект миоглобина на почечные канальцы.

Причины гипоперфузии почек: гиповолемия, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, вазоконстрикция почечных артериол.

Диагностика.

1. Анамнез. Рабдомиолиз необходимо исклю­чить у пациентов с массивной травмой мягких тканей, а также с длительной ишемией и последующей реперфузией, например, после длительной компресии конечности.

2. Симптомы мышечного компартмент-синдрома:

• боль, по интенсивности превышающая клиническую ситуацию;

• слабость и боль при надавливании на мышцу;

• снижение чувствительности в зоне иннервации сдавленного нерва.

3. Системные проявления рабдомиолиза:

• гиповолемия;

• водно-электролитные нарушения (гипокальциемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия);

• ацидоз;

• повышение уровня креатинкиназы в плазме крови  20 000 ЕД/л;

• ДВС-синдром;

• признаки интоксикации, нарушения функции ЦНС;

• миоглобинурия (моча цвета чая) с исходом в ОПН.

Лечение.

1. На догоспи­тальном этапе:

• освобождение пораженной конечности необходимо начинать от центра к периферии, во избежание так называемого турникетного шока, когда после восстановления перфузии пораженной конечности в системное кровообращение массивно поступают токсические продукты;

• освобожденные сегменты конечности необходимо забинтовать эластичным бинтом для предотвращения раз­вития прогрессирующего отека пораженной конечности и чрезмерной потери жидкости;

• транспортная иммобилизация поражен­ной конечности;

• согревание больного;

• обезболивание наркотическими или ненаркотическими аналгетиками;

• противошоковая тера­пия.

2. В условиях стациона­ра:

хирургическое лечение:

• ампутации конечности: по­казания - рабдомиолиз тяжелой степени и массивный прогрессирующий некроз мышц;

• некрэктомии - некротически измененные ткани являются источником инфекции и возможного развития сепсиса; вследствие высокого содержания в них миоглобина, ионов калия, тканевого тромбопластина увеличивается риск развития острой почечной и полиорганной недоста­точности;

• фасциотомии – единственный метод терапии, позволяющий снизить давление в фасциальных образованиях.

ИТ:

• при отсутствии кровотечений – гепарин болюс 5000 ед. в/в, 15000 – 20000 ед./сут.;

• создание и поддержание напряженного объёма крови (НОК) кристаллоидами и коллоидами под контролем ЦВД и правила 5-2;

• поддержание диуреза 50 – 100 мл/ч и контроль мочи на наличие миоглобина. При миоглобинурии целевой диурез 100 – 150 мл/ч с в/в стимуляцией 1 г/кг маннита;

• ощелачивание мочи (при рН ниже 6,0 наступает почечный блок, и в этих случаях находящийся в плазме свободный гемоглобин, на­чинает превращаться в гидрохлористый гематин, который задерживается в канальцах, что способствует формированию миоглобинурийного нефро­за, чего не наблюдается при щелочной моче) – р-ром натрия гидрокарбоната в течение первых 60 ч рабдомиолиза до достижения рН мочи более 6,5 (50 – 100 мл 4,2% в час);

• во время фасциотомии калий выделяется из миоцитов и поступает в общий кровоток, следствием гиперкалиемии может быть нарушение ритма сердца вплоть до его остановки. Терапия гиперкалиемии представлена в табл.1.

Таблица 1