Особенности развития хронической почечной недостаточно у детей

Патогенетические механизмы развития хронической почечной недостаточности у детей более сложные, чем при острой почечной недостаточности.

Как известно, клиническая симптоматология и главным образом биохимические сдвиги при хронической почечной недостаточности проявляются лишь тогда, когда функционирующая паренхима почек (паренхима почек – ткань, которая почку оберегает) уменьшается до ¼. Следует указать, что у детей даже при отсутствии признаков активного прогрессирующего течения хронического заболевания почек, в связи с ростом возникает повышенная нагрузка на оставшиеся интактные нефроны, вследствие чего под влиянием неблагоприятных факторов (интеркуррентные заболевания, профилактические прививки и др.) может развиться хроническая почечная недостаточность.

Вторая особенность хронической почечной недостаточности у детей обусловливается частотой вовлечения в патологический процесс канальцевого аппарата при относительной интактности (неповрежденности) клубочков, вследствие чего у детей длительное время может отсутствовать выраженная азотемия (азотемия – содержание в крови азотистых продуктов обмена). В результате понижения реабсорбции воды в пораженных канальцах возникает полиурия (увеличенное образование мочи) и гипоизостенурия (низкая плотность мочи) с развитием синдрома несахарного петриссин-резистентного диабета. Эта особенность наблюдается при ряде семейно-наследственных заболеваний почек и нередко при хроническом пиелонефрите. Понятие хронической почечной недостаточности включает ряд клинических проявлений и биохимических сдвигов, возникающих в результате нарушения всех многообразных функций почек: азотовыделителыюй, кроветворной, поддержания постоянства водноэлектролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия, уровня артериального давления.

При хронической почечной недостаточности у детей повышение уровня мочевины до 50—70 мг% может не сопровождаться какими-либо жалобами или объективными симптомами. Тяжесть состояния зависит, главным образом, не от абсолютных величии уровня мочевины, а от темпа ее нарастания и, следовательно, от быстроты прогрессирования почечного поражения. По нашим данным, в терминальной стадии содержание мочевины в крови в отдельных случаях достигало 500 мг%.

Нарушения водно-электролитного баланса при хронической почечной недостаточности у детей имеют некоторые характерные особенности, отличающие их от изменений водно-солевого обмена у взрослых. При хронической почечной недостаточности у детей раннего и, особенно, грудного возраста нередко ведущим патогенетическим механизмом является дегидратация, развивающаяся в результате анорексии, рвоты и поноса. В связи с тем, что в интактных нефронах наступает осмотический диурез, обусловленный понижением реабсорбции натрия канальцами почек, дегидратация может привести у больных этой возрастной группы к летальному исходу при относительно невысоких показателях азотемии.

Подобно взрослым при хронической почечной недостаточности у детей гиперкалиемия бывает отчетливо выражена в стадиях близких к терминальным. Следует указать, что у детей возможна гипокалиемия и в поздних стадиях хронической почечной недостаточности, развивающейся в результате хронических тубулопатий преимущественно врожденного характера.

В отношении обмена кальция и магния при хронической почечной недостаточности у детей, так же и у взрослых больных, большим постоянством наблюдается гипокальциемия и гипермагниемия, нарастающие по мере прогрессирования заболевания. Характерна также гиперфосфатемия.

Гипокальциемия возникает в результате нарушения всасывания кальция в кишечнике, гипертрофии паращитовидных желез и других факторов, гиперфосфатемия — вследствие снижения клубочковой фильтрации. Нарушение баланса кальция и фосфора при хронической почечной недостаточности приводит к тяжелым остеопатиям, протекающим с типичной картиной рахита. При возникновении хронической почечной недостаточности в первые годы жизни ребенка наблюдается задержка физического развития, которая приводит к почечному папизму.

Наряду с дисэлектролитемией, при хронической почечной недостаточности у детей не менее важную роль играет метаболический ацидоз, степень и выраженность которого в значительной мере зависит от основного хронического заболевания почек и возраста ребенка. Явления ацидоза наиболее значительны в ранних стадиях хронической почечной недостаточности при хроническом пиелонефрите, семейном идиоматическом нефронофтизе. Чем меньше возраст ребенка, тем отчетливее выражена тенденция к метаболическому ацидозу.

Таким образом, хроническая почечная недостаточность у детей характеризуется более значительными, сравнительно со взрослыми, нарушениями гомеостаза в ранних стадиях заболевания. Это различие в патогенетических механизмах почечной недостаточности особенно ярко проявляется в раннем детском возрасте.

В результате нарушения способности почек к продукции эритропоэтинов у детей возникает анемия, тяжесть которой нарастает по мере прогрессирования заболевания.

Патогенетический механизм гипертензии при хронической почечной недостаточности в детском возрасте не отличается от патогенеза гипертонии у взрослых.