22.Формы, причины и механизмы возникновения гипергликемических состояний. Последствия гипергликемии. Сахарный диабет. Диабетическая кома. Принципы терапии нарушений углеводного обмена.

Гипергликемия - повышение глюкозы в крови более чем на 5,7 ммоль/л:

1. Алиментарная - через 1-1,5 ч после приема большого количества углеводов.

2. Нейрогенная - эмоциональное возбуждение (быстропроходящее).

3. Гормональная:

а) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы:

- абсолютная - из-за уменьшения выработки инсулина

- относительная - из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клетках

б) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ)

в) опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) - выброс адреналина

г) избыточное содержание в крови глюкагона, тиреоидина, глюкокортикоидов, сомототропина и кортикотропина.

Гликокотрикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко-Кушинга.

4. Выделительная - если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче:

- при недостаточной функции поджелудочной железы

- при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почках

- при инфекционных и нервных заболеваниях.

5. Раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга.

6. При болевых ощущениях; во время приступов эпилепсии.

Замедление скорости гексокиназной реакции, усиление гликонеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы являются главными причинами диабетической гипергликемии.

Проявления:

- сухость кожи и слизистых

- жажда

- зуд кожи

- полиурия.

Значение:

Кратковременная гипергликемия - приспособительной значение.

Постоянная - потеря углеводов и вредное последствие.

Увеличение содержания глюкозы в крови — гипергликемия может происходить вследствие чрезмерно интенсивного глюконеогенеза либо в результате понижения способности утилизации глюкозы тканями, например при нарушении процессов ее транспорта через клеточные мембраны. П

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ:

Временная Г. может появиться у здоровых людей после приема больших количеств сахара (т. н. пищевая Г.), при сильных болях, эмоциональных напряжениях и др. Стойкая Г. встречается при диабете сахарном, некоторых др. эндокринных заболеваниях, гиповитаминозах С и B1, лихорадке, гипоксии и др.

лёгкая гипергликемия — 6,7-8,2 ммоль/л;

средней тяжести — 8,3-11,0 ммоль/л;

тяжёлая — свыше 11,1 ммоль/л;

свыше 16,5 ммоль/л развивается прекома;

свыше 55,5 — кома.

Причины

Сахарный диабет

Хроническая гипергликемия, которая персистирует независимо от состояния больного чаще всего бывает в случае сахарного диабета, и фактически является основной характеристикой этого заболевания.

Острый эпизод гипергликемии без видимой причины может показывать на манифестацию сахарного диабета или предрасположению к нему. Эта форма гипергликемии вызвана недостаточным уровнем инсулина. Этот низкий уровень инсулина ингибирует транспорт глюкозы через клеточные мембраны, благодаря чему уровень свободного сахара в крови повышается.

Расстройства питания

Нарушения в питании могут привести к острой недиабетической гипергликемии, например, при нервной булимии, когда человек не контролирует количество съеденной пищи и соответственно получает огромную калорийность за один прием пищи. Таким образом из пищи поступает большое количество простых и сложных углеводов.

Некоторые лекарственные вещества способны увеличивать риск развития гипергликемии: β-блокаторы, тиазидные диуретики, кортикостероиды, ниацин, фентамидин, ингибиторы протеаз, L-аспарагиназа и некоторые антидепрессанты.

Биотин-авитаминоз также увеличивает риск развития гипергликемии.

У большинства пациентов, перенесших острый стресс (инсульт или инфаркт миокарда), гипергликемия способна развиться даже вне рамок диагноза «сахарный диабет». Наблюдения за пациентами и исследования на животных показали, что подобная постстрессовая гипергликемия ассоциирована с более высокой летальностью при инсульте и инфаркте.

Гипергликемия может развиваться на фоне инфекции и воспалительного процесса или стресса. Запускают этот процесс эндогенные контринсулиновые гормоны (катехоламины, глюкокортикоиды и другие). Поэтому повышение уровня глюкозы в крови не должно сразу расцениваться как сахарный диабет 2-го типа — для начала следует исключить все другие причины (в том числе и сахарный диабет у детей, который часто манифестирует именно в подобных ситуациях).

Идиопатический сахарный диабет – это хроническое мультигормональное расстройство всех видов метаболизма, характеризующееся нарастающей гипергликемией, глюкозурией, развитием осложнений, в основе которых лежат повреждения сосудов, а также нейропатия.

Классификация сахарного диабета

1. Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)

1. Сахарный диабет типа 1

Наблюдается деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.

А. Аутоиммунный;

Б. Идиопатический

1. Сахарный диабет типа 2

От преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без неё

Патогенез сахарного диабета

Дефицит инсулина

Сниженная утилизация глюкозы возросшая продукция глюкозы

гипергликемия

глюкозурия

осмотический диурез

гиперосмолярность и дегидратация тканей

кома ДВС-синдром шок

смерть

Инсулиновая недостаточность сопровождается нарушением всех видов обмена веществ в организме, прежде всего углеводного, проявлением чего является гипергликемия и гликозурия.

Основными причинами гипергликемии являются: замедление гексокиназной реакции (? замедление образования глюкозо-6-фосфата? замедление синтеза гликогена, пентозофосфатного пути и гликолиза), усиление гликонеогенеза ( недостаток Г-6-Ф компенсируется реакцией гликонеогенеза) и повышением активности Г-6-Ф (? повышение глюкозообразования в печени и понижение образования гликогена).

Гипергликемия и нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах нефрона приводят к гликозурии. Повышение осмотического давления мочи приводит к полиурии, которая приводит к обевоживанию организма и к усиленной жажде ( полидипсия).

Нарушения обмена жиров: ожирение печени (из-за повышенного липолиза и поступления жирных кислот в печень, повышенное образование кетоновых тел)

Нарушение белкового обмена: угнетение анаболических процессов, усиление катаболизма белков с использованием дезаминированных аминокислот для гликонеогенеза ? отрицательный азотистый баланс.

Осложнения: Диабетическая кома = гиперкетонемическая= гипергликемическая. (возникает из-за интоксикации организма кетоновыми телами.) Характеризуется потерей сознания, дыханием типа Куссмауля, снижением артериального давления. Кома может развится при отсутствии кетоновых тел, но при гиперкликемии 50 ммоль/л и выше.

-диабетическая кома (в случае перерыва во введении инсулина или грубых нарушений пищевого режима) развивается медленно в течение дней и недель.Первые симптомы-общее недомогание, жажда, потеря аппетита,головная боль,запоры или поносы,тошнота;сонливость,депрессия,тахикардия,низкое АД,дых-е Куссмауля;запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

Принципы терапии:

1)этиотропный-удаление факторов способствующих возникновению и развитию состояний

2)патогенетический-разрыв или снижение звеньев патогенеза включает:

а)диета

б)физические упражнения

в)сахаропонижающая терапия

3)Симптоматический-ликвидация симптомов( инфекции, расстройства зрения, головных болей и др.)