Воспаление по Ляляеву

Д.И. Рыжаков, В.А. Ляляев

Воспаление как общая реакция организма

(Лекция для студентов)

Проблема воспаления является одним из краеугольных камней общей патологии и клинической медицины, одной из древнейших медицинских задач. Несмотря на то, что термин «воспаление» — один из самых старых и самых распростра­ненных в медицине, многие авторы из-за трудности одно­значной трактовки этого понятия даже предлагали изъять его из медицинской терминологии. Как отмечал И.В. Давыдов­ский, еще Р. Вирхов в 1883 году считал понятие о воспалении «чрезвычайно спорным». До последнего времени в вопросе об определении воспаления существовали две противопо­ложные точки зрения. Первая была связана с трудностью от­граничения воспалительных реакций от других реактивных тканевых процессов. Согласно второй точке зрения, понятие воспаления распространялось на все реактивные процессы. Однако за последние 25-30 лет накоплен материал, который дал богатые возможности изучить роль биологически активных веществ и интимных клеточных процессов в развитии воспаления, а также показать значение нарушений в микроциркуляторной системе. Все это позволило ряду патологов предложить приводимые ниже определения воспаления.

Воспаление — местная реакция кровеносных сосудов, со­единительной ткани и нервной системы на повреждение. Воспаление есть патологический процесс, который возникает при повреждении тканей и проявляется нарушением кровообращения, изменением крови и соединительной тка­ни в виде альтерации, экссудации и пролиферации.

Воспаление — это возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местные повреждения; она состоит из сло­жных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены в конечном итоге на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление (или замещение) поврежденных тка­ней.

Перечисленные определения не претендуют на исчерпы­вающую характеристику этого сложного процесса, хотя все они сводятся к тому, что воспаление является процессом, включающим гематологические, микроциркуляторные и соединительнотканевые реакции на раздражение, который весь­ма варьирует количественно, однако качественные варианты бывают незначительными. Анализ литературы, посвященной различным проблемам воспаления, позволил нам дать следующее определение этого процесса.

Воспаление — сложная нейро-сосудисто-тканевая, преимущественно защитная реакция организма, выработанная в про­цессе эволюции на действие чрезвычайного (повреждающего) раздражителя, местная по локализации и общая по реали­зации. Такое определение подчеркивает, что возникновение, развитие и исходы воспаления зависят от резистентности и реактивности организма и что оно не является чисто мест­ным процессом. И задачей сегодняшнего дня стала не толь­ко проблема изучения роли молекулярных и клеточных ре­акций в тканях и органах, которые подверглись поврежде­нию, но и выявление структурных, метаболических и функци­ональных изменений в организме в целом. Развитие воспа­ления характеризуется не только комплексом местных тка­невых изменений, но и в ряде случаев, особенно при остром течении процесса, возникают морфофункциональные сдвиги в системах и органах, непосредственно не затронутых флогогенным фактором. Кроме того, закономерное развитие вос­палительного процесса, тех или иных вариантов, обусловлено не только автоматизмом местно развертывающегося комп­лекса сосудистых, нервных и гуморальных реакций, но и ря­дом общих условий, касающихся организма в целом (возраст, питание, условия индивидуальной жизни, пол, состояние гено­типа и т. д.). Возникновение общих явлений, т. е. вне очага поражения, зависит от характера этиологического фактора, от места его действия на организм (от локализации процес­са), от реактивности организма.

Взгляд на воспаление как на общую реакцию организма существовал еще задолго до эры научной медицины. В глу­бокой древности отмечали зависимость течения воспаления от конституции. В XIX веке развитие воспаления ставили в за­висимость от состояния то нервной системы, то кроветворе­ния, то питания, то обмена веществ.

Изменения в организме вне очага воспаления могут быть вызваны или рефлекторными воздействиями (действие флогогенного фактора, медиаторов и модуляторов воспаления, метаболитов и ионов и т. д. на рецепторы) на органы и тка­ни, или непосредственным влиянием на них продуктов пер­вичной и вторичной альтерации.

Рефлекторное влияние очага воспаления на организм на­ходит подтверждение в возможном возникновении висцеро-висцеральных рефлексов при аппендиците, сердечных арит­мий или спастических явлений в коронарных сосудах при вос­палительных процессах в органах брюшной полости (напри­мер, при холецистите).

В связь с данными о гуморальном влиянии воспалительного очага на организм следует поставить явления интоксикации и истощения при раневом процессе. Это истощение, или травматическая чахотка, по Н.И. Пирогову, наблюдается при дли­тельном загноении ран, ожогах, тяжелых гнойных остеомиелитах. Явления истощения и атрофии органов (печень, подже­лудочная железа, кишечник, железы внутренней секреции) обусловлены поступлением из очага воспаления в кровь и лимфу продуктов тканевого распада и жизнедеятельности микробов, что может вызвать общую интоксикацию организ­ма, которая выражается в лихорадке (гнойно-резорбтивная лихорадка по И.В. Давыдовскому), упорных поносах, отеке, изменениях состава крови.

При воспалении нарушаются все виды обмена веществ не только в очаге воспаления, но и за его пределами. Об этом свидетельствуют активация гликолиза во многих тканях, осо­бенно при экссудативном воспалении, увеличение в крови промежуточных продуктов углеводного, белкового и липидного обмена. Развивается гипопротеинемия с относительным увеличением содержания глобулинов, особенно гамма-глобу­лина (имеющего наиболее тесное отношение к образованию антител) и фибриногена (гиперфибриноз). Хронические фор­мы воспаления сопровождаются значительной гипопротеинемией вследствие массивных потерь белка с экссудатом. Гиперфибриноз нередко определяется и при секции трупов людей, погибших, например, от воспаления легкого, что вы­ражается в посмертном формировании объемистых светлых кровяных сгустков, заполняющих камеры сердца и крупных сосудов.

Всякое достаточно интенсивное воздействие на организм (травма, инфекция и т.п.) вызывает «катаболическую реак­цию» с мобилизацией значительных количеств азота, фосфо­ра, серы и других элементов за счет расщепления белков, а также ряда гормонов в «реакции напряжения» (см. ниже). Наиболее выраженное истощение организма характеризует по преимуществу те формы воспаления, которые отличаются большим распространением и длительностью процесса. Хро­ническое нагноение ран, длящееся месяцами, часто приводит к крайним степеням травмо-гноевого истощения. Причем ог­ромные энергетические затраты идут не только на воспали­тельные, но и на регенеративные процессы, долго не находя­щие завершения.

Дегенеративно-некробиотические изменения во внутрен­них органах (печень, миокард, почки) возникают в связи с мо­билизацией из них белков, сопровождающейся разрушением белково-липидных комплексов протоплазмы и соответствую­щими картинами паренхиматозного и жирового перерождения. Ограниченные воспалительные процессы значительных изменений в паренхиматозных органах не вызывают.

Нарушение соотношения белковых фракций крови вызы­вает повышение, скорости оседания эритроцитов. Ускоренная реакция оседания эритроцитов (СОЭ) характерна для болез­ней, имеющих в своей основе воспалительный процесс.

Развитие диспротеинемии (изменение соотношения белков плазмы крови — гипопротеинемия с относительным нараста­нием глобулинов, фибриногена и гипоальбунемией) в насто­ящее время связывают, в первую очередь, с изменением функции печени, что происходит в результате действия на гепатоциты, интерлейкина, вырабатываемого макрофагами в очаге воспаления. Вскоре после альтерации тканей изменяет­ся скорость синтетических процессов, что ведет к изменению состава определённых видов белков крови — белков, синте­зируемых в печени и выводимых в кровоток, которые в со­вокупности называются «реактантами острой фазы воспале­ния». О некоторых из них было сказано в первой лекции, при разборе материала о роли медиаторов в развитии воспали­тельного процесса (кининоген, кининогеназа, С_3а,С_5в), о дру­гих мы будем говорить сейчас.

A. Кислый альфа-один-гликопротеид.

Он называется также орозомукоидом и является одним из главных компонентов мукопротейдной фракции крови. В физиологических условиях его концентрация в крови — 0,2-0,4 г/л. Эта концентрация быстро увеличивается (в тече­ние нескольких часов после начала воспаления) и достигает максимума за 2-3 дня. Кислый альфа-один-гликопротеид синтезируется гепатоцитами. Его синтез возрастает во время воспаления под влиянием интерлейкина-6. Повышенное со­держание этого белка в крови отмечается в течение всего времени повреждения, как бы длительно оно ни было. Разру­шение его также происходит в печени посредством отщепле­ния концевой сиаловой кислоты. Биологическая функция это­го белка неизвестна.

Б. Альфа-один-антитрипсин.

Синтезируется гепатоцитами. В ходе воспаления скорость его синтеза быстро возрастает и его содержание в крови увеличивается, как и у предыдущего белка. Главным биологи­ческим свойством альфа-один-антитрипсина является способ­ность образовывать комплексы с протеазами в молекулярном соотношении 1:1. Этот белок ингибирует протеолитическую активность ряда ферментов, особенно трипсина, хемотрипсина, плазмина, тромбина и протеаз, освобождающихся при рас­паде лейкоцитов и чужеродных клеток.

B. С-реактивный белок.

В физиологических условиях его концентрация в плазме менее 0,01 г/л. Во время воспаления его концентрация быстро увеличивается (в 20 и более раз) с максимумом через 50 часов. Как и другие реактанты острой фазы, он синтезируется гепатоцитами. Из его биологических функций следует отме­тить способность активировать систему комплемента, ингибирование процесса агрегации тромбоцитов и активирование фагоцитоза.

Общим моментом для всех «белков острой фазы» являет­ся их синтез гепатоцитами и общая динамика их концентра­ции в крови (которая, в определенной мере, обратна дина­мике концентрации альбумина). Вместе с тем это функци­онально различные белки, отличающиеся и по своим анти­генным свойствам. Количественный анализ показал, что подъ­ем концентраций «реактантов острой фазы» на ранней стадии восполнения соответствует снижению концентрации альбуми­на.

Все описанные белки можно определять прямо с по­мощью количественных иммунохимических методов или кос­венно по данным электрофоретическогв разделения белков (увеличения фракции альфа-один-глобулинов) или по повы­шению содержания так называемого мукопротеидного тирози­на или серомукоидной фракции сыворотки крови. Иногда к реактантам острой фазы относят гаптоглобин, гемопексин и церулоплазмин. Все они относятся к альфа-один-глобулинам, и во время воспаления их содержание увеличивается.

Лейкоцитоз при воспалении возникает вследствие реф­лекторного воздействия очага воспаления на распределение крови в кровеносном русле и нарастания количества лейкоци­тов в периферической крови за счет лейкоцитов крови внут­ренних органов. При этом может измениться и лейкоцитарная формула. Лейкоцитоз при подостром и хроническом воспале­нии возникает также в результате влияния продуктов нару­шенного обмена и тканевого распада непосредственно на процесс кроветворения. При этом изменяется также лейкоци­тарная формула, очень часто наблюдается сдвиг ядра нейтрофилов влево. В зависимости от характера флогогенного фак­тора и реактивности организма развиваются нейтрофильный или эозинофильный лейкоцитозы, а также лимфоцитоз и моноцитоз.

Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия) возникает при гнойном воспалении стрептококковой, стафилококковой, менингококковой природы, а также при асептических воспале­ниях.

Эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия) характерен для воспаления с аллергическим компонентом.

Лимфоцитоз (увеличение количества лимфоцитов) развивается при хронических инфекциях (туберкулез, сифилис), коклюше, оспе.

Моноцитоз (увеличение количества моноцитов) наблюда­ется при некоторых острых инфекционных и вирусных забо­леваниях (сыпной тиф, краснуха, ветряная оспа). Продолжи­тельный моноцитоз характерен для хронических воспалитель­ных процессов и протозойных заболеваний (септический, эн­докардит, малярия).

При некоторых воспалительных процессах возникает инфек­ционная интоксикация (брюшной тиф, грипп, туберкулез), что ведет к снижению содержания лейкоцитов в периферической крови — лейкопении. В основе патогенеза лейкопений при вос­палении лежат различные механизмы:

1. Подавление лейкопоэза.

2. Интенсивное разрешение или .выделение лейкоцитов из сосудистого русла.

3. Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле.

Лейкопения в значительной степени изменяет ход воспале­ния, задерживая пролиферацию гистиоцитов в очаге воспа­ления.

Как отмечалось ранее, наряду с количественными сдви­гами лейкоцитов в периферической крови при воспалении могут возникать и их качественные изменения. Качественные изменения лейкоцитов проявляются в форме анизоцитоза, ва­куолизации цитоплазмы и ядра клеток, токсогенной зерни­стости, пикноза или набухания ядра, его гиперсегментации (у нейтрофилов), несоответствия степени созревания ядра и цитоплазмы, сморщивания клетки, лейколиза и т. д. Наиболее часто описанные явления (дегенеративные изменения) разви­ваются в нейтрофилах и моноцитах. Вакуолизация цитоплаз­мы наиболее характерна для тяжелых форм сепсиса, абсцес­сов, а появление токсогенной зернистости — для воспали­тельных процессов, сопровождающихся интоксикацией. В не­которых случаях при воспалении может развиваться лейкемоидная реакция. В этом случае картина крови напоминает изменения, характерные для лейкоза.

Лихорадка при воспалении развивается в результате по­ступления в организм микробов и вирусов, которые выраба­тывают экзогенные пирогены, и проникновения в гумораль­ные среды организма токсинов, продуктов распада клеток, метаболитов, которые вызывают образование лейкоцитар­ных (эндогенных) пирогенов, выделяемых лейкоцитами, глав­ным образом моноцитами. Пирогенной активностью обладает интерлейкин-1, вырабатываемый макрофагами в очаге воспа­ления.

Воспаление оказывает влияние на иммунологические свойства организма. Иммунизирующее влияние очага воспаления на организм выражается в усилении в нем фагоцитарной ре­акции и в образовании антител как в самом очаге, так и за его пределами. Кровь, оттекающая от лимфатических узлов, расположенных в области очага воспаления, содержит боль­ше антител, чем кровь притекающая. Морфологически имму­низирующее действие воспаления проявляется в виде проли­ферации макрофагальных и плазматических клеток и мо­билизации лимфоцитов вне очага поражения.

Необходимо отметить, что воспалительный процесс в тка­ни, ранее уже подвергавшейся воздействию воспалительного агента, протекает по-иному. Воспаление может вызвать аутосенсибилизацию организма. Это связано с тем, что при воспа­лении может быть нарушен барьер между иммунокомпетентными клетками и «первичными эндоаллергенами» (тиреоглобулин, ткань мозга, сперматозоиды и т. д.). Под влиянием флогогенных факторов могут образоваться «вторичные» ком­плексные или промежуточные эндоаллергены.

Иммунизирующее влияние очага воспаления может быть длительным (в течение десятилетий) или кратковременным, что зависит от особенностей воспалительного агента и от со­стояния организма. Это же состояние будет влиять на вели­чину первичного очага, форму течения процесса. На примере туберкулеза можно выявить все градации иммунизаторных процессов от обширной милиаризации до скрытых форм в виде единичных бугорков, подчас совершенно случайно об­наруживаемых у здоровых людей, погибших от травмы. Это и будут те «скрытые явления» иммунизации, которые И.И. Мечников сопоставлял с механизмом предохранительных прививок, ставя в основу тех и других «внутритканевое пере­варивание». Нельзя отвергнуть иммунологическое значение инкапсулированных очагов при наличии в них специфических микроорганизмов; такие очаги могут длительно поддержи­вать иммуногенез, играя роль как бы продленной аутовакцинации.

Воспалительный очаг вызывает неспецифические измене­ния функционального состояния ядер гипоталамуса и корко­вых образований. При воспалении развивается стресс-реакция или общий адаптационный синдром (ОАС), реализуемый, в ос­новном, через гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую си­стему. Очаг воспаления не только влияет на организм, но и сам отражает его реактивность. Поэтому состояние организ­ма, и в первую очередь состояние его нервной системы, эн­докринной, иммунной систем, имеет важное значение в возни­кновении и характере развития воспаления. И с этой точки зрения воспаление следует рассматривать не только как местную, но и как общую реакцию организма.

Возникновение, течение и исход воспалительного процес­са во многом определяется резистентностью организма. В кли­нике установлена предрасположенность к развитию воспали­тельных процессов у лиц с экссудативным диатезом. Моди­фикация воспаления имеет место при различных заболева­ниях: при анемиях воспалительная реакция ослаблена, а при сахарном диабете часто развиваются затяжные гнойно-экссудативные процессы. Склонность к некротическому воспале­нию обнаружена при агранулоцитозе (полном исчезновении или значительном снижении в крови нейтрофилов и эозинофилов).

В настоящее время твердо установлена) причастность нерв­ной системы к развитию воспаления. Об этом свидетельству­ют следующие факты.

1. При экспериментальных формах воспаления (скипидар­ное воспаление) сразу после действия флогогенного фактора резко возрастает афферентная импульсация по нервным во­локнам, связывающим очаг альтерации и центральную нерв­ную систему. Это есть не что иное, как поступающая в цент­ральные отделы нервной системы с рецепторных образова­ний экстренная сигнализация. Насколько велика роль этой первичной афферентной сигнализации в развитии воспаления, говорят следующие наблюдения. Если предварительно ане­стезировать участок, который в последующем будет под­вергнут действию воспалительного агента, то воспаление или вообще не развивается или развивается очень слабо. Оказы­вается, в этом случае никакого изменения эффективной импульсации не происходит. То же имеет место и при механи­ческой блокаде афферентной информации. Так, было уста­новлено, что предварительная перерезка блуждающих нер­вов на шее ослабляет или даже предотвращает развитие вос­паления легких у кошек при действии фосгена, а перерезка седалищного нерва предотвращает развитие воспаления на задней конечности при ожоге. Если же в деафферентированных тканях воспаление и развивается, то протекает значи­тельно слабее, чем в иннервируемых тканях, причем воспали­тельный процесс в денервированных тканях характеризуется меньшей глубиной и распространенностью (А. М. Чернух).

2. Развитие воспаления в различных органах (печень, сус­тавы, матка) оказывает выраженное влияние на функциональ­ное состояние центральной нервной системы, о чем свиде­тельствуют результаты электроэнцефалографии (В.А. Ворон­цов).

Следовательно, в результате афферентной импульсации из очага формирующегося воспаления происходит существенное изменение функциональйого состояния центральной нерв­ной системы, что, с одной стороны, является указанием на ее причастность к патогенезу воспаления, а с другой — под­тверждает, что воспаление — это общая реакция организма на повреждение.

В литературе имеются убедительные данные о влиянии изменения функционального состояния центральной нервной системы на течение и формирование воспалительного про­цесса. Так, у децеребрированных животных наблюдается резкое ослабление воспалительного процесса. Идентичное изменение течения стандартного патологического процесса обнаружил Н.Н. Сиротинин, изучая развитие воспаления у животных, находящихся в зимней спячке, т. е. при угнетении функционального состояния центральной нервной, системы. При искусственном гипобиозе (под влиянием наркотических или снотворных веществ) воспалительный отек почти не развивается, инфильтрация бывает выражена весьма слабо. На фоне действия возбуждающих препаратов (например, кофе­ина) воспалительная реакция протекает более бурно, чем в нормальных условиях.

Создание в центральной нервной системе очага возбуж­дения (доминантного очага) резко ослабляет течение и ин­тенсивность воспалительных процессов. О важной роли нерв­ной системы в развитии воспаления свидетельствует факт его возникновения после действия лишь условного раздражителя, после 7-8 сочетаний с безусловным (введение стафило­кокков), а также данные. П.П. Подъяпольского и К.И. Платонова о гипнотическом воспалении. Они погружали человека в состояние гипноза и прикладывали к коже руки, спины, жи­вота предметы комнатной температуры (индифферентные раз­дражители), внушая, что эти предметы раскалены. Через неко­торое время на месте прикладывания этих предметов разви­валось воспаление, причем форма очага, воспаления точно со­ответствовала конфигурации прикладываемого предмета. О влиянии нервной системы на развитие воспаления свидетель­ствуют результаты исследования по изучению перерезки эфферентных нервных путей или их временной блокады (напри­мер, холодовой) на развитие этого процесса. В результате бло­кады эфферентных нервных путей воспаление развивается бурно и сопровождается мощнейшей экссудацией. Напротив, повышение тонуса симпатической нервной системы или элек­трическая стимуляция нервного ствола приводят к заметному ослаблению развития воспалительного процесса, который про­текает вяло.

В тесной связи с деятельностью нервной системы нахо­дится гуморальная система, составляющая вместе с нервным компонентом единый нейрогуморальный комплекс управления и регуляции функций. Поэтому неудивительно, что на развитие воспаления гуморальная система, и в частности эндокринная система, оказывает чрезвычайно важное, суще­ственное влияние.

Среди эндокринных желез ведущее значение в регуляции воспаления принадлежит передней доле гипофиза и находя­щейся под ее контролем коре надпочечников. Известно, что при удалении надпочечников у животных воспаление проте­кает интенсивно, а резистентность к действию воспалитель­ного агента заметно снижена.

Соматотропный гормон и минералокортикоиды, особен­но дезоксикортикостерон, усиливают воспалительную реак­цию. Таким образом, эти гормоны можно отнести к флогогенным (провоспалительным гормонам).

Адренокортикотропный гормон и глюкокортикоиды подавляют воспаление, и поэтому их относят к антифлогогенным (противовоспалительным) гормонам. Провоспалительный эффект связывают со стимуляцией роста фиброцитов и образованием основного вещества и волокон, ослаблением резистентнссти капилляров и усилением экссудации (повышение проницаемости сосудистой стенки), активацией фагоци­тоза.

Противовоспалительные гормоны задерживают развитие самых ранних признаков воспаления: проницаемости сосу­дов, краевого стояния и эмиграции лейкоцитов, отека. Суще­ствует мнение, что эта группа гормонов поддерживает тонус мелких сосудов, тем самым подавляет гиперемию и экссуда­цию, модифицирует воспалительную инфильтрацию, ослаб­ляет фагоцитоз, тормозит пролиферацию. Полагают, что ряд средств, тормозящих воспаление (салицилаты, антибиотики), отчасти имеют точкой приложения своего действия гипофизарно-надпочечниковую систему.

На развитие воспалительного процесса существенным об­разом влияет функциональная активность щитовидной желе­зы. Один и тот же воспалительный агент вызывает разные по течению воспалительные реакции у больных тиреотоксико­зом и микседемой. При базедовой болезни воспаление про­текает более интенсивно, тогда как при гипотериозе на фо­не снижения обмена веществ воспаление выражено слабее, чем при нормальном обмене.

Установлено, что тироксин стимулирует воспалительную реакцию. В частности, он усиливает развитие грануляционной ткани. Провоспалительное действие оказывает и тирсотропный гормон гипофиза, который усиливает выделение тирок­сина щитовидной железой, уменьшает содержание полигликанов в соединительной ткани и вследствие деполимеризации основного вещества усиливает воспалительный про­цесс.

О значении инсулярного аппарата поджелудочной желе­зы в развитии воспаления свидетельствует то, что у больных сахарным диабетом повышается склонность к воспалению и, в частности, усиливается предрасположенность к туберку­лезу. Это, вероятно, связано с тем, что нарушается белко­вый и углеводный обмен, усиливается глюконеогенез, в тка­нях накапливается молочная кислота, развивается ацидоз и усиливается протеолиз. При сахарном диабете ослаблена барьерная функция соединительной ткани, снижается фаго­цитарная активность лейкоцитов, выработка антител, ослаб­лена общая сопротивляемость организма.

Половые гормоны заметно модифицируют воспаление. Эстрогены и тестостерон повышают резистентность организ­ма к действию воспалительных агентов и замедляют разви­тие воспаления. Это связывают с тем, что под влиянием этих гормонов происходит «понижение проницаемости соедини­тельной ткани» и активируется гипофизарно-надпочечниковая система. Экспериментальные исследования показали, что эст­рогены подавляют образование грануляций. Уже давно изве­стно, что нарушение баланса половых гормонов у женщин неблагоприятно отражается на течении инфекционных вос­палительных процессов в матке.

Данные об отношении паращитовидных желез к воспали­тельному процессу недостаточно определенны. Известно, что паратгормон усиливает начальную фазу воспаления и тормо­зит последующую пролиферативную фазу.

На развитие воспалительного процесса существенное вли­яние оказывает характер питания. При белковом голодании снижается резистентность организма (повышается проница­емость внешних барьеров, уменьшается выработка антител, подавляется пролиферация клеток), что формирует предрас­положение (диспозицию) к возникновению воспаления. Пере­грузка углеводами способствует аллергизации организма при воспалении.

При гипо- и авитаминозе А формируется склонность к возникновению воспалительного процесса, усилению экссудативно-некротических процессов, что связывают с повышени­ем проницаемости барьеров. Аналогичное явление имеет ме­сто при гипо- и авитаминозе С. В этом случае снижается син­тез АКТГ, глюкокортикоидов, адреналина, ослабляется пролиферация, нарушается процесс детоксикации, формируется геморрагический экссудат. На фоне гиповитаминоза B₁ усили­ваются дистрофические явления в клетках.