Вирус гепатита д

 

Дельта-вирус — возбудитель гепатита, впервые был обнаружен в 1977 г. в ядрах гепатоцитов у больных хроническим гепатитом В. Частица вируса имеет сферическую форму диаметром около 36 нм. Ее сердцевина содержит РНК и внутренний белок (D-антиген), представляющий собой единственный вирус-специфический продукт генома дельта-вируса. Внешняя оболочка последнего содержит HBs-антиген.

 

 

 

 

Вирус гепатита д

Геном дельта-вируса представлен однонитевой молекулой РНК с молекулярной массой 5- 105 мД. Необычайно малым геномом этого вируса можно объяснить его дефектность, проявляющуюся в неспособности к самостоятельной репликации в гепатоцитах хозяина. Для репродукции данного вируса необходимо участие вируса-«помощника», роль которого играет вирус гепатита В (HBV). Облигатная связь обоих вирусов определяет возможность возникновения инфекции, которая проявляется либо при одновременном заражении этими вирусами, либо при суперинфицировании дельта-вирусом больного гепатитом В.

Механизм повреждающего действия дельта-вируса на гепатоциты не изучен. По-видимому, он обладает прямым цитопатическим действием в отличие от HBV. При этом сочетанное действие обоих вирусов приводит к развитию более тяжелых форм патологического процесса.

Эпидемиология гепатита, вызываемого дельта-вирусом, практически не отличается от эпидемиологии гепатита В. Дельта-вирус так же, как HBV передается парентеральным путем.

Серологическая диагностика дельта-инфекции основывается на выявлении антител к антигену вируса в сыворотке крови иммуноферментным или радиоиммунным методами.

Специфическая профилактика не разработана.

 

 

Вирус гепатита с

Возбудитель гепатита С по ряду биохимических свойств имеет некоторое сходство с флавивирусами. Размер вирусной частицы менее 80 нм. Генетический материал представлен РНК- Вирус гепатита С так же, как и HBV, передается парентеральным путем. Серодиагностика основывается на выявлении антител в сыворотке крови. О распространенности вирусного гепатита С свидетельствует обнаружение специфических антител в крови здоровых доноров в 6,5—1 % случаев.

Вирус гепатита с (Lipid envelope –липидный суперкапсид; Capsid protein – белок капсида; Nucleic acid –нуклеиновая кислота;

Envelope Glycoprotein E1 – Е1 гликопротеин суперкапсида; Envelope Glycoprotein E2 – Е2 гликопротеин суперкапсида;

  

Вирус гепатита С (HCV) относится к семейству Flaviviridae, роду Hepacivirus; имеет суперкапсид, форма сферическая, диаметр 55—65 нм. Геном представлен однонитевой нефрагментированной РНК позитивной полярности длиной 9500—10 000 нук-леотидов. Образующийся при репликации вируса полипротеиновый предшествен­ник разрезается клеточной и вирусной протеазами на белки: С (нуклеопротеин), 2 белка оболочки и 6 неструктурных белков, необходимых для регуляции репродук­ции вируса. Вирус отличается высокой изменчивостью всех генов. Известно до 14 геновариантов и более 50 их подтипов. Геновариант вируса определяет течение инфек­ции, переход ее в хроническую форму и в последующем — развитие цирроза и кар­циномы печени. Наиболее опасны геноварианты 1Ь и 4а. В России циркулируютгенотипы lb, 2а, 2b и За. Вирус гепатита С распространен повсеместно. По данным ВОЗ, около 1 % населения планеты инфицировано HCV.

Источником инфекции является только человек. Вирус у больных и носителей обнаруживается в 100 % случаев в крови (2/3 всех посттрансфузионных гепатитоввызывает HCV), в 50 % - в слюне, в 25 % - в сперме, в 5 % - в моче. Это опреде­ляет пути заражения.

Клиническое течение гепатита С легче, чем гепатита В. Вирус С называют «мяг­ким убийцей». Желтуха наблюдается в 25 % случаев; до 70 % случаев заболеванияпротекают в скрытой форме. Независимо от тяжести течения в 50—80 % случаев ге­патит С принимает хроническую форму, а у таких больных в 20 % случаев впослед­ствии развиваются цирроз, карцинома. В опытах на мышах установлено, что вирус гепатита С помимо гепатоцитов может поражать и нервные клетки, вызывая тяже­лейшие последствия.

Вирус в культуре клеток размножается плохо, поэтому диагностика его затрудне­на. Это один из немногих вирусов, для которых определение РНК — единственныйспособ идентификации. Возможно определение РНК вируса с помощью ЦПР в вари­анте с обратной транскрипцией, методом ИФА антител к вирусу с использованиемрекомбинантных белков и синтетических пептидов.

Интерферон, продукция которого при хронических гепатитах нарушена, и индуктор его эндогенного синтеза амиксин — основные патогенетические средствалечения всех вирусных гепатитов.