- •Вирусы гепатитов. Лабораторная диагностика вирусных гепатитов.
- •Ретровирусы. Лабораторная диагностика, лечение, профилактика спиДа.
- •Онкогенные вирусы.
- •Вирусы гепатитов
- •Вирус гепатита а
- •Желтушность склер и кожи
- •Маркеры гепатита а
- •Вирус гепатита в (hbv)
- •Строение генома вируса гепатита в (strand– нитка)
- •Репродуктивный цикл hbv
- •Географическое распространение хронического гепатита в
- •Маркеры гепатита в
- •Вирус гепатита д
- •Вирус гепатита д
- •Вирус гепатита с
- •Вирус гепатита с (Lipid envelope –липидный суперкапсид; Capsid protein – белок капсида; Nucleic acid –нуклеиновая кислота;
- •Вирус гепатита е
- •Вирус гепатита е
- •Вирус гепатита g – hgv
- •Вирус гепатита тт (ttv)
- •Вич (вирус иммунодефицита человека)
- •Pneumocystis carinii Саркома Капоши
- •Этапы взаимодействия вич с клеткой
- •Дерматомикоз Опоясывающий герпес
- •Учет ифа при вич-инфекции Вестерн-блотт
- •Онкогенные вирусы
- •Свойства опухолеродных днк-содержащих вирусов
- •Аденовирусы (Adenoviridae)
- •Nota bene! Обратите внимание!
- •Возбудители медленных инфекций
Репродуктивный цикл hbv
Патогенез заболевания человека и иммунитет. Поскольку входными воротами инфекции при гепатите В являются кровеносные сосуды, вирус сразу же попадает в кровь, с которой разносится по всему организму, фиксируясь прежде всего на гепатоцитах. Однако репродукция вируса не сопровождается цитолизом данных клеток. Это свидетельствует о том, что вирус гепатита В не обладает прямым цитопатическим действием, а патологический процесс в печени возникает не с момента внедрения возбудителя в гепатоциты, а только после распознавания иммуноцитами его антигенов на наружной мембране этих клеток. Таким образом, поражение клеток печени при гепатите В является иммунообусловленным.
Многообразие патогенетических форм данного заболевания (острые, подострые, хронические или персистирующие) определяется антигенами возбудителя и характером его взаимодействия с гепатоцитами, в результате которого развивается продуктивная или интегративная инфекция, с одной стороны, формой иммунного ответа и выраженностью иммунопатологических процессов — с другой.
При острых формах гепатита В подавляется активность Т-хелперов, при хронических — в процесс вовлекаются Т-супрессоры. При стабильном подавлении клонов Т-супрессоров формируются условия для развития аутоиммунных реакций, направленных против собственных клеточных антигенов и прежде всего печеночного липопротеина. При ингибировании Т-хелперов нарушается распознавание вирусных антигенов, что в конечном итоге приводит к подавлению антителообразования.
В то же время HBV наряду с гепатоцитами может взаимодействовать с макрофагами и даже встраивать свою ДНК в их клеточный геном. При -нормальном развитии иммунного ответа представленные на мембране макрофагов вирусные антигены индуцируют гуморальный ответ, который заканчивается синтезом HBs-, HBc- НВе-антител. Это приводит к формированию напряженного гуморального иммунитета, вследствие чего повторные заболевания встречаются редко.
При поражении HBV макрофагов так же, как и Т-хелперов, возникают дефекты в системе распознавания антигенов, что сопровождается развитием иммунодефицитных состояний, являющихся основной причиной персистирующих форм гепатита В.
Интеграция вирусной ДНК в геном гепатоцитов происходит как при острой, так и хронической формах гепатита. При этом она носит случайный характер, так как в каждом случае в хромосому гепатоцитов встраивается неопределенный участок вирусной ДНК- При этом интегрированная вирусная ДНК может оказаться дефектной, что делает невозможным экспрессию ее генов, в том числе и тех, которые контролируют образование антигенов. При интеграции полноценной вирусной ДНК синтезируются вирусные антигены, из которых HBs поступают в кровь. При этом реакции иммунного цитолиза не происходит вследствие отсутствия «мишени» на мембране гепатоцитов для Т-киллеров и NK-клеток. Упомянутые клетки атакуют лишь гепатоциты, несущие НВс-антиген: чем больше данного антигена представлено на их мембране, тем интенсивнее они разрушаются в результате иммунного цитолиза. При этом происходит массовый выход вирусов из разрушенных клеток и генерализация инфекции.