Течение заболевания
В зависимости от преобладания тех или иных клинических проявлений выделяют лёгочную, церебральную и смешанную формы СЖЭ. По скорости развития проявлений жировой эмболии выделяют острое, подострое и субклиническое течение СЖЭ.
Острое течение характеризуется развитием клинической картины СЖЭ в первые часы после травмы. Как вариант острого течения рассматривается молниеносная форма, когда летальный исход развивается в считанные минуты после получения травмы. Массивные повреждения опорно-двигательного аппарата, как правило, приводят к быстрому поступлению огромного количества жировых глобул в сосудистое русло и лёгкие. Окклюзия лёгочной микроциркуляции жировыми эмболами, сгустками тромбоцитов и фибрина получила образное название «эмболического ливня», отражающего скорость и распространённость происходящего процесса. Жировая эмболия становится опасной, если выключается 2/3 лёгочных капилляров. Остро развивается лёгочная гипертензия, происходит увеличение сопротивления в малом круге и перегрузка правого желудочка. Клинически это проявляется развитием пульмо-кардиального шока, нарушением перфузионно-вентиляционного соотношения, шунтированием крови, повышением центрального венозного давления, синдромом малого сердечного выброса и выраженными нарушениями центральной гемодинамики вплоть до остановки сердечной деятельности.
Подострое течение. Для подострого развития СЖЭ характерно наличие латентного периода длительностью от 12 ч до трёх суток и меньшая выраженность органных и системных повреждений. Так как при подостром течении имеет место меньший выброс в кровеносное русло жировых эмболов, то наблюдается менее выраженная механическая окклюзия капилляров лёгких, меньшая степень повышения давления в лёгочной артерии, шунтирования и нарушения перфузионно-вентиляционного соотношения. Тем не менее, идёт системное повреждение эндотелия. В первую очередь повреждаются лёгочные капилляры, развивается гипергидратация интерстиция, уменьшается синтез сурфактанта, снижается эластичность лёгочной паренхимы, происходит коллабирование альвеол и, как следствие, формируется острый респираторный дистресс-синдром.
Субклиническая форма. При субклинической форме имеется смазанная симптоматика нарушения функционирования нервной, сердечнососудистой системы и лёгких.
Данные лабораторных и инструментальных обследований
При лабораторном обследовании в биологических жидкостях определяются капли нейтрального жира размером более 7–8 мкм. Капли жира (липурия) в моче обнаруживаются у 50% пациентов с обширной травмой. Данное исследование не является специфичным для постановки диагноза СЖЭ. Обнаружение капель нейтрального жира в мокроте, крови (липемия) и повышение уровня липазы плазмы также не является специфическим симптомом. Вследствие токсического распада эритроцитов и их патологического депонирования имеет место стойкая немотивированная анемия. Обычно наблюдается лейкоцитоз в пределах 14–16?109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. Часто наблюдается тромбоцитопения (ниже 150?109/л). При рентгенографии выявляется диффузная инфильтрация лёгких по типу «снежной бури», характерная для острого респираторного дистресс-синдрома. В альвеолярных макрофагах повышается процентное содержание жира, что является ранним диагностическим признаком СЖЭ. Компьютерная томография позволяет определять петехиальные микрокровоизлияния в сером веществе и коре мозга, отёк мозга, периваскулярные инфаркты, очаги некроза и дегенерации миелина. Может иметь место азотемия и характерные для острого гломерулонефрита изменения мочи (помимо капель жира, определяются белок, зернистые и гиалиновые цилиндры). При офтальмоскопии наблюдается отёчность сетчатки, вблизи сосудов видны округлые, нерезкие облаковидные белесовато-серебристые пятна.