Классификация хронической обструктивной болезни легких (gold, 2006)

Стадии болезни	Клиническая картина	Функциональные показатели
Стадия I. Легкое тече­ние ХОБЛ	Непостоянно наблю­даются хронический кашель и продукция мокроты. Больной может не замечать, что функция легких у него нарушена.	Обструктивные на­рушения выражены незначительно: ОФВ1>равно 80% от долж­ных величин, ОФВ1/ФЖЕЛ <70%
Стадия II. Среднетяже- лое течение ХОБЛ	Усиление симптомов с появлением одыш­ки при физической нагрузке. Пациенты обращаются за меди­цинской помощью в связи с одышкой и обострением заболе­вания.	Увеличение обструктивных нарушений: 50% < равно ОФВ1 <80% от должных величин, ОФВ1/ФЖЕЛ <70%
Стадия III. Тяжелое тече­ние ХОБЛ	Нарастание одышки, частые обострения, влияющие на каче­ство жизни пациен­та.	Выраженные обструк­тивные нарушения: 30% <равно ОФВ1 <50% от должных величин, ОФВ1 /ФЖЕЛ <70%
Стадия IV. Крайне тяже­лое течение ХОБЛ	Качество жизни за­метно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни. Развивается легочное сердце. Бо­лезнь становится при­чиной инвалидности.	Крайне тяжелая бронхиальная обст­рукция: ОФВ1 <30% от долж­ных величин или ОФВ1 < 50% от должных величин при наличии дыха­тельной недостаточ­ности ОФВ1/ФЖЕЛ <70%

В норме с возрастом у некурящих лиц происходит падение ОФВ! на 30 мл в год, у курящих - до 45 мл. Ежегодное сни­жение ОФВ! на 50 мл и более свидетельствует о прогресси- ровании заболевания и неблагоприятном прогнозе.

Клиника

Жалобы. В большинстве случаев ХОБЛ манифестирует характерными клиническими признаками ХОБ: кашлем с за­трудненным отхождением мокроты, одышкой и снижением толерантности к физической нагрузке.

1. Характерный для хронического бронхита утренний ка­шель при ХОБ становится мучительным, приступообразным и малопродуктивным, что свидетельствует о поражении мелких бронхов и развитии бронхиальной обструкции. Мокрота вы­деляется в небольшом количестве (менее 50 мл в сутки), име­ет слизистый или слизисто-гнойный характер и форму пробок или слепков мелких бронхов.

При прогрессировании болезни кашель возникает у боль­ного на протяжении всего дня и в ночное время. Надсадный кашель приводит к экспираторному коллапсу мелких бронхов и способствует развитию эмфиземы легких. Причиной при­ступообразного «лающего» кашля нередко является гипото­ническая трахеобронхиальная дискинезия. В этом случае приступ кашля может завершиться удушьем или синкопаль- ным состоянием вследствие острой гипоксии мозга.

В стадии обострения количество мокроты увеличивается, она приобретает гнойный характер.

При изолированном поражении мелких бронхов, не имею­щих кашлевых рецепторов, кашель может практически отсут­ствовать, а главным симптомом болезни является одышка.

2. Одышка имеет экспираторный характер и возникает вначале при физической нагрузке или в периоды обострений болезни, а затем становится постоянной. У больных ХБ одыш­ка обычно появляется существенно позже кашля с мокротой(на 10-15 лет), свидетельствуя о поражении мелких брон­хов и развитии бронхообструктивного синдрома. Нередко на­чалом болезни пациенты считают момент появления одышки, не придавая должного значения предшествующему кашлю. Одышка при ХОБЛ характеризуется постоянством, усилени­ем при физической нагрузке и при респираторных инфекци­ях, неуклонным прогрессированием. Из-за

одышки больные не могут произносить без остановки длинные фразы.

В некоторых случаях, например, при РС- вирусной инфек­ции, избирательно поражающей мелкие бронхи, одышка дей­ствительно становится ранним признаком болезни. При на­следственном дефиците 04- антитрипсина ХОБЛ также дебю­тирует одышкой вследствие раннего развития панацинарной эмфиземы легких.

В результате гиперреактивности бронхов может наблюдать­ся приступообразное усиление одышки с появлением свистяще­го дыхания при воздействии различных физических и химиче­ских внешних агентов (бронхоспастический синдром). При на­личии наследственной предрасположенности к атопии и внеле- гочных признаках аллергии (ринит, конъюнктивит) в этих слу­чаях имеется высокий риск развития бронхиальной астмы.

3. Уменьшение толерантности к физической нагрузке проявляется снижением темпа ходьбы, частыми остановками при подъеме по лестнице и т.п. Многие больные интуитивно исключают физические нагрузки и, тем самым, предупрежда­ют возникновение одышки и быстрой утомляемости.

Развитие дыхательной и сердечной недостаточности вызы­вает появление жалоб на нарушения сна, судорожные подер­гивания мышц (вследствие гиперкапнии), боли в правом под­реберье (из-за увеличения печени), отеки ног, живота и др. Качество жизни больных существенно снижается.

Объективно. При осмотре в начальной стадии болезни су­щественных изменений не выявляется. При развитии дыха­тельной недостаточности появляется диффузный (централь­ный) серый или «чугунный» цианоз кожи, обусловленный ар­териальной гипоксемией. Цианоз усиливается при компенса­торном эритроцитозе. В отличие от сердечного акроцианоза при легочном диффузном цианозе кожа на ощупь теплая. У больных с декомпенсированным хроническим легочным серд­цем наблюдается более интенсивное синюшное окрашивание

губ, ушных раковин, кончиков пальцев рук (акроцианоз) за счет сердечной недостаточ­ности. При хроническом гнойном бронхите часто обнаруживаются симптомы «барабанных палочек» и ногти в виде «часовых стекол».

Грудная клетка эмфизе­матозной формы («бочкооб­разная») , малоподвижная при дыхании (рис. 42, 43). Шея короткая из-за высокого стояния верхушек легких, при

сердечной (правожелудочковой недостаточности) с набухшими шейными венами (рис. 44). Из-за буллезно-

го вздутия легких надключичные области часто выбухают. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Часто­та дыхания повышена. Голосовое дрожание ослаблено.

При перкуссии над всей поверхностью грудной клетки оп­ределяется коробочный перкуторный звук, нижние границы легких опущены. Дыхательная экскурсия нижнего края лег­ких ограничена.

Аускулътативная картиназави­сит от преоблада­ния эмфиземы лег­ких (ослабленное дыхание) или вос­палительного про­цесса в бронхах (жесткое дыхание с удлиненным выдо­хом). Выслушива­ются рассеянные

Рис. 42, 43. Эмфизематозная форма грудной клетки у больных ХОБЛ

Хрипы,связанные со скоплением в бронхах вязкой мокроты или бронхоспазмом. Тональ­ность хрипов зависит от калиб­ра пораженных бронхов. Сухие свистящие хрипы свидетельст­вуют о сужении мелких брон­хов, сухие жужжащие - круп­ных и средних. Хрипы лучше выслушиваются во время выдо­ха. Появление свистящих хри­пов только при форсированном выдохе

Вид больного с ХОБЛ

или в горизонтальном положении больного характерно для скрытой бронхиальной обст­рукции. Исчезновение хрипов при нарастании признаков дыхательной недостаточности свидетельствует о полной закупор­ке мелких бронхов мокротой и является неблагоприятным признаком.

При жидком экссудате в просвете бронхов выслушивают­ся влажные хрипы. Мелкопузырчатые хрипы указывают на поражение мелких бронхов, средне- и крупнопузырчатые - более крупных бронхов или на наличие бронхоэктазов.

Аускультативная симптоматика нарастает при обострении ХОБЛ, обычно на фоне присоединения бронхолегочной ин­фекции.

Выявляются физикальные признаки компенсированного или декомпенсированного хронического легочного сердца. Для стадии компенсации характерно смещение кнаружи правой границы сердца за счет гипертрофии и дилатации правого же­лудочка и предсердия, появление эпигастральной пульсации, акцента II тона над легочной артерией. В стадии декомпенса­ции (правожелудочковой недостаточности) усиливается циа­ноз кожи, определяются набухшие шейные вены, положитель­ный венный пульс, увеличение печени, пастозность, а затем - отечность голеней и стол. В тяжелых случаях развиваются ас­цит и анасарка.

По мере прогрессирования ХОБЛ клиническую картину в основном определяют дыхательная и сердечная недостаточ­ность, приводящие к ранней инвалидности и сокращению продолжительности жизни больных. Около 70% больных уми­рают в течение первых 5 лет после появления признаков де­компенсации хронического легочного сердца.

В клинической картине ХОБЛ могут преобладать призна­ки хронического обструктивного бронхита или эмфиземы лег­ких, что определяет выделение двух

клинических форм болез­ни - бронхитической («Blue bloater» - «синие одутловатики») и эмфизематозной (одышечная, «рinc puffer» - «розовые пыхтельщики») (рис. 45). Для бронхитической формы ХОБЛ ха­рактерна вторичная центроацинарная эмфизема легких, для эмфизематозной формы - первичная панацинарная.

У больных с бронхитической формой болезни вследствие бронхообструктивного синдрома наблюдается существенное сопротивление как вдоху, так и вдоху, что приводит к раннему появлению альвеолярной гиповентиляции, развитию арте­риальной гипоксемии, легочной гипертензии и хронического легочного сердца.

Больные с эмфизематозной формой болезни страдают одышкой при физической нагрузке, после которой «пыхтят», добиваясь повышения внутрилегочного давления, что умень­шает ранний экспираторный коллапс мелких бронхов и, сле­довательно, сопротивление дыхательных путей воздушному потоку на выдохе. У этой группы больных относительно по­здно развивается цианоз и признаки легочного сердца, так как в результате панацинарной эмфиземы происходит суще­ственное увеличение альвеолярной вентиляции и минутного объема дыхания. Дыхание в покое у больных обычно редкое и глубокое

В клинической практике чаще встречается смешанная форма ХОБЛ.

Лабораторно- инструментальная диагностика

1. Общий анализ крови при обострении заболевания выяв­ляет умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение СОЭ. На фоне гипоксемии развивается компенсаторный полицитемический синдром: число эритроцитов повышается до 5 - 6 • 10¹²/л, содержание гемоглобина - до 160 г/л и выше, а гематокрита - до 55%. На фоне повышенной вязкости крови СОЭ снижается до 1-3 мм/час.

2. Анализ мокроты дает информацию о характере воспа­лительного процесса в бронхах, виде возбудителя и его чув­ствительности к антибиотикам.

3. Исследование функции внешнего дыхания проводится всем больным с хроническим кашлем и продукцией мокроты, наличием в анамнезе факторов риска, даже при отсутствии одышки, с целью выявления ХОБЛ на ранних этапах ее раз­вития. Это исследование позволяет также провести диффе­ренциальный диагноз с хроническим необструктивным брон­хитом, определить степень тяжести ХОБЛ, оценить эффек­тивность терапии, трудоспособность больного и прогноз забо­левания.В клинической практике функцию внешнего дыхания оп­ределяют с помощью спирометрии. Оценивают следующие показатели: объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ^, форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ), отношение ОФВ_х/ ФЖЕЛ (индекс Тиффно). Наи­более важным параметром в диагностике ограничения воз­душного потока является индекс Тиффно. Его значение при всех степенях тяжести ХОБЛ всегда ниже 70% - даже при легком течении болезни. Величина ОФВ! в постбронходила- тационной пробе отражает степень тяжести болезни. Брон­хиальная обструкция считается хронической, если она регис­трируется как минимум 3 раза в течение одного года, несмо­тря на проводимую терапию.

Бронходилатационный тест проводится с короткодейст­вующими ингаляционными бронхолитиками - |3₂- агонистами и М-холинолитиками. После применения этих препаратов оценивается изменение величины ОФВ1. Если прирост ОФВ1 составляет > равно 15%, бронхиальная обструкция считается обра­тимой. При сформировавшейся ХОБЛ существенного прирос­та ОФВ1 не происходит.

Пикфлоуметрия (определение объема пиковой скорости выдоха - ПСВ) является самым простым, быстровыполнимым индивидуальным методом оценки состояния бронхиальной проходимости и эффективности проводимой терапии.

Проведение пикфлоуметрии показано также для диффе­ренциальной диагностики ХОБЛ и бронхиальной астмы. В от­личие от высокой суточной вариабельности значений ОФВ! при бронхиальной астме, при ХОБЛ колебания ОФВ₁ в тече­ние суток не превышают 15%. Кроме того, этот метод может быть использован как скрининговый для выявления пациен­тов группы риска развития ХОБЛ.

4. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки проводится для уточнения диагноза ХОБЛ и исключе­ния заболеваний, проявляющихся сходными клиническими симптомами (рак легких, туберкулез, пневмония и др.).

При легкой степени ХОБЛ существенных рентгенологиче­ских изменений не выявляется. При прогрессировании забо­левания можно выявить признаки эмфиземы легких, дефор­мацию легочного рисунка в результате диффузного пневмосклероза. Сердце имеет вертикальное («капельное») положение. При развитии легочного сердца наблюдается выбухание ство­ла легочной артерии.

Компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки может идентифицировать анатомический тип эмфиземы лег­ких: панацинарный или центроацинарный. При бронхитической форме ХОБЛ можно диагностировать бронхоэктазы и ус­тановить их локализацию. В клинической практике КТ чаще используют для исключения опухолей легких, туберкулеза или других заболеваний, сходных с ХОБЛ.

5. Электрокардиография выявляет признаки гипертро­фии правых отделов сердца, свидетельствующие о развитии хронического легочного сердца: отклонение оси сердца впра­во, тип ЭКГ, увеличение зубца К в правых грудных от­ведениях, смещение переходной зоны к У₄, полная или час­тичная блокада правой ножки пучка Гиса, высокий остроко­нечный зубец Р в III, II, отведениях (Р. рulmonalе). В ста­дии декомпенсации хронического легочного сердца появляетcя отрицательный зубец Т в

правых отведениях,нередко развивается блокада правой ножки пучка Гиса(рис 46).

ЭКГ больного с хронич. легочным сердцем

6. Эхокардиография выявляет признаки гипертрофии и дисфункции правых отделов сердца.

7. Бронхоскопия позволяет оценить состояние слизистой оболочки бронхов, а также помогает в дифференциальной ди­агностике ХОБЛ с другими заболеваниями, в первую очередь с центральным раком легких.

8. Исследование газового состава артериальной крови проводят пациентам при нарастании дыхательной или сердеч­ной недостаточности, снижении ОФВ^ 50% от должных ве­личин. Пальцевая и ушная оксиметрия позволяют измерить насыщение крови кислородом при обследовании больных в ус­ловиях поликлиники.

Дифференциальный диагноз

Основным заболеванием, с которым дифференцируют ХОБЛ, является бронхиальная астма (Б А). Главными отли­чительными признаками БА являются наследственная пред­расположенность к астме и атопии, эозинофилия крови и мо­кроты, характерные приступы удушья на фоне обратимой бронхиальной обструкции, суточная вариабельность значений ОФВ1 и ПСВ >15% (табл. 2).

Дифференциальная диагностика крайне затруднена при тяжелой форме эндогенной инфекционно-зависимой астмы,

Таблица 2