Инфекционный бронхит (bronchitis infectiosa)

— вы­сококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся пораже­нием органов дыхания у цыплят и репродуктивных органов у кур.

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА - Впервые инфекционный бронхит описали Шальк и Гаун в 1931 г. в США. Вскоре болезнь распространилась и по другим штатам страны (Гудзон, 1933). В настоящее время она встречается в Англии, США, Японии, Голландии, Италии, Австрии. Данных о степени распространения болезни в этих странах не имеется..

По сообщению Сопикова (1953), им установлено заболевание в СССР в 1946 г. среди цыплят, выведенных из яиц, завезенных из зарубежных стран. В последующие время заболевание не регистрировалось в нашей стране.

ВОЗБУДИТЕЛЬ - РНК-содержащий вирус из рода корона вирусов, семейства Coronaviridae. Под электронным микроскопом частицы вируса имеют форму круглых яиц, размер их 80—100 нм. Известно более 20 серотипов возбудителя.

Возбудитель болезни хорошо культивируется в развивающемся курином эмбрионе; заражение одинаково удается как при инфицировании на хориоаллантоисную оболочку, и в аллантоисную полость. В околоплодной жидкости вирус достигает значительной концентрации уже через 48 часов. Большинство штаммов полевого вируса не убивают эмбрионов. При пассажировании вирулентность его увеличивается уже через 5-10 пaccaжей, около 50% зародышей гибнут в течение 48—96 часов. Вирус не агглютинирует эритроциты кур и млекопитающих, чем отличается от вируса чумы птиц.

Часть инфицированных эмбрионов отстает в росте, становится «карликами». По внешнему виду «карликовые» зародыши шаровидны, окружены уплотненной аллантоисной оболочкой. Нередко околоплодные жидкости становятся молочно-белыми от наличия в них значительного количества солей кальция. Количество жидкости в яйце увеличивается. В ряде случаев при инфицировании эмбрионов рождаются хилые, недоразвитые цыплята.

Угнетающее действие вируса на эмбрионы наблюдается при непрерывном пассажировании вируса. Заражение полевыми штаммами в большинстве случаев не вызывает видимых изменений зародышей. При серийных пассажах (до 10) число павших эмбрионов возрастает, увеличивается и число «карликов». В первом пассаже погибает примерно 10% зародышей, в пятом— 61%, в девятом—83% зародышей.

Угнетающее действие вируса инфекционного бронхита на зародыш начинает проявляться через 40 часов после инфицирования и характеризуется замедленным их движением или даже полным его прекращением.

Вирус инфекционного бронхита при длительном серийном пассажировании постепенно утрачиваает патогенность. Полная потеря патогенных и иммуногенных свойств наступает для разных штаммов через 50—89 пассажей. Вирус в наибольшей концентрации накопляется в хориоаллантоисной оболочке, затем в аллантоисной жидкости и печени. В дальнейшем у мертвых зародышей при хранении в инкубаторах титр вируса снижается.

Уcтoйчивocть. Вирус инфекционного бронхита обладает значительной устойчивостью во внешней среде. Вируссодержащие ткани в 50%-ном глицерине сохраняют активность не менее чем 80 дней при хранении в холодильнике. В птичниках он сохраняется весной 6—11 дней, зимой — 13—21, в помете — 50—90 дней.

При 37°С вирус погибает в течение 9—30 ч, при 56°С — через 30—120 мин, низкие температуры консерви­руют вирус.

Лучшие дезинфицирующие средства: 2%-ный раствор формалина, 3%-ныи раствор едкого натра.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ - заболевание, появившись в стаде, быстро распространяется в нем и в течение 5—8 дней охватывает большинство птиц. Быстрота распространения и число заболевших, в значительной степени зависят от возраста птицы и ее резистентности.

Наиболее восприимчивы цыплята до 30-дневного возраста, более взрослые цыплята проявляют большую устойчивость. Смертность среди цыплят до 10-недельного возраста— 5—40%, отход 2—5-месячных цыплят колеблется в пределах от 0 до 5%, взрослые куры не погибают.

При инфекционном бронхите у птицы повышается восприимчивость к колибактериозу, инфекционному ларинготрахеиту, микоплазмозу, пастереллезу и другим инфекционным заболеваниям.

Эффективно заражение цыплят также контактным методом. Взрослые куры при соприкосновении с больными не всегда заражаются, а зараженные быстро выздоравливают. Длитель­ность вирусоносительства до 105 дней.

Птицы других видов и лабораторные животные не болеют инфекционным бронхитом. Куры, переболевшие инфекционным бронхитом, приобретают иммунитет. В желтках яиц, снесенных переболевшими курами, обнаруживаются иммунотела, нейтрализующие вирус. Цыплята, выведенные из таких яиц, противостоят заражению вирусом в течение четырех недель.

Вирус у больных цыплят содержится в слюне, экссудате и тканях дыхательных путей. Наряду с больной птицей источником заражения может служить инфицированная внешняя среда (кормушки, поилки, подстилка, обслуживающий персонал, воздух помещения и др.). Возможность передачи инфекции через яйцо, однако механизм передачи остается невыясненным.

ПАТОГЕНЕЗ - вирус размножается в клетках эпителия дыхатель­ных путей, вызывая их дистрофию и десквамацию. Затем прони­кает и в другие органы и ткани, особенно в яйцевод, вызывая структурные и функциональные изменения, в результате чего куры несут деформированные яйца. Некоторые штаммы вируса вызывают нефрозонефрит.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ - Инкубационный период при искусственном инфицировании короткий: 2—3 дня, иногда и короче; в условиях естественного инфицирования—3—10 дней.

Заболевание начинается серозным насморком и одышкой. Цыплята начинают дышать открытым ртом, появляются хрипы, кашель, больше скучиваются у источника тепла. Наблюдается слезотечение, иногда припухают подглазничные синусы. Больные плохо поедают корм, наступает слабость, сопровождающаяся сонливостью. Перья взъерошены, крылья опущены, голова и шея втянуты в туловище. Эти явления особенно выражены у молодняка до четырехнедельного возраста.

У цыплят моложе 15 дней инфекционный бронхит может вызывать стойкие изменения в яйцеводе, что во взрослом состоянии приводит к образованию дефектных яиц. Клиническое проявление болезни наблюдается у 70—90% птицы. Заболевание продолжается 3—6 дней.

Инфекционный бронхит в первые дни болезни сопровождается лейкопенией, лейкоцитозом, продолжающимся до 6—8-го дня от начала болезни. Через 10—15 дней кровь приходит в норму.

Куры, переболевшие в молодом возрасте (до трех недель), часто в дальнейшем плохо несут яйца. Продуктивность их на 35—65% ниже, чем у неболевших кур такой же группы. Заболевание инфекционным бронхитом взрослых кур в период яйцекладки клинически малозаметно.

Один из постоянных признаков — это уменьшение яйценоскости на 20—30%, продолжающееся 4—5 недель. Переболевшие куры и после восстановления продуктивности в ряде случаев продолжают нести дефектные яйца. Степень снижения яйценоскости в значительной мере зависит от периода яйцекладки у несушек. В начале яйцекладки, когда продуктивность возрастает, уменьшение числа яиц бывает небольшим и кратковременным. При заболевании птицы в период естественного снижения яйценоскости, что бывает при линьке или с наступлением холодов, яйцекладка снижается резко и на длительный период до 15-30 дней.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ - наиболее частые изменения обнаруживаются в дыхательных органах. Слизистая оболочка носа, подглазничных синусов, трахеи покрыта густой слизью и гиперемирована.

Нередко наблюдается серозное или серозно-фибринозное воспаление бронхов и воздухоносных мешков. В ряде случаев бронхи бывают полностью или частично забиты фибринозными массами. Вокруг крупных бронхов в отдельных случаях наблюдаются покрасневшие и гепатизированные участки. Часто они отечны и катарально воспалены. У цыплят более старшего возраста поражения глаз, носа, синусов встречаются реже, чем у молодых; в трехмесячном возрасте их находят редко.

Поражение воздухоносных мешков и подглазничных синусов при инфекционном бронхите нередко можно диагностировать как хроническую респираторную болезнь. Часто находят увеличение печени, фибринозный перикардит. Остальные органы — без изменений.

У взрослой птицы: инфантилизм яичника и яйцевода, атрофия яйцевых фолликулов, яичника. В яйцеводе обнаруживают кисты, на внутренней поверхности оболочки яичника нередки кровоизлияния.

ДИАГНОЗ - выявление инфекционного бронхита представляет значительные трудности вследствие клинического сходства этой болезни с рядом заболеваний дыхательных органов птиц. Особенно труден диагноз в начале эпизоотии. При постановке диагноза должны быть учтены эпизоотические, клиниче­ские, патологоанатомические и этиологические особенности инфекционного бронхита.

Следует учитывать быстрое распространение заболевания в стаде и поражение главным образом цыплят до 30-дневного возраста. У больных появляется тяжелое дыхание, сопровождающееся хрипами, судорожным кашлем, насморком; отмечается слабость и большая смертность цыплят и отсутствие случаев падежа взрослых кур. Характерные патологоанатомические изменения при инфекционном бронхите: обилие серозно-слизистого экссудата в носовой полости, трахее, бронхах и бронхиолах и часто в воздухоносных мешках.

Решающее значение в постановке диагноза имеют биологические способы исследования, заражение восприимчивых птиц и куриных зародышей. Для заражения с диагностической целью наиболее пригодны цыплята 10—20-дневного возраста, которым вводят суспензию трахеи, легких, гортани больных птиц. Суспензию предварительно обезвреживают от бактериальной флоры стрептомицином и пенициллином по 2000 ЕД каждого антибиотика.

При наличии возбудителя инфекционного бронхита в исследуемом материале зараженные цыплята заболевают через 18—36 часов после заражения, появляются хрипы, насморк. Такой короткий инкубационный период свойствен инфекционному бронхиту. Более достоверные данные биопробы получаются, если наряду со здоровым молодняком инфицируют и цыплят, переболевших инфекционным бронхитом. В этих случаях устойчивость к заражению переболевших и заболевание здоровых будут свидетельствовать о наличии вируса ларинготрахеита в исследуемом материале. Однако этот метод диагностики не всегда применим ввиду трудности своевременного получения иммунного молодняка.

Поэтому биопробу чаще ставят на 10—12-дневных куриных зародышах. Материалом для заражения служит суспензия легкого и трахеи на мясопептонном бульоне в разведении 1:10. Для обезвреживания микрофлоры к суспензии прибавляют пенициллин в дозе 5000 ЕД и 25 мг стрептомицина (на 1 мл суспензии) и выдерживают 60 минут. Заражают зародыши в хориоаллантоисную полость. Вирус начинает накапливаться в зародыше в первые же часы после инфицирования и достигает максимального титра через 48—96 часов.

Установить присутствие вируса в зародыше нелегко. Обычно полевые, непассажированные штаммы возбудителя не вызывают гибели эмбрионов; задержку их роста обусловливают только штаммы с высокой вирулентностью (обычно после 3—5 пассажей). Поэтому размножение возбудителя устанавливается заражением здоровых цыплят 10—20-дневного возраста околоплодной жидкостью в нос или трахею. При наличии вируса здоровые цыплята заболевают, что характеризуется появлением кашля, чихания через 18—36 часов.

Результаты биологической проверки вместе с данными эпизоотологии, клинического обследования и вскрытия позволяют поставить безошибочный диагноз в течение 3—4 дней.

Для лабораторного исследования направляют живых больных цыплят. После их убоя отбирают материал: соскобы со слизистых оболочек гортани, трахеи, а также из измененных участков легких.

Полученный патологический материал растирают и готовят 10%-ю суспензию в МПБ. После соответствующей обработки суспензией заражают 10-15-дневных эмбрионов в аллантоисную полость. Погибшие эмбрионы вскрывают в день гибели, а оставшихся в живых на 10-й день инкубации охлаждают в холодильнике и также вскрывают. Признаками поражения эмбрионов вирусом инфекционного бронхита кур считают их гибель после суточной инкубации, отставание в росте, карликовость, а также шарообраз­ную форму.

Полевые штаммы вируса при первых пассажах на эмбрионах кур могут не вызывать их гибели, а только привести к незначительному отставанию в росте некоторых эмбрионов. Поэтому следует проводить на эмбрионах кур до 6-10 пассажей, используя для заражения аллантоисную жидкость от эмбрионов предыдущего пассажа. При наличии вируса инфекционного бронхита с каждым пассажем увеличивается количество павших и отставших в росте эмбрионов.

Для биопробы отбирают цыплят 10...25-дневнсго возраста. Их заражают интратрахеально суспензией из исследуемого материала. При наличии в исследуемом материале специфического вируса у цыплят через 18-48ч отмечают хрипы при дыхании и чиханье. Затем наступает угнетение (сонливость).

Для постановки РН используют смесь сывороток не менее чем от 5 больных или переболевших кур. Перед постановкой реакции все сыворотки (исследуемые или гипериммунные) инактивируют в течение 30 мин на водяной бане при 58^оС, после чего к ним добавляют пенициллин и стрептомицин по 1000 ЕД/мл. После перемешивания сыворотки разливают по 0,5 мл в пробирки и к ним добавляют 0,5 мл соответствующего разведения вируса. Смесь встряхивают, в течение 1 ч выдерживают в холодильнике и затем инокулируют в аллантоисную полость 9-дневных эмбрионов кур. Реакцию считают положительной, если эмбрионы не погибли и при вскрытии живых эмбрионов на 10-й день инкубации не обна­руживают изменений, характерных для поражения вирусом инфекционного бронхита.

РДП применяют для ретроспективной диагностики инфекционного бронхита, обнаружения вируса с помощью заведомо известных антисывороток, а также для дифференциальной диагностики респираторных инфекций. Реакцию ставят по общепринятой методике в агаровом геле. Специфические линии преципитации проявляются между лунками с антигеном и сыворотками через 24-48 ч. При ретроспективной диагностике в центральную лунку вносят вирусосодержащий антиген, а в периферические — исследуемые сыворотки. При идентификации вируса в среднюю лунку помещают исследуемый антиген, а в периферические — гипериммунные сыворотки.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА - исключают: ларинготрахеит и хроническую респираторную болезнь.

Отличительная особенность инфекционного ларинготрахеита заключается в том, что он поражает молодняк старше 30 дней и кур 5—8-месячного возраста. Патологические изменения сосредоточены в трахее и гортани; изменения в бронхах, легких и воздухоносных мешках обычно отсутствуют. Заражение вируссодержащим материалом здоровых кур удается только при нанесении на слизистые оболочки дыхательных органов; внутримышечное и подкожное инфицирование не дает результатов. При инфек­ционном бронхите внутримышечная и подкожная инокуляция вируса вызывает заболевание здоровых цыплят.

Сыворотка кур, переболевших инфекционным бронхитом, нейтрализует только гомологичный вирус.

Хроническая респираторная болезнь отличается поражением птицы всех возрастных групп; заболевание протекает медленно. Заражение эмбрионов материалом, содержащим возбудителей хронической респираторной болезни, не вызывает задержки роста и развития карликовости зародышей, что свойственно инфекционному бронхиту. Сыворотка кур, переболевших хронической респираторной болезнью, не нейтрализует вируса инфекционного бронхита.

Некоторое сходство с инфекционным бронхитом имеет чума. Она быстро распространяется среди птиц, так же как и бронхит; при обоих заболеваниях наблюдается затрудненное дыхание. Однако чума поражает птиц всех возрастных групп. При вскрытии находят- поражение желудочно-кишечного тракта. Вирусы чумы и инфекционного бронхита различны иммунологически и неодинаково развиваются на куриных зародышах.

Описаны случаи одновременной инфекции чумы и инфекционного бронхита, что подтверждается обнаружением у переболевших антител, нейтрализующих действия двух вирусов — возбудителей названных инфекций.

ИММУНИТЕТ - переболевание инфекционным бронхитом приводит к обра­зованию иммунитета. В крови переболевших накапливаются антитела, ней­трализующие возбудителя этой инфекции. Образование иммунных антител начинается еще в период клинического переболевания, и уже в конце болезни сыворотка крови содержит их в высоком титре. Иммунотела в крови переболевших кур содержатся около года, они находятся также в яичном желтке и передаются вылупившимся цыплятам, защищая их от заражения вирусом инфекционного бронхита в течение 15—20 дней.

Поиски вакцин против инфекционного бронхита начались давно. Вначале готовили инактивированные вакцины из вируса, размноженного на курином зародыше. Инактивация производилась формалином, ультрафиолетовыми лучами. При всех методах инактивации вируса вакцины не создавали иммунитета.

Широкое применение нашли вакцины из живого ослабленного возбудителя. Ослабление достигалось многократными пассажами вируса на куриных зародышах. Необходимо отметить, что вакцинные штаммы обладают остаточной вирулентностью, они контагиозны и при контакте привитых цыплят с непривитыми наступает заражение последних. Вакцинация несушек в период высокой яйцекладки вызывает снижение продуктивности. Послепрививочные осложнения наблюдаются у 15—20-дневных цыплят, не имеющих пассивного иммунитета. Поэтому ремонтный молодняк рекомендуют вакцинировать в 3— 4-месячном возрасте, цыплят— после 20 дней. В эти периоды они лучше переносят прививки и послепрививочные осложнения сводятся к минимуму. Осложнения бывают минимальными при вакцинации 5—15-дневных цыплят обладающих антителами, полученными через яйцо от привитых или переболевших инфекционным бронхитом кур.

Антитела уменьшают реакцию молодняка на вакцину, но не препятствуют образованию активного иммунитета.

Существует индивидуальный метод иммунизации — путем введения препарата в нос, массовые — распыление вакцинной суспензии до состояния аэрозоля, смешивание вакцины с питьевой водой. Методы массовой вакцинации широко используются вследствие значительной экономии труда и простоты их применения.

Иммунизация против инфекционного бронхита нередко сочетается с таковой против чумы птиц. Отдельными лабораториями США выпущен препарат—смесь таких вакцин в определенных сочетаниях. В большинстве случаев ассоциированная прививка приводит к образованию иммунитета против чумы и инфекционного бронхита птиц. Все же нередки случаи конкурирующего действия одного из вирусов; в этих случаях иммунитет создается только в отношении, одной болезни.

Вакцины против инфекционного бронхита нестандартны. Их готовят из штаммов различной вирулентности и различной иммуногенной активности, поэтому произвести удачное количественное сочетание вакцин против чумы и бронхита довольно трудно. В связи с этим ассоциированная вакцинация против указанных болезней не нашла широкого распространения. Практические работники предпочитают раздельную вакцинацию против бронхита и чумы птиц.

Осложнения от применения вакцины против инфекционного бронхита наблюдаются редко. Они характеризуются появлением признаков бронхита у отдельных цыплят; отход при этом не превышает 0,5—2%.

Вакцинация против инфекционного бронхита птиц в стаде, неблагополучном по хронической респираторной болезни, приводит к обострению скрытой инфекции. Заболевание принимает затяжное течение, цыплята плохо развиваются. Отмечается значительный отход молодняка, снижается яйцекладка.

ЛЕЧЕНИЕ - до настоящего времени не предложено средств лечения инфек­ционного бронхита. Применение сульфамидных, нитрофурановых препаратов и антибиотиков оказалось неэффективным. Распыление лекарственных средств до состояния аэрозолей также себя не оправдало. В случаях осложнений секционного бронхита хронической респираторной болезнью рекомендуется применение антибиотиков широкого спектра действия.

МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКИ - где регистрируется инфекционный бронхит, особую осторожность необходимо соблюдать в инкубаториях, куда не должны попадать яйца из неблагополучных по данному заболеванию хозяйств.

Птиц из неблагополучных и угрожаемых по данной инфекции стад вак­цинируют. Прививают всех клинически здоровых птиц. В связи с контагиозностью существующих вакцин прививают птиц всех групп данного хозяйства, в том числе и кур-несушек. В хозяйствах с непрерывным выращиванием молодняка целесообразно допрививать вновь поступающих в стадо птиц. Дальнейшая вакцинация прекращается, как только исчезает угроза инфицирования.

Профилактическую прививку ремонтному молодняку лучше проводить в возрасте 3—4 месяца, цыплятам не раньше 20-дневного возраста, если они не имеют пассивного иммунитета. Выбор метода вакцинации зависит от конкретных условий каждого хозяйства. В крупных стадах предпочтительны массовые методы иммунизации: аэрогенный и с питьевой водой.

При данной инфекции отмечается вирусоносительство, поэтому с началом линьки и уменьшением яйцекладки переболевшую птицу целесообразно заменить здоровым молодняком.

При возникновении заболевания среди молодых цыплят желательно увеличить температуру помещения на 1—2°, устранить скученность. Особое внимание необходимо уделить вентиляции и сухости воздуха в помещениях.

Кормление птицы должно быть полноценным, разнообразным; предпо­чтительны влажные мешанки.

В неблагополучных цыплятниках тщательно и систематически дезинфицируют инвентарь и предметы ухода.

После перевода молодняка в другое помещение стены, пол, потолок цы­плятника дезинфицируют обильным распылением дезинфицирующих растворов.