СПИСОК ЭКЗАМЕНАЦИОННЫХ МАКРОПРЕПАРАТОВ ДЛЯ СТУДЕНТОВ

2 курса СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА

1. Жировая дистрофия печени(Гусиная)

-Дано: пластина печени (печень ув в размерах). Капсула тонкая,гладкая,прозраная.Дряблой консистенции. На разрезе имеет однородный вид,серо-желтого цвета

-Диагноз: жировая дистрофия печени(«гусиная печень»,липидоз/стеатоз печени)

-Этиология:токс возд, СД, инф заб, гипоксия, безбелковая диета, горм. Р-ва

-Патогенез:инфильтрация(изб приток продуктов нар обмена и проникнов в кл). Декомпозиция. Трансформация. Инфильрация- изб-е накопление в цит-ме геп-в нейтр-х жиров

-Теч:хр -Осл:снижение ф-ции органа,цирроз печени -Исход: обратим,если устранен этиол ф-р

2. Артериолосклеротический нефросклероз

Дано: Почка на разрезе (8на5.5см)уменьшена. Плотной консистенции,капсула тонкая,гладкая,прозрачная,легко снимается. Цвет серо-коричневая. Пов-ть мелкозернистая за счет чередований втяжений и бугорков (d=1-2мм)Гр-ца между корк имозг в. нечеткая

Диагноз: артериолосклеротический нефросклероз почки (перв сморщ почка) как вариант стромально-сосудистого диспротеиноза

Этиология: атеросклероз,ГБ, симптоматические арт гипертензии,гиперлипидемия,ожирение.

Патогенез: накопление хол.эфиров,фибр. бляшки

ГБ-длит спазм артериол-плазмарагия-мукоидное набухание-фибриноидное набухание-гиалиноз приносящих артериол-хронич гипоксия. В этих условия актив фибробласты-склероз клубочка(клубочек уменьш в размерах-втяжения). Другие клубочки-гипертрофируются(бугорки).Серого цвета из-за умень кол-ва крови

Течение:хр Осл:связаны с гипертензией, снижением ф-ий почек. Почечная неодостаточность

Исход:необратимый

3. Амилоидоз почки

-Дано: почка на разрезе.р-р увелич. Капсула тонкая,гладкая,прозрачная,снимается легко. Консистенция плотная,границы к и м вещества стертые. Серо-желтого цвета, сального вида. Поч лоханки имеют щелевидный просвет-Диагноз: амилоидоз почки

-Этиология: втор амилоидоз-опухоли системы крови, парапротеинимич некрозы, СКВ, ревм артирит, хр инф заб (туберкулез, хр остеомиелит, эхинококкоз), хр неспец заб легких

-Патогенез:АГ стимуляция-накопление амилоида в БМ клубочков, капсуле Шумлянского, по ходу БМ канальцев, в пирамидах, диффузно в строме.

Амилоидоз почек – периретикулярный тип распространения – вдоль базальных мембран капилляров клубочков и мезангии, базальных мембран канальцев, строме, субэндотелиально в мелких сосудах.

-Осл: инф(пневмония, рожа, паротит) на фоне иммуносупрессии. Нефрогенная арт гипертензия, ОПН

Осложнением каких заболеваний может выступать амилоидоз:

ü  Вторичный амилоидоз (АА-амилоидоз):1) хронические активно текущие гнойно-некротические процессы: бронхоэктатическая болезнь, хронический остеомиелит, хронические абсцессы, фиброзно-кавернозный туберкулез, хр. дизентерия и т.д.;2) ревматические заболевания: ревматоидный артрит.

ü  Первичный амилоидоз (AL-амилоидоз): парапротеинемические лейкозы (миеломная болезнь и т.д.), лимфомы (В-клеточные и т.д.).

-Течение:хр -Исход: амилоид сморщенная почка,необратим

4. Атеросклероз аорты в стадии осложненных изменений

Дано-аорта со стороны внутренней оболочки.

Цвет серовато-желтый. Внутр.пов-ть сосуда деформирована, на пов-ти видны массивные Отложения, Плотн. Бур.цв

Дз Атеросклероз аорты

Э: воспаление сосудв, гиперлипидемия,,СХ,ожирение , арт гипертензия.

П: избыточное накопление холестерина и его эфиров\\стадия жир.пятна\\фиброзные бляшки\\осл-е поражения(атерокальциноз)

Теч:ХР\\Осл: тромбоз, стеноз, разрыв стенки, формирование аневризмы\\исход--неблаг

5. Бурая индурация легких

Дано: пластина(срез) легкого. Бурый цвет , консистенция плотная р-ры не увеличины

Легкие увеличены в размерах, плотной консистенции, красно-бурого цвета, на разрезе с множеством буроватых включений и белесоватыми прослойками.

Диагноз: гемосидероз легких как вариант местного нарушения обмена гемоглобина

Этиология: легочная гипертензия при пороках сердца, хр серд недост, перв легочный гемосидероз.ВНЕСОСУДИстое разрушение эр-в,кардиослкероз, Хр.вен застой легких

Патогенез: повыш давления в малом круге-повыш проницаемости сосудов-диапедезные кровоизлияния-гемолиз-распад гемоглобина-гсидероциты-хр гипоксия-активация фибробластов-синтез соед тк-формиров альвеолярно-капил блока

Повышение сод-е ферритина в тканях,накопление гемосидерина.

Теч:хр

Осл: определяется течением основного заболевания.

дых недост, серд недост. Формиров хр легочного сердца. Тромбоз-инфаркт легкого

Исход:зав от возможности удаления этиол фактора. Развитие фиброза

6. Камни почечной лоханки и гидронефроз

Дано: почка в разрезе,р-ры несколько увеличине, консистенция дряблая, цвет серовато-коричневый. СО чашечек и лоханки серая мутная, просвет расширен, заполнен конкрементами.

Д-з: нефролитиаз,поч-кам болезнь

Э: нарушения обмена нуклеопротеидов,, пуринового обмена, избыт. Обр-е мочевой к-ты.

П: выпадение солей в ткани, обр-ся ураты, фосфаты, аксалаты,щалеваты.

Теч: ХР\\ Осл: некроз тк. Почечной лоханки, присоединение воспаления, закупорка мочеточника,гидронефроз\\ Исход: необратим.

7. Ишемический инфаркт головного мозга СЕРОЕ РАЗМЯГЧЕНИЕ

Дано:срез ГМ. Р-ры неск.увел, конс-я тестовидная, цвет бело-желтый, в области о определяется очаг с нечеткими границами мяг. Консистенции сер.цвета

ММО-тонкая.мягкая.прозрачная. Извилины сглажены,борозды сужены. Сер и бел вещ-во разграничены, конфигурация подкорк ядер сохранена, бок жел-щелевидные,эпендима тонк,гл,прозр. На бок области слева очаг размягчения овальной формы 4-5см серого цвета,границы нечеткие,архитиктоника нарушена.

Диагноз-ишемический инфаркт Этиология: нарушения кровообращения-ГБ, атеросклероз и тромбозы,арт гипертензии, цереброваскулярные заболевания Патогенез:действие этиол ф-ра приводит к нарушению кровотока опр сосуда-ишемия, гипоксия, колликвац некроз\\Течение:острое Осл:связаны с локализацией повреждений. Бок жел,подкорк ядра,ромбовидн ямка-смерть. Присоединение вторичного воспаления, параличи, смерть. Нарушения ф-ий мозга. Исход-небл.