Частная патологическая анатомия

вследствие разрыва аневризмы сосудов, наркомания, послеродовый период и др.

Ишемический инфаркт наиболее тесно связан с атеросклерозом, чаще поражается область бифуркации общей сонной артерии и синус внутренней сонной артерии. Определяется через 6-12 часов. Это колликвационный некроз неправидьной формы. Исход - киста, редко глиальный рубчик.

Геморрагический инфаркт. Чаще развивается в связи с эмболиями артерий головного мозга. Первично развивается ишемия ткани мозга, вторично - кровоизлияние в ишемизированную ткань. Чаще встречается в коре мозга, реже - подкорковых узлах.

Морфогенез. Выделяют три стадии:1. развитие некроза, 2. разжижение или резорбция (начало организации), 3.формирование глиомезодермального рубца с полостью или без неё .

Внутричерепные кровоизлияния

1.Внутримозговые (гипертензионные, вследствие разрыва микроаневризм, реже при опухолях мозга , васкулитах ) 2.Субарахноидальные ( разрыв мешотчатой аневризмы -65% , 5% разрыв сосудистых мальформаций ,5%-заболевания крови и 25%-причина не определена) 3.Смешанные Внутримозговые кровоизлияния чаще локализуются в зонах базальных ядер и

внутренней капсулы, моста мозга и мозжечка. Различают два их типа: кровоизлияния типа гематомы и типа геморрагического пропитывания. Увеличивающаяся гематома приводит к внезапному повышению внутричерепного давления, быстрой деформации мозга. Мешотчатые аневризмы встречаются в артериях основания мозга у 1-2% здоровых людей. У 10-15% больных встречаются множественные аневризмы, чаще у женщин. В основе развития лежит дефект мышечной стенки артерии, предпосылкой - служит дегенерация внутренней эластической мембраны. Диаметр большинства -5-10 мм. До 10% больных погибают при первом кровоизлиянии у 35% лиц в течение года развивается повторное кровоизлияние. Осложнения внутримозговых кровоизлияний: отек мозга, прорыв крови в желудочки мозга с развитием гемоцефалии и острой обструктивной гидроцефалии, прорыв крови в субарохноидальное пространство, ДВС - синдром с нарушениями микроциркуляции в мозге и в других органах, смерть мозга.

Ишемическая энцефалопатия. Развивается при хронической ишемии (стенозирующий атеросклероз), чаще на границе бассейнов передней и среднемозговой артерий. Характерны: коагуляция цитоплазмы, пикноз ядер, глиоз, при длительном процессе – атрофия коры.

31

лярная и сливная лобулярная (субсегментарная) пневмонии; первые две соответствуют мелкоочаговой, а сливная лобулярная-крупноочаговой пневмонии.

Острые бактериальные пневмонии. Эти часто встречающиеся заболевания могут быть вызваны многочисленными бактериями, попавшими в организм человека преимущественно воздушно-капельным путем. Реже они являются аутофлорой самого человека, обитающей в его верхних дыхательных путях. Для того чтобы бактерии попали в дистальные участки бронхиального дерева, они должны преодолеть его мощные защитные механизмы. В связи с этим бактериальные пневмонии возникают, как правило, на фоне различных нарушений этих механизмов, чаще всего в результате вирусного поражения слизистой оболочки дыхательных путей.

Наиболее характерной чертой бактериальной пневмонии любой этиологии является размножение возбудителя в полостях альвеол и дыхательных путей. Возможно размножение бактерий в интерстициальной ткани и изредка в клетках, однако неполноценных, например, в результате наследственных заболеваний (при синдроме Чедиака–Хигаси и др.) или при повреждении токсинами бактерий и вирусами.

Воспалительный процесс при любой бактериальной пневмонии протекает принципиально одинаково. Он начинается в респираторных бронхиолах и альвеолярных ходах, а затем и в альвеолах. Вначале возникает полнокровие стенок тех структурных образований легкого, в полостях которых размножаются бактерии. Вскоре сюда поступает серозный экссудат. К нему примешивается все возрастающее количество нейтрофильных лейкоцитов, а при выпотевании в полости альвеол плазмы крови, богатой грубодисперсными белками, здесь образуется и фибрин.

Если пневмония заканчивается выздоровлением, то первым признаком этого является исчезновение возбудителей, обусловленное их фагоцитозом нейтрофильными лейкоцитами и макрофагами. В дальнейшем происходит рассасывание экссудата – сначала серозной жидкости, а затем и клеток. Фибрин, в основном, рассасывается макрофагами, но эту роль могут сыграть и протеолитические ферменты. В дальнейшем эти компоненты удаляются из легких так же, как и остальные составные экссудата.

Большое влияние на морфологические проявления болезни оказывает образование бактериями токсинов. Встречающиеся иногда некрозы имеют сосудистое происхождение.

Противоположным типом являются пневмонии, вызванные стафилококками, стрептококками, псевдомонадами и некоторыми другими. В этом случае изза резкого токсического действия происходит некроз клеток экссудата и даже самой легочной ткани. Кроме того, отмечается резкое усиление проницаемости кровеносных сосудов. Макроскопически очаги бактериальной пневмонии легко обнаруживаются, их вид зависит от характера экссудата.

Острые бактериальные пневмонии могут протекать с генерализацией. До внедрения в практику лечения антибиотиками помимо воспаления серозных полостей нередко описывалось возникновение гнойных менингитов, артритов, эндокардитов и других поражений. В последние годы, как правило, это не отме-

33

чается. Исключением является лишь развитие, в основном у детей, сепсиса или гнойного менингита. В ряде случаев, особенно при развитии деструктивных процессов в легких, воспалительный процесс может принять хроническое течение.

Пневмококковая пневмония

Возбудителями крупозной пневмонии в большинстве случаев являются пневмококки I–III типов. Очаговая пневмококковая пневмония вызывается преимущественно пневмококками IV типа. Обычно она носит вторичный характер, осложняя течение различных инфекционных заболеваний, в первую очередь ОРВИ, хронических бронхолегочных заболеваний, болезней крови и обмена.

Начальные изменения в этом случае заключаются в резком нарушении проницаемости кровеносных сосудов в тех местах, где происходит размножение пневмококков (стадия прилива). В результате возникает небольшой очаг серозного воспаления, располагающийся в задних или заднебоковых отделах легких, в дальнейшем он может распространиться на передние отделы. Поражение новых участков легких осуществляется путем контактного распространения процесса и бронхогенным путем. Серозная жидкость с размножающимися в ней пневмококками быстро проникает через отверстия в межальвеолярных перегородках в соседние альвеолы, захватывая значительную часть легкого. Следует отметить, что такое распространение процесса невозможно у детей раннего возраста из-за наличия широких межсегментарных прослоек.

Ткань легких с участками уплотнения, на разрезе пестрая за счет чередования очагов воспаления серого и красного цвета, участков ателектаза темнокрасного цвета и светло-розовых очагов эмфиземы (стадии красного и серого опеченения). Пневмонические очаги слегка возвышаются над окружающей их тканью, имеют гладкую или мелкозернистую поверхность разреза. Вначале очаги мелкие, четко очерченные, затем они могут сливаться, порой захватывая большие участки сегмента или доли легкого. Макроскопически отмечается очень характерный вид пораженных легких. Измененная доля легкого, а иногда и несколько долей почти на всем протяжении резко увеличены в размерах и равномерно уплотнены. Вокруг участка уплотнения довольно часто определяется зона отека тестоватой консистенции.

Пневмококки распространяются преимущественно лимфогенно в плевру. Здесь возникает фибринозно-гнойный или гнойный плеврит. Возможна диссеминация пневмококков и за пределы органов грудной клетки. Изменения органов дыхания при очаговой пневмококковой пневмонии принципиально сходны с вышеописанными, хотя и выражены значительно слабее. Такие пневмонии чаще всего развиваются в задненижних отделах легких и лишь затем распространяются кпереди.

В период выздоровления пневмококки исчезают, серозная жидкость рассасывается, экссудат из-за распада лейкоцитов в сочетании с накоплением макрофагов становится лейкоцитарно-макрофагальным, а затем макрофагальным. Одновременно, в основном с помощью макрофагов, рассасывается фибрин. В дальнейшем удаляются и макрофаги (стадия разрешения). Организация фибри-

34

нозного экссудата в альвеолах приводит к карнификации.

Бронхопневмонии

Стрептококковая пневмония. Заболевание вызывают патогенные стрептококки. Оно редко бывает первичным, в большинстве случаев возникает после ОРВИ, кори, коклюша. Клинические симптомы малохарактерны. Летальные исходы в настоящее время относительно редки. Поражаются главным образом нижние доли легких. Легкие увеличены в объеме, уплотнены; в плевральных полостях – серозно-геморрагический выпот. На разрезе в легких видны очаги серовато-красного и серого цвета на фоне расстройств кровообращения. С поверхности разреза стекает кровянистая, иногда мутная жидкость. Микроскопические изменения заключаются в накоплении в респираторных отделах полиморфноядерных лейкоцитов, фибрина, отечной жидкости вместе с большим количеством грамположительных кокков. Характерен отек междольковых фиброзных прослоек с расширением лимфатических сосудов и развитием гнойного лимфангита, который обнаруживается и в плевре. Стенки бронхов и бронхиол инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами и мононуклеарными клетками.

При тяжелой форме стрептококковой пневмонии очаги воспаления имеют сходное строение с очагами при абсцедирующей стафилококковой пневмонии. В центре очага выявляется участок некроза ткани с большим количеством стрептококков, окруженный лейкоцитарным валом; по периферии – зона безмикробного перифокального серозно-фибринозного воспаления. Иногда в очаге имеется несколько некротизированных участков. В дальнейшем участки некроза могут подвергаться расплавлению с образованием абсцессов. Наблюдаются тромбоз вен и артерий легких, различные формы бронхита (катаральный, гнойный, гнойно-некротический), иногда бронхоэктазы, обычно развивается серозный или серозно-гнойный плеврит.

Осложнения: абсцесс легкого, пневмофиброз, эмпиема плевры, гнойный лимфаденит, флегмона средостения, тромбофлебит, гнойный отит.

Стафилококковая пневмония. Возбудителями являются различные штаммы стафилококка, чаще золотистый стафилококк, реже эпидермальный. В большинстве случаев развивается на фоне других инфекционных заболеваний, в первую очередь ОРВИ. Морфологические изменения в легких при стафилококковой пневмонии отличаются большим разнообразием. Следует отметить, что разделение пневмонии на отдельные морфологические формы в известной степени условно, так как морфологические проявления по ходу развития воспаления могут меняться, отражая динамику инфекционного процесса.

В острой стадии болезни в области скоплений стафилококков обнаруживается серозный или серозно-геморрагический экссудат, к которому примешиваются вначале единичные, а затем все возрастающие в числе лейкоциты. В дальнейшем очаги воспаления нередко приобретают типичную зональность строения. В центральных участках пневмонических очагов содержится много стафилококков. В области их скоплений наблюдаются в разной степени выраженные альтеративные изменения. Полиморфно-ядерных лейкоцитов вначале мало, по

35

мере развития воспаления число их увеличивается. Участок некроза окружен валом разной ширины из полиморфно-ядерных лейкоцитов, дальше располагается зона, где альвеолы заполнены фибринозным, серозным или серозногеморрагическим экссудатом, не содержащим бактерий. Характерно гнойное расплавление легочной ткани с образованием абсцессов.

Чаще всего некрозу подвергаются лишь отдельные клетки экссудата вблизи скоплений микробов. В других случаях некротические изменения захватывают не только эти клетки, но и альвеолярные перегородки и стенки бронхов. В окружности участка некроза образуется разной ширины вал из пенистых лейкоцитов, которые фагоцитируют стафилококки. В самых периферических участках пневмонического очага нередко располагаются альвеолы, выполненные преимущественно фибринозным и серозным экссудатом. Благодаря этим периферическим зонам процесс ограничивается, из-за чего его распространение по легкому происходит в основном бронхогенно.

При прогрессировании абсцедирующей пневмонии процесс захватывает обширные участки легочной ткани (стафилококковая деструктивная пневмония). Этим изменениям нередко сопутствует фибринозно-гнойный или гнойнонекротический бронхит. Макроскопически при абсцедирующей пневмонии отмечаются множественные разной величины (ацинозные, лобулярные, сливные лобулярные) очаги серого или красного цвета с участками расплавления в центре, позднее выявляются полости, заполненные гноем. При острейшей форме преобладают кровоизлияния на фоне отека легких.

Макроскопически видны мелкие, часто множественные, иногда сливающиеся очаги уплотнения. Они красного или темно-красного цвета с сероватожелтыми участками в центре. При наиболее тяжелом течении болезни могут обнаруживаться довольно крупные очаги некроза, располагающиеся подплеврально, обычно в задних отделах легких. Часто абсцедирующая пневмония сопровождается гнойным или фибринозно-гнойным плевритом, а при возникновении бронхоплеврального свища осложняется пиопневмотораксом. Для стафилококковой деструктивной пневмонии у детей раннего возраста особенно характерны обнаруживаемые при рентгенологическом обследовании легких воздушные полости (буллы, пневматоцеле), которые могут быстро увеличиваться в количестве и размерах. Наиболее вероятным представляется их возникновение в результате проникновения воздуха в межуточную ткань через дефект в стенке бронха в очаге деструкции, чему способствует клапанный механизм; роль клапана может выполнять, например, слизистая пробка. При разрыве буллы развивается пневмоторакс. Иногда некротические и перифокальные токсические изменения выражены слабее и могут даже отсутствовать. Нередко наблюдается развитие эмпиемы плевры. Чаще всего она возникает в результате прорыва абсцесса легкого в плевральную полость.

Внелегочные осложнения: эмфизема средостения, гнойный лимфаденит, гнойный перикардит, гнойный отит, гнойный менингит, остеомиелит, сепсис.

36

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

(для студентов педиатрического факультета)

Доц. А.А. Галактионов

Пневмонии – воспалительные процессы в легких, возникающие самостоятельно или как осложнение других болезней. По характеру течения у детей выделяют острую и затяжную пневмонии. Несмотря на успехи медицинской науки и здравоохранения в борьбе с острыми пневмониями, они в настоящее время занимают одно из важных мест в структуре заболеваемости и смертности детей.

Все пневмонии подразделяются на 3 группы Первая группа включает пневмонии, развивающиеся в качестве первичного

самостоятельного заболевания - крупозная пневмонию.

Наиболее многочисленную группу составляют пневмонии как проявление или как осложнение ОРВИ и других инфекционных болезней, поражающих преимущественно дыхательные пути (микоплазмоз, коклюш, корь). Ко второй группе относятся пневмонии, осложняющие течение различных нереспираторных заболеваний как инфекционной, так и неинфекционной природы. Пневмонии указанных двух групп являются вторичными.

Третья группа – особые формы пневмоний, частности аспирационные пневмонии.

К заболеванию бактериальными и вирусно-бактериальными пневмониями предрасполагают врожденные пороки развития бронхов и легких, наследственные и приобретенные дефекты элиминации возбудителей (нарушения мукоцилиарного клиренса, фагоцитарной функции альвеолярных макрофагов и лейкоцитов, общего и местного иммунитета, сурфактантной системы легких), несовершенство регуляторных систем и обусловленные им гемодинамические и нейротрофические расстройства в легких и бронхах, воспалительные заболевания придаточных пазух носа и другие факторы. Защитные механизмы бронхиального дерева часто оказываются недостаточными вследствие предварительного повреждения слизистой оболочки и особенно покрывающего ее эпителия вирусами и микоплазмами.

Возможны три пути проникновения в легкие микроорганизмов: бронхогенный, гематогенный, и лимфогенный. Наиболее частым является бронхогенный путь, который оказывается основным и для распространения воспалительного процесса в легких, нередко сочетаясь с контактным распространением, чему способствует наличие пор в межальвеолярных перегородках. Воспаление, как правило, начинается в дисталь-ных отделах дыхательных путей—в мелких бронхах, бронхиолах, альвеолярных ходах, затем в процесс вовлекаются альвеолы. Поражаются также крупные бронхи—субсегмептарные и сегментарные. Участие бронхов характерно для большинства пневмоний, обусловивших другое название очаговой пневмонии «бронхопневмония».

Несмотря на определенные различия в зависимости от причины, вызвавшей пневмонию, морфологические изменения при пневмониях разной этиологии

37

имеют ряд общих признаков.

По преимущественной локализации воспалительного процесса различают альвеолярные и интерстициальные пневмонии, а в зависимости от распространения его в респираторных отделах—очаговые, сегментарные (моно-и полисегментарные) и лобарные пневмонии. К очаговым относятся ацинозная, лобулярная и сливная лобулярная (субсегментарная) пневмонии; первые две соответствуют мелкоочаговой, а сливная лобулярная—крупноочаговой пневмонии.

Острые бактериальные пневмонии. Эти часто встречающиеся заболевания могут быть вызваны многочисленными бактериями, попавшими в организм человека преимущественно воздушно-капельным путем. Реже они являются аутофлорой самого человека, обитающей в его верхних дыхательных путях. Для того, чтобы бактерии попали в дистальные участки бронхиального дерева, они должны преодолеть его мощные защитные механизмы. В связи с этим бактериальные пневмонии возникают, как правило, на фоне различных нарушений этих механизмов, чаще всего в результате вирусного поражения слизистой оболочки дыхательных путей.

Наиболее характерной чертой бактериальной пневмонии любой этиологии является размножение возбудителя в полостях альвеол и дыхательных путей. Возможно размножение бактерий в интерстициальной ткани и изредка в клетках, однако неполноценных, например в результате наследственных ферментопатий (при синдроме Чедиака—Хигаси и др.) или при повреждении токсинами бактерий и вирусами.

Воспалительный процесс при любой бактериальной пневмонии протекает принципиально одинаково. Он начинается в респираторных бронхиолах и альвеолярных ходах, а затем и в альвеолах. Вначале возникает полнокровие стенок тех структурных образований легкого, в полостях которых размножаются бактерии. Вскоре сюда поступает серозный экссудат. К нему примешивается все возрастающее количество нейтрофильных лейкоцитов, а при выпотевании в полости альвеол плазмы крови, богатой грубодисперсными белками, здесь образуется и фибрин.

Если пневмония заканчивается выздоровлением, то первым признаком этого является исчезновение возбудителей, обусловленное их фагоцитозом нейтрофильными лейкоцитами и макрофагами. В дальнейшем происходит рассасывание экссудата — сначала серозной жидкости, а затем и клеток. Фибрин, в основном, рассасывается макрофаги, но эту роль могут сыграть и протеолитические ферменты. В дальнейшем эти компоненты удаляются из легких так же, как и остальные составные экссудата.

Большое влияние на морфологические проявления болезни оказывает образование бактериями токсинов. Если возбудители (пневмококки, клебсиеллы и другие) не обладают сильно действующими экзотоксинами, омертвение ткани в местах расположения микробов отсутствует. Встречающиеся иногда некрозы имеют сосудистое происхождение.

Противоположным типом являются пневмонии, вызванные стафилококками, стрептококками псевдомонас и некоторыми другими. В этом случае из-за резкого токсического действия происходит некроз клеток экссудата и даже са-

38

мой легочной ткани. Кроме того, отмечается резкое усиление проницаемости кровеносных сосудов.

Макроскопически очаги бактериальной пневмонии легко обнаруживаются, их вид зависит от характера экссудата.

Острые бактериальные пневмонии могут протекать с генерализацией. В доантибактериальный период, помимо воспаления больших серозных полостей, нередко описывалось возникновение гнойных менингитов, артритов, эндокардитов и других поражений. В последние годы это, как правило, не отмечается, исключением является лишь развитие в основном у детей сепсиса или гнойного менингита. В раде случаев, особенно при развитии деструктивных процессов в легких, воспалительный процесс может принять хроническое течение (см. стр.

198).

Пневмококковая пневмония. Возбудителями крупозной пневмонии в большинстве случаев являются пневмококки I—III типов. Она продолжает оставаться одной из наиболее частых. Очаговая пневмококковая пневмония вызывается преимущественно пневмококками IV типа. Обычно носит вторичный характер, осложняя течение различных инфекционных заболеваний, в первую очередь ОРВИ, хронических бронхолегочных заболеваний, болезней крови и обмена.

Начальные изменения в этом случае заключаются в резком нарушении проницаемости кровеносных сосудов в тех местах, где происходит размножение пневмококков. В результате возникает небольшой очаг серозного воспаления, располагающийся в задних или заднебоковых отделах легких в дальнейшем он может распространиться на передние отделы. Поражение новых участков легких осуществляется путем контактного распространения процесса и бронхогенным путем. Серозная жидкость с размножающимися в ней пневмококками быстро проникает через отверстия в межальвеолярных перегородках в соседние альвеолы, захватывая значительную часть легкого. Следует отметить, что такое распространение процесс невозможно у детей раннего возраста из-за наличия широких межсегментарных прослоек.

Ткань легких с участками уплотнения, на разрезе пестрая за счет чередования очагов воспаления серого и красного цвета, участков ателектаза темнокрасного цвета и светло-розовых очагов эмфиземы. Пневмонические очаги слегка возвышаются над окружающей их тканью, имеют гладкую или мелкозернистую поверхность разреза. Вначале очаги мелкие, четко очерченные, затем они могут сливаться, порой захватывая большие участки сегмента или доли легкого.

При микроскопическом исследовании обнаруживается тесная связь воспалительных очагов с бронхиолами, в просвете которых находится лейкоцитарный экссудат. Полиморфно-ядерные лейкоциты с примесью фибрина и макрофагов выполняют на значительном протяжении альвеолы, расположенные в окружности бронхиолы; межальвеолярные перегородки полнокровны. Экссудат постепенно заполняет весь просвет альвеол, причем тот, который они имеют при вдохе. Межальвеолярные перегородки становятся малокровными и истонченными. Пневмококки постепенно фагоцитируются фагоцитами.

39

Периферию очага образует зона микробного отека большей или меньшей ширины. Чем шире эта зона, тем очаги крупнее и чаще происходит их слияние. Наблюдается лимфангит и лимфаденит, при вовлечении в процесс плевры— плеврит.

Иногда, причем в разные сроки после развития крупозной пневмонии, в экссудате бывает много эритроцитов. Геморрагический характер процесса в этом случае объясняется повышенной проницаемостью сосудов, обусловленной другими заболеваниями, например гриппом, респираторным микоплазмозом, или состояниями, прежде всего авитаминозом С.

Макроскопически отмечается очень характерный вид пораженных легких. Измененная доля легкого, а иногда и несколько долей почти на всем протяжении резко увеличены в размерах и равномерно уплотнены. В зависимости от характера экссудата поверхность разреза имеет разный цвет, чаще серый. Вокруг участка уплотнения довольно часто определяется зона отека тестоватой консистенции и только в самых передних отделах воздухосодержащая ткань.

Пневмококки нередко распространяются, преимущественно лимфогенно, в плевру. Здесь возникает фибринозно-гнойный или гнойный плеврит. Возможна диссеминация пневмококков и за пределы органов грудной клетки.

Изменения органов дыхания при очаговой пневмококковой пневмонии принципиально сходны с вышеописанными, хотя и выражены значительно слабее. Такие пневмонии чаще всего развиваются в задненижних отделах легких и лишь затем распространяются кпереди.

В период выздоровления пневмококки исчезают, серозная жидкость рассасывается, экссудат из-за распада лейкоцитов в сочетании с накоплением макрофагов становится лейкоцитарно-макрофагальным, а затем макрофагальным. Одновременно, в основном с помощью макрофагов, рассасывается фибрин. В дальнейшем удаляются и макрофаги.

Организация фибринозного экссудата в альвеолах приводит к карнификации.

Бронхопневмонии

Стрептококковая пневмония. Ее вызывают патогенные стрептококки, чаще р-гемолитический стрептотококк группы А. Редко бывает первичной, в частности при скарлатине, в большинстве случаев возникает после кори, коклюша, ОРВИ. Клинические симптомы малохарактерны. Летальные исходы в настоящее время относительно редки.

Поражаются главным образом нижние доли легких. Легкие увеличены в объеме, уплотнены; в плевральных полостях— серозно-геморрагический выпот. На разрезе легких видны очаги серовато-красного и серого цвета на фоне полнокровной ткани, кровоизлияния. Очаги, соответствующие более поздним стадиям, находятся в состоянии размягчения. С поверхности разреза стекает кровянистая, иногда мутная жидкость. Микроскопические изменения заключаются в накоплении в респираторных отделах полиморфно-ядерных лейкоцитов, фибрина, отечной жидкости вместе с большим количеством грамположительных кокков. Характерен отек междольковых фиброзных прослоек с расширени-

40