44. Больным сахарным диабетом назначают ингибиторы α-гликозидаз (акарбоза, миглитион). Объясните, как повлияет лечение этими препаратами на уровень глюкозы в крови пациентов?

Ингибиторы альфа-гликозидазы (акарбоза, миглитол) угнетают ферменты, ращепляющие сложные углеводы (крахмал), тем самым уменьшают всасывание глюкозы в кишечнике. Сахара, первоначально расщепляются в кишечнике до простых сахаров при помощи ферментов. Акарбоза выполняет роль «пищевой ловушки», конкурентно и обратимо связываясь с ферментом тонкой кишки (альфа-глюкозидаза), участвующим в переваривании углеводов. А поскольку фермент оказывается занятым акарбозой, то поступающие с пищей поли- и олигосахариды не расщепляются и не всасываются. Миглитол конкурентно ингибирует альфа-глюкозидазы (сахараза, гликоамилаза, мальтаза, декстраза, панкреатическая амилаза), локализованные на щеточной кайме эпителия тонкой кишки и участвующие в конечной стадии переваривания углеводов. Замедляет расщепление ди-, олиго- и полисахаридов до глюкозы и угнетает ее абсорбцию.Следовательно,ингибиторы альфа-гликозидазы препятствуют возникновению гипергликемии.

45. Пациент 39 лет поступил с жалобами на сильную жажду, быструю утомляемость. Потеря веса за последние 5 недель – 4 кг, несмотря на хороший аппетит и нормальную физическую нагрузку. Анализ крови показал, что концентрация глюкозы спустя 2 ч после приема пищи равна 242 мг/дл. Какое заболевание можно предположить у пациента? Что является причиной жажды? Как объяснить быструю утомляемость пациента?

Сахарный диабет. Жажда.Увеличивается содержание сахара в крови и почки не могут его фильтровать. На них усиливается нагрузка, и почки пытаются из крови получить дополнительную жидкость, необходимую для растворения накопившегося сахара.Это приводит к постоянному наполнению мочевого пузыря и наступает обезвоживание организма и чувствуется потребность выпивать больше жидкости, чтобы восстановить нарушенный водный баланс.

Слабости и утомляемость.Сахар,содержащийся в еде, поступает в кровь, где инсулин должен помочь его усвоению клетками организма, которые используют сахар для выработки жизненной энергии. При отсутствии инсулина или нарушении реакции клеток на инсулин, сахар остается в крови и не поступает в клетки. Клетки испытывают недостаток в энергии и чувствуется постоянная усталость и недомогание.

46. Биохимические исследования крови и мочи больного сахарным диабетом I типа показали: глюкоза крови – 14 ммоль/л (250 мг/дл), глюкоза мочи – 40 г/л, ацетоацетат крови – 10 мг/дл, ацетоацетат мочи – 20 г/л. Как изменятся эти показатели при однократном введении больному средней суточной дозы инсулина? В результате активации каких процессов произойдут эти изменения?

Норма Данные

Крови- 3,33 - 5,55ммоль/л 14 ммоль/л

Мочи-0,3 - 0,5 г/л 40 г/л

ацетоацетат крови-1,3 мг/дл 10 мг/дл

ацетоацетат мочи- почти нет 20г/л

При введении суточной дозы инсулина будет отмечено снижение данных показателей.

Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы и, наряду с избытком глюкагона, обусловливает усиленное образование глюкозы в печени за счёт стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза. Повышенное образование в печени ацетоацетата превышает способность организма к его метаболизированию.При введении инсулина утилизация глюкозы повысится и образование ацетоацетата в печени понизится.

47. Пациент с диагнозом инсулинозависимый сахарный диабет длительное время не получал инъекций инсулина. После обращения больного к врачу и тщательного обследования назначена инсулиновая терапия. Через 2 месяца определение концентрации глюкозы в крови натощак показало 85 мг/дл, уровень гликозилированного гемоглобина составил 14% (норма 5,8 – 7,2%). Каковы возможные причины высокой концентрации гликозилированного гемоглобина у больного, несмотря на проводимое лечение? Приведите примеры гликозилирования других белков. Объясните, к каким осложнениям это может привести?

Инсулиновая терапия проводилась 2 месяца, а срок жизни эритроцитов 4 месяца,именно поэтому гликозилированный гемоглобин и был выше нормы,т.к. еще не разрушился. Примеры белков-Гликозилированные белки- гемоглобин , альбумин , коллаген , белки хрусталика , липопротеиы .Высокая концентрация гликированного гемоглобина отражает риск развития патологии сердечнососудистой системы, а также гликированный гемоглобин хуже связывает кислород.

48. У больного после длительной терапии сахарного диабета гликлазидом (секретоген инсулина) возникла гипогликемия. Объясните механизм снижения уровня глюкозы в крови пациента при лечении данным препаратом.

Уровень глюкозы при длительной терапии снизился из-за того,что гликлазид стимулирует секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Повышает чувствительность периферических тканей к инсулину.

49. Врач назначил больному сахарным диабетом лекарственную терапию, а также рекомендовал придерживаться определенной диеты? Какую диету рекомендовал врач и почему?

Диета №9.Цель данной диеты состоит в ограничении употребления в пищу энергетически насыщенных продуктов, в основном за счет легкоусвояемых углеводсодержащих продуктов, но без снижения употребления белковых и жирсодержащих продуктов. Ограничение также касается и употребления холестерина. Полностью исключаются из рациона сладкое и сдобное. Данные ограничения служат еще и информативной цели: узнать реакцию организма на определенную дозировку углеводов.

50. Больным сахарным диабетом противопоказана значительная физическая нагрузка. Почему? К каким последствиям может привести несоблюдение данной рекомендации?

При отсутствии инсулина или нарушении реакции клеток на инсулин, сахар остается в крови и не поступает в клетки. Клетки испытывают недостаток в энергии ,поэтому значительная физическая нагрузка исключена.Последствия-мышечная слабость,т.к. мышцам не хватает энергии,а так же нарушение их сократимости.

51. При опухоли бета-клеток островком Лангерганса поджелудочной железы у больной наблюдается сверхутилизация глюкозы клетками тканей, что сопровождается развитием гипогликемического состояния. Объясните возможные причины нарушений.

При опухоли бета-клеток островков Лангерганса происходит усиленное выделение инсулина,из-за этого происходит сверхутилизация глюкозы.

52. У пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, наряду с другими нарушениями наблюдаются гипогликемия и лактацидоз. Объясните причины снижения уровня глюкозы и повышения концентрации лактата в крови при алкоголизме.

Метаболизм этанола в печени катализируется алкогольдегидрогеназой. Кофактором этого фермента служит НАД — вещество, необходимое для глюконеогенеза. Прием этанола приводит к быстрому расходованию НАД и резкому торможению глюконеогенеза в печени. Алкогольная гипогликемия возникает при истощении запасов гликогена,когда для поддержания нормогликемии особенно необходим глюконеогенез. Алкоголь, своим воздействием, активно атрофирует поджелудочную железу, вследствие чего понижается ее работоспособность.Недостаток инсулина ингибирует пируватдегидрогеназу, катализирующую распад пировиноградной кислоты до конечных продуктов, сопровождающийся усиленным превращением пирувата в лактат.

53. Бригада скорой помощи привезла в больницу человека с острой алкогольной интоксикацией. Для оказания помощи ему ввели раствор глюкозы и сукцината. Аргументируйте целесообразность проведения этих мероприятий.

Алкоголь в печени превращается в ацетальдегид. Раствор сукцината ускоряет процесс превращения ацетальдегида в уксусную кислоту. При алкогольной детоксикации нарушается выработка трех ферментов цикла трикарбоновых кислот (синтетазы цитрата, изоцитратдегидрогеназы и комплекса оксоглутаратдегидрогеназы) вплоть до их полной блокировки.Начинает накапливаться пируват (конечный продукт гликолиза) и избыток NADH заставляет лактатдегидрогеназу синтезировать лактат из пирувата, чтобы восполнить NAD+ и поддержать жизнь. Таким образом, пируват изымается из других процессов, таких как глюконеогенез, что лишает печень возможности компенсировать падение уровня глюкозы и из-за этого и вводят раствор глюкозы.

54. В больницу доставлен человек без сознания с признаками алкогольного отравления. При лабораторном исследовании крови получены следующие данные: алкоголь – 320 мг/дл (норма – 5 мг/дл), глюкоза – 50 мг/дл, лактат – 2 ммоль/л (норма – 1 ммоль/л). Назовите причины изменения концентрации глюкозы, лактата.

Лактат повышен т .к. При алкогольной детоксикации нарушается выработка трех ферментов цикла трикарбоновых кислот (синтетазы цитрата, изоцитратдегидрогеназы и комплекса оксоглутаратдегидрогеназы) вплоть до их полной блокировки.Начинает накапливаться пируват (конечный продукт гликолиза) и избыток NADH заставляет лактатдегидрогеназу синтезировать лактат из пирувата, чтобы восполнить NAD+ и поддержать жизнь.Алкоголь подавляет глюконеогенез печени из-за того,что пируват изымается из из данного процесса и развивается гипогликемия,поэтому вводят раствор глюкозы.

55. Пульпа зуба, заполняющая область коронки и корневой канал зуба, содержит кровеносные сосуды и нервы. В процессе минерализации поступление кислорода в пульпу увеличивается и ускоряются процессы, обеспечивающие синтез АТФ, цитрата и СО₂ , играющих важную роль в метаболизме тканей зуба. Причем АТФ является не только источником энергии, но и донором Н₃РО₄ для формирования гидроксиапатитов – минерального компонента кости. Объясните роль катаболизма глюкозы в трофической функции пульпы.

56. Для предотвращения развития кариеса стоматологи советуют в продуктах питания сахарозу заменять неуглеводными подсластителями (сахарин, ксилит, аспартам). Обоснуйте справедливость такой рекомендации.