19 Билет

1.Основные типы действия этиологического фактора в развитии болезни

1. на всем протяжении болезни, определяя ее развитие и течение.

2. является толчком, запускающим процесс, который развивается под действием патогенетических факторов

3. его роль на разных этапах неодинакова

2. Гипо- и гипербария. Высотная и кессоная болезнь.

Гипербария - состояние под влиянием повышенного барометрического давления (увеличено количество азота и кислорода в окружающей среде), наблюдается у подводников, дайвингистов, водолазов.

Различают два основных вида гипербарии: естественная и искусственная.

Искусственная гипербария, проводимая с различными целями возникает при нахождении человека или экспериментального животного в барокамере.

Естественная гипербария проявляется компрессией тела при погружении под во¬ду (при нырянии на большие глубины, водолазных и кесонных работах, на флоте, особенно подводном). При погружении под воду на каждые 10 м на человека дей¬ствует дополнительно 1 атмосфера (1 АТИ). Например, на глубине 30 м на человека действует 4 атм или 3 АТИ.

При нахождении человека под водой в течение времени, превышающем длитель¬ность задержки дыхания, он должен получать воздух с помощью специального сна¬ряжения и специальной аппаратуры или использовать специальные фармакологиче¬ские средства (антигипоксанты и др.), а также приспособиться к новым условиям среды.

Погружение под воду без специального снаряжения ограничено небольшими глубинами (обычно до 20 м) приводит к развитию кессонной болезни. Перед погружением человек должен сделать несколько (немного) глубоких вдохов, с одной стороны, повышающих рО2 в артериальной кро¬ви, а с другой не приводящих к развитию респираторного алкалоза (а значит преду¬предить возможное при сильной гипервентиляции развитие головокружения, судо¬рог, потери сознания и ослабить возникающую гипоксию).

Гипобария – воздействие на организм пониженного барометрического давлен

Понижение барометрического давления сопровождается падением парциального напряжения кислорода в атмосферном и альвеолярном воздухе, соответственно снижается и процент насыщения гемоглобина крови кислородом.

Уменьшение содержания О2 в крови (гипоксемия) приводит к последующей гипоксии — кислородному голоданию тканей. К гипоксии особенно чувствительны нервные клетки и хеморецепторы сосудов — каротидного клубочка и дуги аорты. Раздражение этих рецепторов гипоксической кровью, стимулирует дыхательный центр, сосудодвигательный и другие вегетативными центры. Возникают одышка, некоторое повышение артериального давления, относительный эритроцитоз, возбуждение корковых клеток (эйфория и пр.). Однако гипервентиляция легких способствует выведению из организма СО2 — гипокапнии и возникновению газового алкалоза. Гипокапния и алкалоз являются факторами, снижающими возбудимость дыхательного центра, дыхание урежается, может появиться периодическое дыхание типа Чейна — Стокса и Биота. Угнетаются функции и других центров продолговатого мозга и высших отделов мозга — эйфория и возбуждение заменяются угнетением, быстрой утомляемостью, нарушением ассоциативных связей и пр. Прогрессирующие гипокапния и алкалоз завершаются параличом дыхательного центра.

3. Виды и механизмы защитно – компенсаторных реакций.

Важным выражением каждой болезни являются реактивные изменения со стороны клеток, органов и систем, которые возникают, однако, всегда вторично, в ответ на повреждение, вызванное болезнетворными причинами. К ним относятся такие процессы, как воспаление, лихорадка, отек и др.

Эти реактивные изменения в организме обозначаются как защитно-компенсаторные процессы, или «физиологическая мера» защиты (И.П.Павлов), как «патологическая (или аварийная) регуляция функции» (В.В.Подвысоцкий, Н.Н. Аничков), как «целительные силы организма» (И.И.Мечников). В ходе развития болезни процессы повреждения и восстановления находятся в тесном взаимодействии и, как указывал И.П.Павлов, часто трудно бывает отделить один от другого.

Эти процессы развиваются и протекают на различных уровнях, начиная с молекулярного и заканчивая целым организмом больного человека. В начале заболевания защитно-компенсаторные процессы развиваются на молекулярном и клеточном уровнях. Если действие болезнетворных причин несильно и непродолжительно, болезнь целого организма может и не развиться. Так бывает в случаях попадания несильно вирулентных микробов, ядов в небольших дозах, при малых дозах облучения ионизирующей радиацией, слабых травмах и т. п. Более сильные повреждения вызывают более выраженные ответные реакции со стороны органов и регулирующих их систем.

Защитно-компенсаторные процессы включаются при воздействии вредоносных факторов и представлены безусловными (условными рефлекторными реакциями). Безусловные реакции направлены на освобождение органа или ткани от контакта с патогенным фактором (кашель, чихание, моргание, спазм сосудов и др.).

При повторном контакте с вредоносным фактором разви¬вается условно-рефлекторная реакция (учащение сердечных сокращений, подъем АД, слюнотечение, слезотечение). Действие условно-рефлекторных реакций более продолжительное.

Компенсаторные процессы возникают при длительном действии патогенного фактора и характеризуются развитием гипертрофии органа, включением резервных клеток, репаративной регенерацией (ускоренное образование эритроцитов, лейкоцитов; новообразование миофибрилл и митохондрий в кардиомиоцитах), усилением функции парного органа (почки, легкого) или органа и системы, смежных по функции (печени и мочевыделительной системы).

4. Значение различных систем браков, как фактора, влияющего на частоту наследственных заболеваний.

Значение миграции велико, а масштабы ее в последнее время увеличиваются во всех странах мира. С генетической точки зрения миграция - это разрушение границ, системы браков, существовавших ранее. В связи со смешанными браками развивается поток генов и происходит гетерозиготизация населения. Противоположным миграции фактором является репродуктивная изоляция, основным результатом которой является ограничение численности популяции.

В человеческой популяции наиболее распространены панмиктические браки, но в ряде случаев в связи с географическими, национальными, а иногда и религиозными ограничениями встречаются кровнородственные браки. Одной из форм браков, приближающихся по своему эффекту к кровнородственным, являются избирательные браки фенотипически сходных индивидов. Например, сходные люди по росту, интеллекту или глухонемые чаще вступают между собой в брак, чем это можно было бы ожидать при случайном подборе пар.

В экспериментальной генетике и селекции подобные ситуации называют положительными ассортативными. Противоположное значение имеют отрицательные ассортативные браки, когда люди с определенными фенотипами реже вступают в брак с себе подобными. Так, например, у людей с рыжим цветом волос - они избегают вступать в брак с себе подобными.Основным эффектом родственных браков является уменьшение численности популяции - вырождение (гомозиготизация генотипов).

Кровнородственные браки, несомненно, часто встречались на первых этапах развития человечества (в племенах, родах). В наше время в человеческих популяциях можно выделить несколько форм родственных браков:

1. Инцестные (запретные) браки - между родственниками первой степени родства (отец-дочь, брат-сестра), сейчас это крайне редкие случаи. Как правило, многие из детей таких браков являются умственно отсталыми или больными.

2. Кровнородственные браки, обусловленные территориальной изолированностью небольших популяций. Изолированные популяции (изоляты) до сих пор еще существуют, хотя и имеется тенденция к их распаду. Изоляты встречаются в Средней Азии (особенно в горных районах), в Дагестане, Сванетии, на Дальнем Востоке и в Сибири.

3. Кровнородственные браки характерны и для некоторых форм социальной изоляции. Среди некоторых групп населения такие браки поощряются по экономическим, религиозным соображениям.

Особенно это выражено у некоторых восточных народов, среди евреев.

В малочисленных популяциях параллельно уменьшению популяции возрастают колебания концентрации отдельных аллелей, так что в ряду поколений одни аллели могут быть вовсе утрачены, а другие станут более частыми или даже распространяться на всю популяцию.

Билет 21

1)Психосоматическое направление в этиологии,его положение и их оценка

Основатель Зигмут Фрейд. Он видел причину болезни в подсознательном духовном конфликте человека с обществом. Неразрешимость таких конфликтов приводит к развитию соматических заболеваний. Позднее на психические конфликты как причину соматических заболеваний, укладывается в термине «дисстресс», введенным Гансом Селье. Причину соматических заболеваний он видит в «неотреагированных эмоциях» - в эмоциональном стрессе, болезни адаптации. Гнев, ярость, радость, напряженная психическая деятельность, сдерживаемые внутри себя в течение длительного времени, приводят к развитию патологических процессов. Таким образом, психосоматическое направление основывается на большом фактическом материале, имеющим большое значение для медицины. Эти и многие другие наблюдения послужили поводом для представлений о полиэтиологичности болезни. Положение это неверно, каждая болезнь имеет свою, только ей свойственную причину.

2) 4я группа по П.Д Горизонтову

Тип раздражителя – Психогенный

Состояние реактивности организма – не изменена или изменена

Тип ответной реакции организма- Нарушение высшей нервной деятельности или функции внутренних органов

Например - стрессы, неврозы, психические расстройства

3) Сравнительная характеристика патогенетических и саногенетических механизмов

Патогенез—изучает механизмы развития болезней различают нейрогуморальные, метаболические, патоиммунные и генетические механизмы. Вместе с тем каждая болезнь имеет ведущее звено патогенеза, например, артериальная гипертензия при гипертонической болезни, относительная или абсолютная недостаточность коронарного кровообращения при ишемической болезни сердца, гиповолемия и гипоксия при геморрагическом шоке

Саногенез - учение о механизмах поддержания здоровья и выздоровления при болезни.

Механизмы саногенеза: 1. Первичные (адаптационные, защитные, компенсаторные)

2. Вторичные (защитные, компенсаторные, терминальные)

Первичные (физиологические) механизмы саногенеза существуют в здоровом организме и начинают играть роль саногенетических механизмов при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя.

Вторичные саногенетические механизмы возникают в процессе развития патологии, они формируются на основе возникших в организме «поломов».

4) Генные мутации их виды и клиническое значения

Ген может мутировать, приводя к изменению или полному отсутствию белка. Так, нарушение синтеза структурного белка ведет к возникновению пороков развития (синдактилия, полидактилия, брахидактилия, ахондроплазия, микроцефалия и т.д.), нарушение со стороны транспортного белка приводит к функциональным болезням (болезни зрения, слуха и др.), ферментопатии - с нарушением белков – ферментов.

Мутации бывают аутосомно – доминантные, и аутосомно-рецессивные По аутосомно-доминантному типу наследуется около 900 болезней: полидактилия, синдактилия и брахидактилия, астигматизм, гемералопия, анонихия, арахнодактилия и ахондроплазия.

При аутосомно-рецессивном типе наследования признак проявляется только у особей гомозиготных по данному гену, т.е. когда рецессивный ген получен от каждого родителя. По этому типу наследуется более 800 заболеваний, основная группа – ферментопатии (фенилкетонурия, алкаптонурия, амавротическая идиотия, галактоземия, мукополисахаридозы), различные виды глухоты и немоты.

Выделено также и неполное доминирование. Такой тип наследования показан для эссенциальной гиперхолестеринемии: соответствующий ген в гетерозиготном состоянии определяет лишь предрасположенность к гиперхолестеринемии, в гомозиготном же состоянии он приводит к наследственной форме патологии холестеринового обмена – ксантоматозу.

Билет 22

1.) Ведущие патогенетические факторы патологического процесса - факторы, определяющие причинно-следственные отношения, основную цепь явлений при болезни. Некоторые ведущие факторы патогенеза общие для многих болезней (кислородное голодание, нарушение обмена веществ и т.д.). В развитии болезни важно определить последовательность всей цепи явлений, удельный вес и значение основного звена и патогенетических факторов.

2.) Различают три степени реактивности:

1. Чувствительность

2. Резистентность

3. Переносимость

Первая степень реактивности – чувствительность. Определяет возможность восприятия организмом тех или иных факторов воздействия на организм извне или изнутри.

Вторая степень реактивности – резистентность. Резистентность организма – это его устойчивость к действию физических, химических и биологических агентов, вызывающих патологическое состояние.

Третья степень реактивности – переносимость. Определяет такое состояние, когда организм уже утратил способность поддерживать свой гомеостаз. Наблюдается торможение в коре, снижение температуры тела, понижение интенсивности обмена веществ, заторможенность регенераторных процессов, неадекватность ответа на внешние и внутренние раздражители.

3.) Алиментарные факторы. К ним относятся нарушения в кормлении животных, физиологически необоснованное или несбалансированное в количественном и качественном отношении их питание:

общая калорийная или водная недостаточность, голодание;

частичная неполноценность рациона (болезни недостаточности);

избыточное поступление питательных веществ (болезни накопления).

Неполноценное кормление животных неблагоприятно сказывается на их здоровье, продуктивности и воспроизводстве, является одной из распространенных причин заболеваний, способствует рождению слабого или нежизнеспособного потомства, предрасположенного к различным заболеваниям, в том числе вызываемым условно-патогенной микрофлорой.

На животных отрицательно влияют и физиологически необоснованные условия содержания (отсутствие хорошей вентиляции, подстилки, необходимых тепла, света и т.д.), недостаточный уход и неправильное использование (чрезмерная эксплуатация, нарушение режима тренинга или отсутствие моциона и т.д.). Владельцы животных обязаны создавать благоприятные условия для кормления, содержания, разведения и использования животных с учетом их анатомо-физиологических, видовых и индивидуальных особенностей. Зоотехнические и ветеринарные специалисты должны осуществлять научно обоснованные мероприятия и контроль за здоровьем, продуктивностью и правильным использованием животных.

Билет 23

1.) Значение возраста в возникновении и развитии болезней

Возможность возникновения болезни, ее течение и исход в значительной мере зависят от возраста человека. Жизненный цикл человека и животных представляет собой непрерывное явление от начала развития индивидуума до увядания его функций и смерти как завершающего этапа индивидуальной жизни. В онтогенезе человека и других млекопитающих выделяют два больших периода: пренатальный и постнатальный.

Постнатальное развитие в свою очередь делят на:

период роста, во время которого происходит рост организма и формирование морфологических и функциональных систем, характерных для представителей данного вида;

период зрелости, когда сложившиеся морфологические, физиологические и психические свойства организма достигают расцвета;

период старости, инволюционный период, при котором происходит постепенное ослабление всех физиологических отправлений и затухание жизненного процесса.

2.) Психогенные факторы влияют на человеческое поведение и эмоциональные процессы через изменение функционального состояния мозга. Психосоциально детерминированные психические расстройства имеют свой биохимический (нейрохимический) субстрат. Нейрохимические изменения необходимо предшествуют изменениям поведения, психического состояния (здесь автор допускает ошибку, поскольку оба процесса протекают одновременно и один является выражением другого). И обратно, данное поведенческое состояние вызывает нейрохимические изменения, которые исчезают при прекращении поведения или могут сохраняться в течение какого-то времени, изменяя чувствительность постсинаптических рецепторов и тем самым функциональную готовность всей системы.

Отсюда выводится принципиальная возможность двух путей терапии: во-первых, может быть сделана попытка нормализовать расстроенные функции мозга (церебральный субстрат психического расстройства), что достигается с помощью таблеток; другая возможность — уменьшить или устранить патогенные стимулы из внутреннего мира индивидуума и из его окружения, этого пытаются достичь психотерапией.

Последний путь может быть действенным лишь до тех пор, пока наблюдаемые расстройства сохраняют связь с содержанием соответствующих переживаний. По мнению автора, это не позволяет считать, что таблетки являются заменителями низшего сорта, и дает основания думать, что оба пути являются полноценными терапевтическими методами, которые дополняют друг друга.

Из приведенных рассуждений, однако, вовсе не вытекает, что психотерапевтическое воздействие в условиях эффективного фармакотерапевтического регулирования (насколько оно сегодня оказывается возможным) является действительно необходимым. Справедливо, что ни одно психическое явление не происходит вне соответствующего нейродинамического процесса, а психогенное воздействие только тогда создает болезнь или болезненное состояние, когда приводит к стойким нарушениям нейродинамики.

Но следует ли из этого, что одного фармакотерапевтического воздействия на эти процессы недостаточно и психологические способы их регулирования могут дать нечто, недоступное ему? Если такой вопрос возможен при обсуждении психогенных расстройств, он еще более уместен в отношении эндогенных заболеваний, в генезе которых психосоциальным факторам в основном отводится роль неспецифического стрессора. Тем не менее на этот вопрос в обоих случаях следует со всей определенностью ответить положительно. Прежде всего здесь нужно иметь в виду содержательную сторону психического переживания, которая недоступна прямому фармакогенному воздействию.

Психическое несводимо к физиологическому не только потому, что представляет субъективное проявление нейродинамических процессов, но и потому, что оно заключает специфическую информацию, не выявляемую из физико-химических свойств и динамических характеристик ее носителя и приобретающую в зависимости от индивидуального опыта и актуальной жизненной ситуации различный личностный смысл, т. е. различные формы регулирующей активности самоорганизующихся нейродинамических структур.

Н. М. van Praag полагает, что наступит время, когда декондиционирование дисфункционального поведения, которое ныне достигается поведенческой терапией, станет доступным психофармакотерапии, которая позволит блокировать механизмы, ответственные за готовность к развитию такого поведения.

И эта мысль вовсе не выглядит фантастичной. Однако никакая фармакотерапия, ни при каких ее успехах не сможет сформировать новые механизмы продуктивного поведения и новые содержательные отношения личности, которые всегда являются продуктом общественного развития человека.

Существует понятие о ятрогенных (от греч. iatros — врач и gennen — порождать) заболеваниях и осложнениях. Речь идет о невольном патогенном внушении, которое было вызвано словами или действиями врачей или другого медицинского персонала. Как уже указывалось, для внушения большое значение имеет авторитет внушающего.

Билет 24

1.) Болезнь (по определению ВОЗ) - основной вид страдания, вызванный поражением организма, отдельных его систем различными повреждающими факторами, характеризующийся наличием систем регуляции и адаптации и снижением трудоспособности. Болезнь - это сложная общая реакция организма на повреждающее действие факторов внешней среды, это качественно новый жизненный процесс, сопровождающийся структурными, метаболическими и функциональными изменениями разрушительного и приспособительного характера в органах и тканях, приводящими к снижению приспособляемости организма к непрерывно меняющимся условиям внешней среды и ограничению трудоспособности.По С.М. Павленко: «Болезнь - качественно новый процесс жизнедеятельности, возникающий в результате воздействия на организм чрезвычайного раздражителя, характеризующийся, с одной стороны нарушением функции отдельных звеньев нервно-регуляторного аппарата, а с другой стороны - рефлекторным включением защитно-физиологических механизмов, направленных на выздоровление».

Существуют субъективные критерии болезни - это жалобы больного (недомогание, боль, различные функциональные нарушения и др.), которые не всегда точно отражают состояние организма. объективные критерии болезни - это результаты исследования пациента с привлечением лабораторноинструментальных методов, позволяющих выявить те или иные отклонения от нормы и установить характерные симптомы (признаки) заболевания. Важнейшими критериями болезни являются, как уже указывалось, снижение приспособляемости и ограничение трудоспособности.

3.) Патогенез (от греческого patos - страдание, genesis - происхождение) - учение о механизмах развития и исхода болезни.С.М. Павленко определяет патогенез как динамический комплекс нарушений саморегуляции организма, развивающийся на почве функционального и структурного повреждения чрезвычайным раздражителем соответствующих рефлекторных аппаратов. Причинно-следственные связи. Болезнь, возникнув, развивается дальше по своим внутренним закономерностям в результате различных явлений, связанных причинно-следственными отношениями. Для каждой болезни характерны определенное, типичное для нее течение во времени, определенные изменения дыхания, кровообращения, температуры тела, периферической крови и т.д.; они отражают происходящие в организме сложные и взаимосвязанные процессы. Знание причинно-следственных отношений в патогенезе позволяет целенаправленно вмешиваться в механизмы развития болезней.

4.) Болезнь Дауна.Болезнь Дауна (трисомия 21) - является частой хромосомной патологией человека. Частота болезни Дауна среди новорожденных составляет 1:650, в популяции-1: 4000. Соотношение мальчиков и девочек -1:1. Среди больных олигофренией болезнь Дауна частая нозологическая форма, она составляет около 10%. Беременность, от которой рождаются больные, часто сопровождается токсикозом, угрозой выкидыша и др. У больных матерей бывает неблагоприятный акушерский анамнез (выкидыши, мертворожденные). Средняя продолжительность беременности несколько меньше нормальной. Больные рождаются часто с малой массой и коротким туловищем, окружность головы в 40% случаев не достигает 32 см.Статические и речевые функции у детей с болезнью Дауна развиваются с задержкой: держать голову они начинают примерно с 4-5 мес, сидеть с 8-9 мес, ходить - около 2 лет, первые слова произносят в 1,5-2 года, предложения - с 4-5 лет Диагностика болезни Дауна у новорожденных в основном не вызывает трудностей. Эти больные настолько похожи между собой, что необходимо не только диагностировать, но и "узнавать" эту хромосомную аномалию. Обычно при этом синдроме больные имеют брахицефальний череп со сглаженным затылком и сплющенным лицом, косой разрез глаз (внешний угол выше, чем внутренний), пятна Брушфильда (светлые пятна на радужке), расширенный и приплюснутый нос, маленькие и недоразвитые ушные раковины, расположенные низко, верхняя челюсть недоразвита.

Увеличен "складчатый" язык часто выступает изо рта. Высокое нёбо, неправильный рост зубов, диастема. У многих больных - короткая шея, широкие кисти с короткими пальцами, также укороченными искривленными V пальцами (клинодактилия), расширенные промежутки между I и II пальцами стоп. Встречаются и другие аномалии: синдактилии, деформации грудины, укорочение трубчатых костей, гипоплазия таза. Специфическим признаком болезни Дауна является низкий хриплый голос. Рост больных ниже среднего, осанка нарушена: плечи опущены, голова и туловище при ходьбе наклонены вперед. Кожа обычно сухая, на лице шелушится, щеки с характерным румянцем. Довольно часто можно обнаружить недоразвиты наружные половые органы, пупочные и паховые грыжи, расхождение прямых мышц живота. Встречаются врожденные пороки сердца, желудочно-кишечного тракта.

Для болезни Дауна характерны такие дерматоглифические особенности: поперечная борозда на одной или обеих ладонях, одна сгибательная борозда на V пальце, дистальное расположение осевого трирадиуса. Частота ульнарних петель выше, а завитков на пальцах - ниже, чем в популяции.

Билет 25

1)Порочные круги в патогенезе, особенности механизма, примеры.

Порочный круг-это замкнутый цикл патологических процессов, образующихся по принципу причинно-следственных отношений.

Возникшее в ходе развития патологического процесса нарушение функций органа или системы нередко само становится фактором (причиной), вызывающим это нарушение, иными словами, причинно-следственные отношения меняются местами.

Пример: резкое ухудшение транспорта кислорода при кровопотере приводит к недостаточности сердца, что еще больше ухудшает транспорт кислорода. Возникает порочный круг.

2)Значение системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников в состоянии реактивности организма.Особенно большое внимание эндокринной системе в формировании реактивности и резистентности организма стали уделять со времени создания Г.Селье учения о стрессе или общем адаптационном синдроме. По его мнению, концепция «стресс» в значительной мере расшифровывает расплывчатые, неясные понятия «реактивность» и «резистентность». Он считал, что неспецифическая активная резистентность возникает в процессе адаптации организма к действию стрессового фактора. При этом огромная роль придавалась гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, активация которой имеет существенное значение как для выживания организма при действии на него экстремального раздражителя, так и для адаптации к нему.

Значение надпочечников в механизме реактивности определяется главным образом гормонами коркового вещества. Удаление надпочечников или снижение концентрации глюкокортикоидов в крови приводит к резкому снижению сопротивляемости организма к механической травме, электрическому току, бактериальным токсинам и другим вредным влияниям среды. С другой стороны, введение глюкокортикоидов больным увеличивает защитные силы организма. В тоже время, избыточное введение гидрокортизона задерживает процессы пролиферации соединительной ткани при воспалении, угнетает иммунологическую реактивность, вызывая подавление выработки антител.

Действие щитовидной железы на реактивность обусловлена ее функциональной взаимосвязью с гипофизом и надпочечниками. Снижение функции щитовидной железы вызывает усиление секреции АКТГ, который вызывает увеличение устойчивости к инфекциям, ядам и анафилаксии. Повышение функции щитовидной железы тормозит секрецию АКТГ и повышает чувствительность к ядам, инфекциям и анафилаксии.

Снижение секреции инсулина поджелудочной железой при сахарном диабете снижает устойчивость животных к гноеродным микроорганизмам и туберкулезной палочке.

3)Кондиционализм, основные положения,оценка.

Основоположники этого учения Ферворн и Ганземан считали, что в развитии болезни вообще нет основной причины. Болезнь развивается под влиянием сочетания ряда равнозначных факторов. Например, человек поехал за кедровыми орехами, влез на кедр (1-е условие), закружилась голова (2-е условие), упал (3-е условие), ударился (4- условие), сломал ногу – болезнь. Все эти условия могут иметь значение, но не заменят основной причины – удара. Можно упасть, не получив удар такой силы, чтобы сломать ногу. Таким образом, толком болезни является действие причинного фактора: удар, попадание пневмококка.

Проведенный разбор показывает, что эти направления легко доступны критике и они не получили широкого распространения.

4)Основные факторы, влияющие на частоту наследственных болезней, их характеристика.

1. Возраст матери. По сравнению со средним возрастом (19-24) у женщин после 35 лет вероятность рождения детей с хромосомными аномалиями возрастает в 10 раз, после 45 лет - в 60 раз. В отношении возраста отцов данных почти нет. Влияние возраста может быть и обратным, например, синдром Шерешевского-Тернера чаще появляется у детей молодых матерей.

2. Ионизирующая радиация - поскольку все виды ионизирующего излучения вызывают хромосомные аберрации в зародышевых и соматических клетках.

3. Вирусные инфекции - корь, краснуха, ветряная оспа, опоясывающий лишай, желтая лихорадка, вирусный гепатит, токсоплазмоз.

Билет 26

1.Вклад отечественных ученых в становление патофизиологии. Этапы развития патофизиологии

Первый период (1542-1863 гг.) С этого периода начинается преподавание патологической физиологии, правда лишь ее отдельных элементов вместе с анатомией, физиологией, терапией и в основном клиницистами. В России первыми преподавателями отдельных элементов общей патологии (патологической физиологии) в XVIII в. в госпитальных и медицинских школах были выдающиеся клиницисты А.М.Шумлянский (кафедра терапии, акушерства и патологической анатомии) в Московской госпитальной школе, М.М.Тереховский - преподаватель фармакологии, патологии и практической медицины в Кронштадском морском госпитале. В 1819 Галлиот ввел понятие «патологическая физиология»

Второй период (1863-1924 гг.). Характеризуется выделением преподавания физиологии и патофизиологии в самостоятельные дисциплины. Наряду с Московским университетом кафедры общей патологии создаются в 1867 г. в Казани (М.Ф.Субботин), 1869 г. в Киеве (Н.А.Хржонщевский), 1872 г. в Харькове (П.Н.Оболенский), 1879 г. в Военно-медицинской академии - кафедра общей и экспериментальной патологии (В.В.Пашутин), 1892 г. во Львове (Я.Прусс), 1890-1891 г. в Томске (П.М.Альбицкий), 1900 г. в Одессе (В.В.Подвысоцкий) и др. Всего в начале XX века в России насчитывалось 13 кафедр.

Третий период (1924-1950 гг.). По предложению акад. А.А.Богомольца и проф. С.С.Халатова кафедры общей патологии университетов были переименованы в кафедры патологической физиологии. Этот период характеризуется бурным развитием патологической физиологии, дальнейшим формированием научных школ, созданием исследовательских институтов. В этот период от патологической физиологии отпочковываются целые разделы, которые становятся самостоятельными специальными науками: бактериология (за ее выделение особенно ратовал Н.Г.Ушинский), иммунология, аллергология, онкология, эндокринология, реаниматология и др. Патологическая физиология приобретает современный вид. Издаются учебные руководства и учебники по патофизиологии А.А.Богомольца (1921-1924), Н.Н.Аничкова (1928), Д.Е. Альперна (1938-1965), С.М.Павленко (1940), В.В.Воронина (1947-1965), Н.И. Шохора (1947).

Четвертый период (с 1950 г. и по настоящее время).Образование Всесоюзного общества патофизиологов. В 1970 г. в Баку прошел I Всесоюзный съезд патофизиологов, а в 1972 г. в Ростове-на-Дону - I международный конгресс патофизиологов. Таким образом, патофизиология получила международный статус, а наша страна - признание приоритета в развитии этой науки.

2. Основными критериями здоровья являются

- соответствие структуры и функции (отсутствие морфологических и функциональных нарушений); - способность организма поддерживать постоянство внутренней среды (гомеостаз); - высокая работоспособность и хорошее самочувствие (последний критерий достаточно условен).

3. Роль регуляторных механизмов в развитии болезни. Действие любого раздражения, в том числе и болезнетворного, опосредуется через нервную систему. Чтобы раздражитель мог вызвать заболевание, он должен в первую очередь найти контакт с его физиологическими системами, то есть быть воспринят, ассимилирован им. Ведущее значение в восприятии раздражителя имеет нервная система. Она имеет мощное представительство во всех органах и тканях в виде специальных рецепторов, чувствительность которых во много раз превышает порог чувствительности других тканей.Рецепторы - начальное звено рефлекторных дуг, с их помощью осуществляется реакция сложного организма на действие патогенного раздражителя, исходящего из внешней или внутренней его среды. Количество нервных рецепторов в органах и тканях неодинаково, как неодинаково и их качество, поэтому для проявления патологического процесса весьма важное значение имеет место воздействия патогенного раздражителя (контакт с различными рецепторами). Примером может служить реакция организма на действие желчи - в зависимости от места ее попадания. При введении небольшого количества желчи в спинномозговой канал у животного возникает явление эпилепсии; введение желчи в вену вызывает у него повышение. кровяного давления и учащение дыхания, а при введении в артерию, наоборот, падение кровяного давления и урежение дыхания. Аналогичное наблюдается и в клинике.

Известно, что при ранениях грудной и брюшной полостей чаще появляется шок, который тяжелее протекает, чем при травмах в других областях; при поражении грудной полости также имеет значение возникающее кислородное голодание организма.

4. Классификация П.Д.Горизонтова

Патогенный - Изменена или не изменена - Безусловно-рефлекторный (пример одергивание руки при ожоге) «Индифферентный» - Изменена - Безусловно-рефлекторный (пример аллергические реакции) «Индифферентный» - Изменена - Условно-рефлекторный (пример аллергическая реакция)

Психогенный - Изменена или не изменена - Нарушение ВНД или функции внутренних органов (примеры стресс, неврозы)

Билет 27

1) Болезнь (по определению ВОЗ) - основной вид страдания, вызванный поражением организма, отдельных его систем различными повреждающими факторами, характеризующийся наличием систем регуляции и адаптации и снижением трудоспособности.

Д.Е.Альперн дал следующее определение: «Болезнь - это сложная реакция организма на действие болезнетворного агента, качественно новый процесс, возникающий в результате расстройства взаимоотношения организма с окружающей средой и характеризующийся нарушением работоспособности и социально-полезной деятельности».

Черты болезни

Недостаточные адаптационные способности

Нарушение жизнедеятельности и снижение трудоспособности организма

Возникновение болезни под влиянием патогенного раздражителя.

Болезнь всегда имеет одну главную этиологическую причину (специфический, производящий фактор)

Болезнь — часто комбинация нескольких патологических процессов.

Периоды болезни

Латентный или скрытый (инкубационный);

Продромальный;

Полного развития болезни или разгара болезни;

Исход болезни.\2.) Саногенез - означает "развитие здоровья". Саногенез - учение о механизмах поддержания здоровья и выздоровления при болезни. КЛАССИФИКАЦИЯ САНОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ:1. Первичные (адаптационные, защитные, компенсаторные).2. Вторичные (защитные, компенсаторные, терминальные).Первичные (физиологические) механизмы саногенеза существуют в здоровом организме и начинают играть роль саногенетических механизмов при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя.Вторичные саногенетические механизмы возникают в процессе развития патологии, они формируются на основе образовавшихся в организме "поломов".Саногенез включает в себя следующие механизмы:- защиты;- компенсации;- адаптации (в эволюционном плане).

4.) С древних времен человечество изучает родословные. Применение метода анализа патологии людей в XVIII — XIX вв. можно считать как предпосылку к формированию генеалогического метода. Дальнейшее усовершенствование шло как по линии составления родословных, так и по линии поиска методов статистического анализа данных.

Генеалогический метод — это метод изучения родословных, с помощью которого прослеживается распределение болезни или какого-либо признака в семье или роду с указанием типа родственных связей между членами родословной.

Задачи метода

Данный метод можно считать универсальным. Клинико-генеалогический метод широко применяется при решении теоретических проблем:

при установлении наследственного характера признака;

при определении типа наследования признака или заболевания;

для оценки пенетрантности гена;

при анализе сцепления генов и картировании хромосом;

при изучении интенсивности мутационного процесса;

при расшифровке механизмов взаимодействия генов.

В настоящее время известно много генетических заболеваний. Поэтому, последние 6 лет существует правительственная программа (Нацпроект), по исследованию всех беременных женщин на 6 генетических заболеваний:

Синдром Дауна;

фенилкетонорию;

врождённый гепотериоз;

галактоземию;

адреногенитальный синдром;

муковисцидоз.

Метод консультирования — в некоторых случаях он является единственным методом, с помощью которого можно:

выяснить природу заболевания;

определить тип наследования патологии в семье;

провести дифференциальную диагностику наследственных болезней;

оценить прогноз заболевания;

рассчитать риск рождения больного потомства;

выбрать адекватные и оправданные методы дородовой диагностики, лечения и профилактики, реабилитации и адаптации

Билет 28

1.общие механизмы развития предболезни

Предболезнь - это состояние организма, являющееся следствием ослабления некоторых саногенетических механизмов и ихкомплексов (С.М.Павленко).

Предболезнь (т.е. переход от здоровья к болезни) – это снижение функциональной активности некоторых саногенетических механизмов или их комплексов, ведущее к расстройству саморегуляции и ослаблению резистентности организма.

Предболезнь формируется под действием факторов внешней среды, но, в ряде случаев, с опосредованием через внутреннюю среду организма.

В развитии предболезни можно выделить некоторые общие патогенетические варианты:

1) наследственное (врожденное) состояние предболезни;

2) в ряде случаев на организм начинает действовать патогенный фактор, не способный (из-за малой интенсивности) и (или) достаточности защитных сил организма вызвать развитие болезни.

Однако, при длительном воздействии он постепенно может приводить к снижению саногенетических механизмов - например, запыленность, загазованность, вибрация;

3) чаще встречается иная ситуация, когда состояние предболезни обусловлено действием одного причинного фактора (N1), вызвавшего в организме ограничение возможности компенсаторно-приспособительных реакций, и на этом фоне может действовать какой-то другой фактор (N2), который приведет к развитию определенного заболевания.

Хронический стресс может привести к снижению активности или дезинтеграции системы иммунного надзора - состояние предболезни - и на этой основе возможно развитие различных заболеваний - инфекции, опухоли, аутоиммунные болезни.

2)Групповая или типовая реактивность.

Формируется на основании биологической и зависит как от наследственных факторов (половая принадлежность, расовая принадлежность, возрастная принадлежность, конституция, группа крови и т. д.), так и от факторов окружающей среды.

На основе конституции формируются конституциональные типы реактивности, но конституция определяет и индивидуальную реактивность организма, его адаптационные особенности, своеобразие течения физиологических и патологических процессов, патологическую предрасположенность.

3)патогенное действие на организм электрического тока.

-может оставаться фиксированным на месте внедрения. «Внедрившись» в организм, электрический ток молниеносно распространяется от одной области к другой, непосредственно раздражая лежащие на его пути ткани («физическая иррадиация»).

- Во-вторых, электрический ток обладает чрезвычайно резко выраженной рефлекторной (т.е. опосредованной) способностью действия, связанной с раздражением огромного количества рецепторов, расположенных в тех тканях, которые пронизывает электрический ток («физиологическая иррадиация»). Этот двоякий характер иррадиации получил название «бииррадиации» тока.

-может поразить человека и на расстоянии через дуговой разряд

-электрическая энергии обладает способностью легко превращаться в другие виды энергии, может вызывать механические, химические, термические повреждения.

Специфическое действие тока.

Биологическое действие тока.вызывает возбуждение скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей, нервных рецепторов и проводников.

Тепловое действие электрического тока проявляется в появлении «меток тока» или «знаков тока», а также ожогами кожного покрова, гибелью подлежащих тканей, вплоть до обугливания.

Влияние состояния организма и факторов внешней среды на электротравму.

Остановка сердца вследствии:1) фибрилляции сердца; 2) спазма коронарных сосудов;3) поражения сосудодвигательного центра;4) повышения тонуса n. vagus.

Остановка дыхания вследствии:1) поражения дыхательного центра;

-Расстройства ЦНС. При воздействии электрического тока высоких напряжений может наступить глубокое угнетение ЦНС, приводящее к торможению (но не параличу) сердечно-сосудистого и дыхательного центров и развитию состояния «мнимой смерти» .

-Электрический шок.

4)Хромосомные болезни – большая группа патологических состояний, основные проявления которых составляют множественные пороки развития и которые определяются отклонениями в содержании хромосомного материала.

Хромосомные болезни отличаются от других наследственных заболеваний тем, что они за редким исключением ограничиваются распространением в пределах одного поколения в связи с полным отсутствием плодовитости у носителей. Тем не менее, хромосомные болезни относятся к группе наследственных, так как они обусловлены мутацией наследственного вещества в половых клетках одного или обоих родителей на хромосомном или геномном уровне. Клинически эти заболевания проявляются тяжелыми нарушениями психики в сочетании с рядом дефектов соматического развития. Хромосомные болезни встречаются в среднем с частотой 1: 250 новорожденных. У 90% эмбрионов с аномалиями хромосом происходит нарушение хромосомного баланса и большая часть прекращает свое развитие на ранних стадиях.

Хромосомные болезни в своей основе могут иметь либо структурные, либо числовые нарушения как со стороны аутосом, так и хромосом половых клеток.

1. Структурные нарушения аутосом: 5р - утрата короткого плеча (делеция) - синдром «кошачьего крика»

2. Числовые нарушения. Аномалии крупных хромосом 1-12 пары обычно летальны. Достаточная жизнеспособность имеет место при трисомии по 21 паре, аномальных половых хромосом и частичных аномалиях. Нуллисомия - отсутствие пары - нежизнеспособность. Моносомия – жизнеспособность только при синдроме ХО. Полиплоидии обычно летальны. Трисомия по 13 паре - синдром Патау - характеризуется множественными пороками головного мозга, сердца, почек, (дети погибают обычно на 3-4 месяце жизни). Трисомия по 18 паре - синдром Эдвардса - множественные дефекты жизненноважных органов, до 1 года обычно доживают не более 7% больных. Транслокационная форма болезни Дауна выражается переносом лишней хромосомы с 22, 4, 15 на 21 пару. Числовые нарушения по половым хромосомам встречаются в виде синдрома Клейнфельтера - ХХУ и его вариантах (ХХХУ, ХХХХУ), характеризуется снижением интеллекта и гипогонадизмом. Известны синдромы ХХХ и варианты, а также ХУУ - в этом случае добавочная У-хромосома влияет больше на поведение, чем на интеллект. Больные агрессивны, отличаются неправильным, даже криминальным поведением.

Билет 29.

1 Периоды болезни, их патофизиологические характеристики.

Болезнь - нарушение жизнедеятельности организма, вызванное действием чрезвычайных раздражителей, характеризуются снижением работоспособности, приспособляемости организма к условиям окружающей cреды и одновременным развитием не только патологических, но и компенсаторно-приспособительских реакций, направленных на восстановление нарушенных функций и структур, лежащих в основе выздоровления.

Преимущества этого определения:

Не патогенный (болезнетворный), а чрезвычайный раздражитель вызывает заболевание. Не у всех людей даже самый патогенный раздражитель может вызвать болезнь.

Снижение работоспособности (а не трудоспособности) - для людей и животных.

Периоды болезни

1. Скрытый, латентный (инкубационный при инф.) от момента действия раздражителя до появления первых самых незначительных симптомов.

Процессы при инкубацион. периоде: попадание микроба, его размножение, выделение токсина.

Скрытый период - время скрытого молчаливого формирования многозвеньевых рефлект. реакций, новых динамических организаций из осколков разрушенных под действием раздражителя физиологических систем.

Это время на организацию патологических систем.

2. Продромальный период - от появления неясных симптомов до яркой картины заболевания. Недомогание, повышение температуры.

Иногда есть специфич. симптомы: пятна Филатова-Комликова при кори.

3. Период выраженной клинически болезни. При некоторых заболеваниях делится на фазы. При инфекционных заболеваниях - конкретные сроки длительности.

Могут быть стертые формы; абортивные формы - есть вся симптоматика, но менее выражена, быстро проходит.

По течению:

а) острые заболевания (2 дня - 2-3 недели)

б) хронические

в) могут быть острыми и хроническими (нефрит, пиелонефрит, лейкоз ...)

Главное - течение заболевания, а не конкретная длительность заболевания.

Острое - быстро нарастающее течение.

Хроническое - периоды обострения сменяются периодами ремиссии.

Нередко возникают осложнения - могут быть тяжелые, чем само заболевание.

Могут быть типичными (пневмония после кори).

2 Роль нервной и эндокринной системы в поддержание гомеостаза .

Эндокринная система играет ключевую роль в выполнении таких важных функций организма, как переваривание пищи, размножение и гомеостаз (поддержание оптимального состояния организма). Основные железы эндокринной системы: гипоталамус, гипофиз, щитовидная железа, околощитовидные железы, надпочечники, эпифиз и половые железы. Эндокринная секреция способствует нормальному функционированию иммунной и нервной систем в некоторых ситуациях. Эндокринные железы вырабатывают основные гормоны, которые попадают непосредственно в кровяной поток, а затем разносятся по всему телу.

В поддержании гомеостаза участвуют различные системы.

Нервная сигнализация – основной инструмент передачи и оценки сигналов из внутренней и внешней среды.

Гормоны принимают участие в регуляции гомеостаза. Регулируют обмен веществ, воды, белков, липидов, углеводов, энергии, электролитов. Контролируют работу всех органов, в том числе почек, печени, ЦНС.

Иммунная система защищает постоянство внутренней среды организма от факторов 2-х групп:

- микроорганизмов и экзогенных факторов с признаками чужеродной генетической информацией;

- соматических мутаций. Достаточно изменений в 1-2 генах, чтобы сработала иммунная система.

3.Механизм срочной и долгавременной адапиации

Срочные реакции возникают рефлекторно вследствие раздражения рецеп¬торов сосудистой системы и ретикулярной формации ствола мозга изменив¬шимся газовым составом крови. В результате усиливается альвеолярная венти¬ляция, увеличивается минутный дыхательный объем (за счет углубления дыха¬ния, учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол -компенсаторная одышка); учащаются сердечные сокращения, увеличиваются масса циркулирующей крови (за счет выброса крови из кровяных депо), веноз¬ный приток, ударный и минутный объемы сердца, скорость кровотока, крово¬снабжение мозга, сердца и других жизненно важных органов, уменьшается кровоснабжение мышц, кожи и т.д. (централизация кровообращения); повыша¬ется кислородная емкость крови (за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга), а затем - активации эритропоэза, улучшаются кислородсвязывающие свойства гемоглобина (оксигемоглобин приобретает способность отдавать тканям большее количество кислорода даже при умеренном снижении рО2 в тканевой жидкости, чему способствует развивающийся в тканях ацидоз; при нем оксигемоглобин легче отдает кислород). Кроме того, ограничивается активность органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода. Повышается сопряженность процессов биологического окисления и фосфорилирования. Усиливается анаэробный синтез АТФ за счет активации гликолиза. В различных тканях возрастает интенсивность процесса продуцирования оксида азота, что ведет к расширению прекапиллярных сосу¬дов, снижению адгезии и агрегации тромбоцитов, к активации процесса синтеза стресс-белков, защищающих клетку от повреждения. Важной приспособитель¬ной реакцией при гипоксии является активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (стресс-синдром), гормоны которой (глюкокортикоиды), стабилизируя мембраны лизосом, снижают тем самым повреждающее действие гипоксического фактора и препятствуют развитию гипоксического некробиоза, повышая устойчивость тканей к недостатку кислорода.

Компенсаторные реакции при гипероксической гипоксии направлены на предупреждение возрастания напряжения кислорода в артериальной крови и в тканях — на ослабление легочной вентиляции и центрального кровообращения, снижение минутного объема дыхания и кровообращения, частоты сердечных сокращений, ударного объема сердца, уменьшение объема циркулирующей крови, ее депонирование в паренхиматозных органах; понижение артериально¬го давления; сужение мелких артерий и артериол мозга, сетчатки глаза и почек, наиболее чувствительных как к недостатку, так и к избытку кислорода. Эти реак¬ции в целом удовлетворяют соответствующие потребности тканей в кислороде.

4 Роль средовых факторов в возникновении и проявлении наследственных болезней.

1)Врожденные-заболевания, проявляющиеся сразу после рождения.Могут быть и наследственными и ненаследственными – обусловленными действием неблагоприятных факторов среды на развивающийся плод в период беременности и не затрагивающие его генетический аппарат.

2)Наследственные-в основе кот лежат структурные изменения в генетическом материале.

Классификация

•С учетом удельного веса наследственности и среды:

1.-собственно наследственные болезни-аномалии в генетическом аппарате:моногенно обусловленные заболевания (алкаптонурия, фенилкетонурия, гепатоцеребральная дистрофия, гемофилия и др.) и хромосомные болезни. Среда определяет пенетрантность и экспрессивность

2.-основополагающее значение-наследственность, однако необходимо специфическое дейтвие среды, без чего болезнь,клинически не проявляется. Так, у гетерозиготных носителей HвS (аутосомно-рецессивное или полудоминантно наследуемая гемоглобинопатия – серповидно клеточная анемия) гемолитические кризы, ведущие к анемии, возникают лишь в условиях гипоксии или ацидоза.

3.-основной этиологический фактор-внешней среды. Генетически детерминируется повышенная чувствительность к «факторам риска». Это б-ни с наследственной предрасположенностью мультифакториальные полигенные б-ни(гипертоническая болезнь, атеросклероз,ИБС,язвенная б-нь желудка и 12-перстной кишки, злокачественные новообразования и др.)

4.-болезни, возникновение кот обусловлено факторами среды, к действию кот организм не имеет средств защиты – экстремальными. Это травмы (механические, электрическая), действие ионизирующей радиации, ожоги, отморожения, особо опасные инфекции.

•По количеству затронутых повреждением (мутацией) генов

1.полигенные-б-ни с наследственной предрасположенностью,т.к. они многофакторные,и отдельная группа заболеваний, связанная с хромосомными или геномными мутациями – хромосомных.

2.моногенные -наследуемые по законам Менделя

по типу наследования:

-аутосомно-доминантные(полидактилия,талассемия)

-аутосомно-рецессивные(фенилкетон

-наследуемые сцеплено с половыми (обычно X) хромосомами:

•рецессивно наследуемые(гемофилия А и Б,дальтонизм, альбинизм)

• доминантно наследуемые(гипоплазия эмали зубов, витамин-Д- резистентный рахит)

Фенокопия-формы патологии, формирующиеся в период эмбриогенеза под влиянием факторов внешней среды, не связанные с изменением в генетическом аппарате, но по основным проявлениям сходные с наследственными формами патологии.

Причины:

- кислородное голодание плода(поражение Ц.Н.С.)

- инфекционные заболевания (токеоплазмоз, краснуха, сифилис)

- эндокринные нарушения

- психическая травма и эмоциональные перенапряжения

- лекарственные препараты, обладающие цитотоксическим или антиметаболическим действием(талидамид)

- недостаток микроэлементов (Fe,Co,Cu), витаминов (С, Е, В1, РР и др.)

- алкоголизм

- неграмотное использование контрацептивов и средств для прерывания беременности.

Билет 30

1.) Предмет и задачи патологической физиологии

Пат.физа – раздел медицины и биологии, кот. изучает и описывает конкретные причины, механизмы и общие закономерности возникновения, развития и завершения болезней, пат. процессов и реакций.

Предмет изучения – наиболее общие,основные закономерности и механизмы,лежащие в основе резистентности организма, возникновения, развития и исхода пат.процессов и болезней.

Основная задача – научить студентов разбираться в механизмах развития болезней и выздоровления,выявлять основные и общие законы деятельности органов и систем у больного человека; развить врачебное мышление.

3 части:

Общая нозология (-нозология,-общая этиология,-общий патогенез)

Учение о типовых пат.процессах

Учение о типовых формах патологии тканей, органов и их систем

Пат.физа занимает промежуточное положение в системе мед.образования. Ее основа- биология, норм.физиология и биолог.химия. Пат.физа опирается также на морфологические дисциплины, т.к. изучение функции нельзя оторвать от изучения структуры клетки,органа и организма в целом.

По отношению к специальным клиническим дисциплинам пат.физа выглядит как наука, изучающая процессы, общие для всех болезней и для их больших групп. Клиника нуждается в получении фундаментальных сведений о болезни и законах ее развития,кот. она может получить от пат.физ.,располагающей методом,которого нет и не может быть у клиники- методом патофизиолог.эксперимента над животными.

2.) Патологическая гипотермия (общее охлаждение) — расстройство функции организма в результате действия низкой температуры окружающей среды.

В клиническом течении выделяют два периода: дореактивный и реактивный.

Дореактивный период

Клинические признаки

1 стадия — компенсации.

• Пострадавший возбужден.

• Жалуется на озноб.

• Кожные покровы бледные, холодные, «гусиная кожа», цианоз губ.

• Мышечная дрожь.

• Тахикардия, АД повышено.

• Ректальная температура выше 35*С.

П стадия — адинамическая.

Сознание сохранено, но пострадавший заторможен или эйфоричен.

• Беспокоит головная боль, головокружение, слабость.

• Умеренная брадикардия до 40 уд/мин., АД нормальное.

• Ректальная температура не ниже 30С.

Ш стадия — сопорозная.

• Сонливость, заторможенность, расстройство памяти и речи.

• Ощущение ложного тепла.

• Повышение тонуса мышц не позволяет передвигаться самостоятельно.

• Зрачки расширены, периодически суживаются.

• Дыхание редкое (8-10 в мин.).

• Брадикардия до 30 уд. в мин., АД снижено.

• Недержание мочи и кала.

• Ректальная температура до 25*С.

VI стадия — коматозная.

• Сознание утрачено.

• Непроизвольные движения головой, конечностями. Иногда двигательное возбуждение.

• Зрачки сужены, реакция на свет вялая.

• Дыхание поверхностное редкое (3-4 в мин.) иногда патологическое типа Чайн-Стокса.

• Пульс только на крупных артериях, замедлен. АД снижено.

• Ректальная температура ниже 25 * С.

Принцип лечения

• Форсированное согревание в горячей ванне (37*С).

• Локальное охлаждение головы (пузырь со льдом).

• Инфузия подогретых до 37*С плазмозаменителей, улучшающих реологические свойства крови (реополиглюкин, желатиноль).

• Инфузия 4% бикарбонат натрия.

• Введение антикоагулянтов, антиагрегантов, спазмолитиков.

• Витаминотерапия (С, В, РР)

• Оксигенотерапия: ингаляция кислорода или смеси закиси азота с кислородом.

По показаниям ИВЛ

Реактивный период

Характеризуется нормализацией температуры тела. В связи с гипоксией тканей и ацидозом развиваются отеки (мозга, легких), острая почечная недостаточность. Это представляет угрозу для жизни пострадавшего. Позже возможны инфекционные осложнения (пневмония, пиелонефрит, тонзилит, отит, и т.д.).

Принцип лечения

- Форсированный диурез.

- Антибактериальная терапия.

- Противовоспалительная терапия

- Стимуляция иммунитета

- Оксигенотерапия.

- Симптоматическая терапия.

Осложнения холодовой травмы

В дореактивном периоде – гиповолемический шок.

В раннем реактивном периоде – шок, токсемия (возможно развитие почечной и печёночной недостаточности).

В позднем реактивном периоде – гнойные осложнения (флегмоны, артриты, остеомиелиты, сепсис).

3.) Хромосомные болезни — большая группа клинически различных патологических состояний, вызванных нарушениями числа или структуры хромосом. По данным статистики, около 1% новорожденных являются носителями хромосомных нарушений, обусловливающих умственную и физическую отсталость, а около 30% множественных врожденных пороков развития у детей связано с хромосомными нарушениями.

Кариотип человека состоит из 46 хромосом, причем половину их он получает от матери, а половину — от отца. Каждой материнской хромосоме соответствует 1 (гомологичная ей) отцовская. Исключение составляют половые хромосомы. Женщины обладают парой гомологичных Х-хромосом, а у мужчины имеется единственная Х-хромосома и негомологичная ей Y-хромосома.

Хромосомы как отдельные структурные единицы можно увидеть только в делящихся клетках на стадии метафазы. Препараты хромосом могут быть получены из костного мозга, культуры фибробластов кожи, клеток амниотической жидкости и т. д. В клинической цитогенетике обычно используется простая методика культивирования лимфоцитов периферической крови. После проведения ряда процедур клеточную суспензию наносят на предметные стекла, красят и изучают под световым микроскопом.

В последние годы в клинической цитогенетик стали использовать методы дифференциального окрашивания хромосом, которые позволяют выявлять в хромосомах поперечные полосы, а, также отличать хромосомы друг от друга и обнаруживать в них разные структурные перестройки.

Синдром Дауна

Синдром Патау

Синдром Эдвардса

«Синдром кошачьего крика»

Синдром Вольфа — Хиршхорна

4.) -