vitaminy

1. Витамин U активирует метилирование гистамина, являясь донором активной метильной группы. Каким больным целесообразно рекомендовать этот витамин?

Метилированный гистамин – неактивное производное гистамина. Его активирующее влияние на синтез соляной к-ты в обкладочных кл практически не проявляется, поэтому витамин как донор метильной группы рекомендуется больным с повышенной кислотностью желуоного сока, прия язве желудка или гастрите. Кроме того метилируя гистамин, витамин несколько снижает аллергич р-ии, запускаемые гистамином. С этой целью его лучше назначит при некоторых формах аллергии.

2. При лечении атеросклероза используются большие дозы никотиновой кислоты. Каков механизм антиатеросклеротического действия этого витамина. Как может сказаться на кислотности желудочного сока использование высоких доз витамина РР?

Никотиновая кислота превращ в организме в НАД и НАДФ активируя все окислительно восстановительные процессы в клетках, поэтому увеличивается скорость тканевого дыхания. В результате в обкладочных клетках увеличится выброс протона в полость желудка и повысится кислотность желудочного сока. Рр препятств окисл липидов и они не модифицир и не отклад на стенках сосудов.

3. При использовании амида липоевой кислоты одним из осложнений является увеличение секреции соляной кислоты. Как это объяснить?

Амид липоевой к-ты (липоамид) принимет участие в окислительном декарбоксилировании ПВК, продуктами которой является НАДН + + Н+ и СО2. А Ацетил КоА окисляется в ЦТК до СО2 и Н2О, секреция сляной к-ты повышается.

4. Анализ крови: мочевина 10 мМ/л; общий белок 35г/л; кальций крови общий 2,5 мэкв/л. В моче обнаружен белок, сахар, снижение экскреции мочевины. Каков предполагаемый диагноз? Могут ли при описанном состоянии наблюдаться симптомы тетании?

Мочевина повышена (норма = 2,5-8,32 ммоль/л, белок = 60-80 г/л, сальций = 2,2-2,5 ммоль/л), белок понижен, кальций в норме. Снижение ф-ий почек – снижение экскреции мочевины, протеинурия, глюкозуия. Первичное поражение почек, почечная недостаточность… Могут быть наальные признаки титании из-за нарушения выведения Са с мочей.

5. У больного снижена активность в плазме крови ЛДГ (все изоферменты), малатдегидрогеназа, дегидрогеназы глюкозо-6фосфата. С чем это может быть связано? Как проверить Ваши предположения?

Все перечисленные ферменты используют в качестве Кофермента НАД (производное никотиновой кислоты (РР)). Вероятно у больного недостаточность РР. И развивается пеллагра. Сделать общий анализ крови. (ферменты крови – амилаза, липаза)

6. Одна из причин анемии — недостаток витамина В₆, участвующего в синтезе гема. Для диагностики такой анемии у больного определяют активность АлТ и АсТ. В чем целесообразность этого анализа?

В 6 – для образования гемма. Будет жеезодефицитная анемия.Кофермент вит В6 – АлТ и Аст. (будут понижены).

7. При недостатке витамина В₁ в тканях повышается уровень кетокислот. Какие кетокислоты накапливаются? К чему это может привести?

В 1 – тиамин, при фосфорилировании образует ТПФ. ТПФ – кофермент транскетолаз, пептозофосфотазного цикла обеспечивает перенос ацильной группы на субстрат. При недостатке – снижение продуктов Пентозофосфатного цикла активируют в липидном обмене, который участвует в липидном обмене и синтезе ТАГ. (Глю-3 фосфат) – глицерофосфатный путь синтезаТАГ и ФЛ. НАДФР2 для синтеза жиров, реакция восстановлении на АПФ.

Накопление альфакетоглутарата что ведет к недостаточности энергетического обмена.

8. Почему липоевая кислота обязательно входит в комплекс препаратов для лечения сердечной недостаточности?

Липоевая кислота – кофермент пируватдегидрогеназного и альфакетоглутарат дегидргеназного комплекса. Которые являются компонентами энергетичекого обмена. Обеспечение энергетического обмена.

9. Почему больным с атрофическим гастритом необходимо раз в пол года вводить раствор витамина В₁₂?

Атрофический гастрит – следовательно нарушение всасывания В 12, значит дефицит фактора Кассла (внутреннего).

10. Никотиновая кислота в дозах от 2 до 4 г в сутки повышает уровень ЛПВП и увеличивает время жизни, одновременно снижая уровень ЛПОНП. При каких ГЛП используется этот препарат?

Никотиновая кислота используется как вспомогательный препарат в лечении семейных гиперлипопротедемий со сниженным уровнем ЛПВП: смешенной гипер- и гипер-пре-в липо-протеидемии. И при наследстенной недостаточности ЛХАТ.

11. При недостатке какого витамина развивается злокачественная пернициозная мегалобластическая анемия Аддисона-Бирмера?

Вит в 12. Тетрагидрохолевая кислота.. для синтеза нуклеиновых кислот и деления клеток.

12. Дефицит фолиевой кислоты во время беременности может привести к дефектам развития нервной трубки у зародыша. Какова биохимическая роль фолата в метаболизме?

Отвечает за синтез пурина нуклеиновых кислот, деления клеток и синтез нарушается при недостатке.

13. У больного кислотность желудочного сока 21 т. е., временами возникают судороги в мышцах ног. Активность АлТ 0,03 мМ ПВК/ ч. С чем могут быть связаны описанные изменения?

Недостаток витамина В6. Про выработку соляной кислоты в желудке (понижается)

14. Как изменится соотношение между основными компонентами остаточного азота при недостаточности витамина В₆?

Остаточный Азот - Повышение при недостатке вит В6. В азот входит мочевина, креатин и креатиновая к-та (они повышаются). Нарушен обмен всех а/к.

15. Почему при недостатке витамина С усиливается вероятность атеросклероза?

вит с входит в состав микросомального окисления и препятствует модификации лпнп в крови значит они не будут откладывать на стенках сосудов, если его нет то соответственно будет модификация лпнп и отложение

16. На чем основано использование антивитаминов фолиевой кислоты в противоопухолевой терапии? Назовите эти соединения.

Антивитаминами фолиевой кислоты являются амино- и аметоптерины, являются кокурентными ингибиторами фолиевой к-ты блокируя ее участие в синтезе опухолевой днк

17. Известно, что витамин С активирует микросомальное гидроксилирование. К каким нарушениям обмена в печени может привести недостаток этого витамина?

микросомальное гидроксилирование обзвреживает втоксины. следовательно нарушится данная функция печени

18. Перед Вами 2 ребенка с анемией. У одного из них дефицит пиридоксаля, а у другого — фолиевой кислоты. Какие исследования необходимы для дифференцировки этих состояний?

Недостаточность фолиевой кислоты обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК учитывая, что эта кислота в своей метаболически активной форме - в виде тетрагидрофолиевой кислоты необходима для синтеза тимидинмонофосфата, а также включения в молекулу ДНК уридина и оротовой кислоты. Это сопровождается переходом нормобластического типа кроветворения на мегалобластический. поэтому проведем общий анализ крови

19. Анализ крови больного, страдающего от болей по ходу нервов нижних конечностей показал: ЛПНП 4 г/л, ТАГ 2,3 г /л, холестерин 6,6 мМ/л, повышено содержание ПВК в крови. После проведения витаминотерапии повторный анализ дал следующие результаты: ЛПНП 7 г/л, ТАГ 5,2 мМ/л, холестерин 9,6 мМ/л. Прибавка массы тела 4 кг. Объясните происшедшие изменения. Каким витамином они, вероятнее всего, вызваны?

гиповитаминоз в1. повышение пвк в крови - нету энергии, быстрее всего на это реагирует нервная ткань поэтому боли по ходу нервов. . При недостатке тиамина в крови накапливаются ПВК, кетокислоты, блокируется ЦТК, гипергликемия. Особенно тяжелые нарушения в тканях с интенсивным обменом веществ (мозг, сердечная мышца.) Развивается некроз нейронов, недостаточное образование АТФ, снижение мышечной активности. Происходит нарушение всех обменов веществ.

20. Почему недостаток фолиевой кислоты и витамина В₁₂ приводит к развитию анемии?

Недостаток в организме витамина В12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. Они увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты), в связи с чем напоминают эритрокариоциты и мегалоциты у эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Эритроциты эмбриона полноценно обеспечивают кислородтранспортную функцию. Эритроциты же, образующиеся в условиях дефицита витамина В12, являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются малой митотической активностью и низкой резистентностью, короткой продолжительностью жизни.

Недостаточность фолиевой кислоты обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК учитывая, что эта кислота в своей метаболически активной форме - в виде тетрагидрофолиевой кислоты необходима для синтеза тимидинмонофосфата, а также включения в молекулу ДНК уридина и оротовой кислоты. Это сопровождается переходом нормобластического типа кроветворения на мегалобластический.

21. Почему при гиповитаминозе С наблюдается кровоточивость мелких сосудов?

Потому что будет наршение синтеза гемма, который приведет к анемии.

22. Какой витамин называют «королем аминокислот»? Почему? Какие реакции он контролирует?

Витамин В6. Реакции, которые он контролирует – для синтеза коферментов (перидоксальфосфат), и обмен аминокислот, трансаминирвоание и декарбоксилирование, в синтезе биогенных аминов, гема, холина.

23. У молодой женщины гиповитаминоз витамина В₂. Как проявится эта недостаточность? Какие продукты ей необходимо включить в диету?

Проявления – дерматит, нужны животные жиры.

24. У больного 35 лет с дисбактериозом появились признаки гиповитаминоза витамина Н (биотина). Как это можно объяснить? Опишите биохимические процессы, в которых участвует этот витамин.

Биотин синтезирует микрофлору кишечника в большом количесвте. Этот витамин учасвтует в синтезе пуринов, в обмене жирных кислот, в образовании активной формы СО2, создает мульферментные комплексы.

25. Человек долго практиковал диету с низким содержанием белка. Жалуется на изменения на коже, частую упорную кишечную диспепсию, ухудшение памяти, нарушение работоспособности. При лабораторном обследовании инфекционных возбудителей не выявлено. С недостаточностью какого витамина могут быть связаны нарушения?

Недостаток витамина РР. Потому что (пеллагра – три Д, дерматит, диарея, деменция).

26. Будущей маме рекомендовали принимать фолиевую кислоту первые 3 месяца беременности. Однако, она не хочет принимать какие-либо таблетки. К чему это может привести? Какие продукты врач может порекомендовать вместо таблеток?

Может привести к нарушению развития плода, потому что фолиевая кислота влияет на синтез деления клеток. Отвечает за синтез пуринов, нуклеотидов. Продукты животного происхождения.

27. Врач назначил сульфаниламидные препараты (бисептол) больному с бронхитом. Объясните как влияет этот препарат на синтез фолиевой кислоты? Вызовет ли он недостаточность фолиевой кислоты у этого больного?

Антибиотики лишают жизни МФ.А МФ – синтезирует фолиевую кислоту. При нарушении МФ – нарушение синтеза фолиевой кислоты.

28. В надпочечниках и меланоцитах здорового человека содержится много витамина С. При цинге уровень витамина С в этих тканях быстро снижается. Какие проявления возможны при недостатке этого витамина в пище?

При гиповитаминозе С развивается железодефицитная анемия из-за нарушения всасывания железа и использования его запасов при синтезе гемоглобина. При недостатке аскорбата снижается также участие фолиевой кислоты в пролиферации костномозговых клеток. Гиповитаминоз С всегда сопровождается ослаблением иммунозащитных сил организма, а также усилением реакций свободнорадикального окисления, лежащих в основе патогенеза множества заболеваний — лучевой болезни, рака, атеросклероза,диабета и др. Нарушен синтез желчных кислот и ХС. Будет нарушаться обмен жирных кислот.

29. Какие витамины необходимы для нормального обмена липидов?

B3 – т.к. он участвует в окисление жирных кислот, в синтезе ХС, участвует в образовании сукценил КоА, стероидных гормонов.

Н (биотин) – катализирует обраование малонил КоА из ацетил КоА

F – участвует в синтезе нетраьных жиров у детей.

В 1 и В 2 – коферметы гидрогеназ Пирувата и ЦТК, и бета окисление и в пентозном цикле, поставщик НАДФН2.

30. Может ли развиться рахит у ребенка с нарушением переваривания и всасывания липидов? Почему?

Рахит возникает при недостатке вит Д и Са в организме. Вит Д – жирораствримый, поэтому без нормального обмена липидов его функционирование невозможно ( не происходит всасывания эргокальциферола пищи и холикальцеферола). Рахит возможен.

31. Ребенок 11 мес. отличается повышенной возбудимостью. Содержание кальция и фосфора в крови снижено. Повышена активность щелочной фосфатазы. Содержание 25-ОН холекальциферола увеличено. Возможные причины. Способы лечения.

Возможнйо причиной является почечная недостаточность. В почках происходит гидроксилирование до 1,25-холикальциферол (активная форма вит Д3), если этого не происходит, то активируются остеокласты, чтобы мобилизировать Са из депо, следовательно щелочная фосфотаза будет повышена. Гиповитаминоз В 6, следовательно нет гидроксилирования и обезвреживания ГАМК, следовательно возбудимость. Признаки рахита.

32. Почему у больных с хронической почечной недостаточностью могут наблюдаться признаки остеомаляции и остеопороза? Как изменится при этом уровень ионизированного кальция и не органического фосфата в плазме крови?

В почках происходит гидроксилирование до 1,25-холикальциферол (активная форма вит Д3), при почечной недостаточности не происходит образования активной формы Д3, следвательно развив остеомаляция (размягчение костей) и выход Са в плазму крови… следовательно уровень фосфора и кальция увеличится.

33. У ребенка в возрасте 1 года клинические признаки рахита. Введение обычных доз витамина Д не дает терапевтического эффекта. Обсудите возможные причины устойчивости. Какие изменения биохимических анализов крови и мочи следует ожидать при этом заболевании?

Причины устойчивости – лучше водить активную форму вит Д (холикальцеферол), т.к. у детей младшего возраста может быть снижена активность гидроксилас МСГ до 3 лет. Возможно также Д-резистентный рахит развивающийся при патологии почек. При патологии почек в моче будет наблюдаться наличие белка и глюкозы. При патологии печени – проверить кол-во АлТ (активость повысится).

34. К окулисту обратился мужчина с жалобами на плохое «сумеречное зрение». С чем это связано?

Это связано с гиповитаминозом вита А. Конкретнее – ретиналь. Потому что плохое сумеречное зрение вызвано нарушением образования зрительного пурпура – белка родопсиа (комплекс цис-ретиналя и белка опсина) в сетчатке глаза – в палочках.

35. Почему часто в кремы для лица и рук добавляют витамин А?

Вит А стимуриет синтез коллагена. С помощью его достигается косметический эффект (разглаживание морщин, упругость).

36. После лечения большими дозами кальциферола у больного развилась тяжелая форма остеомаляции. Как изменятся биохимические показатели плазмы? Щелочная фосфатаза? Кальций и неорганический фосфат плазмы крови? Уровень паратгормона? Почему?

Усиленное введение вит Д стимулирует выделение гормона с противополжными св-вами (паратгормона). Под его действием активируются остеокласты и происходит вымывание кальции из костной ткани. Уровень кальция крови удерживается в пределах нормы, а плотность компактного вещества костной ткани снизится – развиваетя остеомаляция. Активность щелочной фосфатазы (фермента остеокластов) в плазме крови будет повышена. Кальций и неорганический фосфат плазмы крови будет увеличен. Уровень паратгормона возможно повышен если он отвечает за выгон кальция из мочи.

37. У больного с дисбактериозом снижено количество витамина К в организме. Как это скажется на свертывающей системе крови и на состоянии костной ткани?

Вит К участвует в синтезе Са связывающего белка, следовательно его недостаток скажется в виде недостаточности кальцификации костей (отложение кальция) – остеомаляции. Так же участвует в синтезе 2, 7, 9, 10 факторов свертываемости крови. Следовательно его недостаток проявится в виде диффузных (профузных) кровотечений.

38. После курса лечения витамином В₆ у больного появились боли в эпигастрии. Положительная пирамидоновая проба. Что произошло? Каковы причины изменений?

Полжительная пирамидоновая проба – это обнаружение крови в желудочном соке. Значит у больного язва, из-за повышения кислотности желудка. Курс лечения витамина В6 назначают при языенных болезнях.. К побочном эффектам лечения им относится – повышение кислотности желудочного сока. В 6 – кофермент декарбоксилироания. Гистидин декарбоксилируется до гистамина, гистамин – повышен синтез соляной кислоты. Следовательно увеличивается ксилотность желудочного сока.

39. У больного с хроническим энтеритом наблюдается гипохромная анемия. Почему? Какие изменения в энергетическом обмене можно ожидать?

При хроническом энтерите страдает прежде всего всасывание витаминов, а/к и микроэлементов. Наиболее ярко это проявляется на примере всасывания незаменимых а/к, витаминов В1, 6, 12 и С и железа. При хронической недостаточности перечисленных веществ снзится синтез белка в организме, в том числе гемоглобина, уменьшиться скорость ситеза гемма из за недостаточности витаминов, обеспеч этот процесс и снизится насыщение гемма железом. Нарушится энергетический обмен из за того,что железо е входит в состав мембранного комплекса переноса электрона.

40. Какие микроэлементы называют эссенциальными?

Жизненонеобходимые медь,цинк, железо, йод, хром.

41. У больного железодефицитное состояние. Как изменится у него скорость микросомального гидроксилирования? Как это нужно учесть, подбирая дозы лекарственных препаратов?

Желзо входит в состав системы микросомального гидросилирования. Следовательно его дефицит приводит к гипофункции комплекса. Нужно входить меньшими дозами,чтобы печень справлялась с их обезвреживанием. Иначе будет риск развития лекарственной интоксикации.

42. Цинк - кофермент ДНК и РНК- полимеразы. Как его недостаточность скажется на обмене веществ? Как изменится иммунитет при недостаточности цинка? Почему?

Снизится скорость репликации и транскрипции, значит, ухудшится рост тканей и регенерация. Из за снижения транскрипции уменьшится синтез всех белов, в том числе иммуноглобулинов и комплимента. Это проявится гипофункцией иммунной системы.

43. Известно, что ионы меди активирует ЛПЛ и ЛХАТ. Какие изменения в обмене липидов могут произойти при недостаточности меди в пище? К каким заболеваниям это может привести?

При недостаточности меди снижается активность липопротеидлипазы и уменьшается скорость расщепления хиломикронов, ЛПОНП, развивается гиперхиломикронемия. Снижение уровня активности ЛХАТ – понижение скорости синтеза эфиров ХС, поэтому в крови увеличится ур-ь ЛПНП. Падает содержание ЛПВП. Эти изменения могут привести к развитию атеросклероза и жировой инфильтрации печени, ожирению.

• Недостаточность ЛПЛ и ЛХАТ слдовательно не заходит в кл липиды следовательно плавают в плазме, отложение на стенке сосудов, следвоательно атеросклроз и закупорка сосудов и может быть инфаркт и снижение синтеза гормонов (стероида ХС). – от Малова Степановича

44. Какой микроэлемент участвует в образовании перекрёстных сшивок при синтезе коллагена?

Сера всоставе цистеина.

45. У больного генетически обусловленный дефект церрулоплазмина. Какие нарушения в обмене веществ можно выявить у данного больного?

Церрулопзазмин – медь содержащий белок. Он выводит медь, если его дефицит, то много меди в организме. Наруш обмени мед – болезнь вильсона коновалова (отложение меди по периферии роговицы, наруш ф-ий печени и почечный ацидоз).

46. У больного кальций крови 1,9 ммоль/л. С чем это может быть связано?

Это мало, норма-2,1-2,5. Из за мало Са – при заболевании почек, нет гидроксилирования и при огранич секреции паратгормона.

47. У больного кальций крови 2,9 ммоль/, неорганический фосфат 0,4 ммоль/л. С чем может быть связаны такие нарушения минерального обмена?

Норма – 2,1-2,5… 2,9 – это много, значит повыш Са в плазме увеличивается при избыточном введении вит Д, так как он способствует всасыванию и препятствует выделению .фосфата тоже много, значит это признаки остеомаляции.

48. На чем основано введение кальцетонина при тяжелых переломах?

Уменьшает резорбцию костной ткани, способствует переходу Ca2+ из крови в костную ткань, снижает активность остеокластов и их количество, содержание Ca2+ в сыворотке крови, увеличивает активность остеобластов.

49. Известно, что селен является коферментом глютатионпероксидазы. Почему в местностях, где вода достаточно богата селеном, реже развиваются раковые заболевания? Можно ли сказать: «Чем больше селена, тем лучше»?

Селен является антиоксидантом (синергист вит Е), способствует восстановлению сульфгидрильных групп в белках и нуклеиновых кислотах при их повреждении.

50. На чем основано применение селена в постинфарктной терапии? Совместно с какими витаминами его назначают?

Селен участвует в восстановлении соединительной ткани, миокарда,то есть способствует быстрейшему образованию рубца то есть к выздоровлению. Назначается совместно с витамином А т.к он способствует синтезу коллагена( активации фибробластов)

51. Препараты магния назначают при обнаружении в моче оксалатов кальция? С чем могут быть связано использование солей магния для лечения мочекаменной болезни при оксалатурии?

 Ионы Mg2+ поддерживают осмотический баланс: введение солей магния действует по типу слабого осмотического диуретика и дает отчетливый мочегонный эффект плюс если оксалат в моче значит нарушен энергетический обмен, и цитрат также являющийся субстратом для цикла кребса восстанавливает энергообмен

52. Почему в витамины для диабетиков добавляют цинк и хром?

Цинк и хром крайне важны при профилактике диабета. Цинк участвует в синтезе и функционировании инсулина - гормона поджелудочной железы, отвечающего за транспорт глюкозы в клетки, а хром, повышая толерантность к глюкозе, также незаменим в борьбе с повышенным уровнем сахара.

53. Почему в препараты железа включают витамин С?

Вит С участвует в обмене железа, его соединения с ферритином.