Физиологические механизмы стресса

Центральное место в реализации стресс-реакции принадлежит эндокринной системе потому, что эта система, благодаря разнообразию гормонов и многочисленности их эффектов способна:

1) мобилизовать энергетические ресурсы (вместе с нервной системой)

2) перераспределить их в зоны, работающие с максимальной нагрузкой в данной ситуации (вместе с системой кровообращения) и

3) способствовать изменению функциональной мощности и структуры системы органов, работающих с нагрузкой (совершенно самостоятельно, потому, что способна воздействовать на активность уже имеющихся ферментных систем и имеет доступ к генетическому аппарату, следовательно, способствует синтезу новых ферментов и изменению структуры тканей).

Гормональные системы, принимающие участие в реализации стресса получили название стресс-реализующих систем.

В развитии стресса принято выделять несколько стадий в соответствии с уровнем резистентности организма. Неспецифическая резистентность организма, т.е. способность его сопротивляться любым повреждающим факторам, понятие весьма не конкретное, поскольку его невозможно оценить, как, например специфическую резистентность к определенному фактору, и в определенной степени условное. Однако поскольку литература пока не предлагает нам ничего другого, будем пользоваться этим традиционным, введенным еще Г. Селье термином, понимая под ним способность организма выжить, жить и активно функционировать.

Рисунок 15. Изменение резистентности организма

В соответствии с фазами стресса

На рисунке стрелкой обозначено начало действия стрессора, цифрами  стадии стресса, а толстой линией изменение резистентности организма:

0. Первичный шок  во время шока в организме развивается состояние, угрожающее жизни в ответ на тяжелое для данного организма повреждающее воздействие. Большинство исследователей не относит эту стадию к стрессу, с этим можно согласиться, т.к. никакой реакции в это время пока нет.

1. Стадия тревоги  характеризуется активной мобилизацией энергетических и структурных резервов организма. В это время резистентность организма быстро возрастает.

2. Стадия резистентности  устанавливается повышенная сопротивляемость к стрессору, которая носит неспецифический характер: может повыситься резистентность и по отношению к некоторым другим факторам (положительная кросс-адаптация).

3. Стадия истощения наступает в том случае, если стресс слишком сильный или длительный. В этом случае защитно-приспособительные механизмы организма истощаются, резистентность снижается как к данному стрессору, так и к другим видам стрессорных воздействий. Эту стадию иногда называют вторичным шоком.

Стадия тревоги характеризуется активной мобилизацией энергетических и структурных резервов организма. В это время резистентность организма быстро возрастает. Мобилизация энергетических ресурсов организма обусловлена совместным взаимодополняющим и взаимопотенциирующим действием симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем.

Повышение активности симпато-адреналовой системы в ответ на стрессирующее воздействие происходит в первые же минуты, вместе с повышением активности симпатического отдела вегетативной нервной системы начинается выделение гормонов мозгового вещества надпочечников - адреналина и норадреналина. На долю адреналина приходится около 80%, на долю норадреналина - около 20% гормональной секреции. Секреция адреналина и норадреналина осуществляется хромаффинными клетками из аминокислоты тирозина.

Физиологические эффекты адреналина и норадреналина аналогичны активации симпатической нервной системы, но гормональный эффект является более длительным.

Рисунок 16. Основные эффекты катехоламинов

Адреналин стимулирует деятельность сердца, суживает сосуды внутренних органов, а коронарные, сосуды легких, головного мозга, работающих мышц, наоборот, расширяет, т.к. на гладких мышцах сосудов в этих органах расположены преимущественно β-адренорецепторы. Следовательно, адреналин приводит к перераспределению крови в пользу сердца, мозга и мышц. Адреналин расслабляет мышцы бронхов, тормозит перистальтику и секрецию кишечника и повышает тонус сфинктеров, расширяет зрачок, уменьшает потоотделение, усиливает процессы катаболизма и образования энергии. Адреналин выражение влияет на углеводный обмен, усиливая расщепление гликогена в печени и мышцах, в результате чего повышается содержание глюкозы в плазме крови. Адреналин активирует липолиз.

Эффекты адреналина и норадреналина опосредованы их взаимодействием с α и β адренорецепторами. Адреналин имеет большее сродство к β-адренорецепторам, норадреналин - к α-адренорецепторам.

Взаимодействие катехоламинов с ₁ адренорецепторами приводит к деполяризации клеточной мембраны, формированию ВПСП и образованию вторичных посредников - инозитол -3-фосфат и ионизированный Са⁺⁺

Взаимодействие катехоламинов с  адренорецепторами приводит в действие другую систему вторичных, внутриклеточных посредников - аденилатциклаза - ц-АМФ и гиперполяризации постсинаптической мембраны.

Таблица 3