тестлипиды
.docТестовое задание к коллоквиуму
по теме: «Обмен липидов»
Укажите один правильный ответ
ВАРИАНТ №1
1. В эмульгировании жиров в кишечнике принимают участие:
а) высшие жирные кислоты б) моноацилглицеролы
в) лецитин г) холестерол д) желчные кислоты
2. Липопротеинлипаза (ЛПЛ) локализована в:
а) клетках эпителия кишечника
б) просвете кишечника
в) адипоцитах
г) эндотелии капиляров
3. Ресинтез ТАГ активно протекает в:
а) жировой ткани б) печени
в) кишечнике г) коже
4. Мицеллы обеспечивают всасывание:
а) глюкозы
б) аминокислот
в) глицерола
г) жирорастворимых витаминов
д) водорастворимых витаминов
5. Хиломикроны транспортируют:
а) экзогенные триацилглицеролы
б) эндогенные триацилглицеролы
в)холестерол из печени в ткани
г) холестерол из тканей в печени
6.Предшественником для синтеза жирных кислот является:
а) ацетил-КоА б) изоцитрат
в) сукцинат г) мевалонат
7. Фермент окисления высших жирных кислот бета-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназа содержит кофермент:
а) ФАД б) ФМН в) НАД+ г) НАДФ+
8. Укажите последовательность реакций окисления ВЖК:
а) гидроксиацил-КоА-дегидрогеназная
б) кетоацил-КоА-тиолазная
в) ацил-КоА-дегидрогеназная
г) еноилацил-КоА-гидратазная
9. Количество кетоновых тел в крови не увеличивается при:
а) ожирении б) сахарном диабете
в) длительной мышечной работе г) голодании
10. Переносчиком ацетильных остатков из митохондрий в цитоплазму является:
а) ацетоацетат б) сукцинат в) альфа-кетоглутарат
г) цитрат д) изоцитрат
11. Биотин (витамин Н) в качестве кофермента входит в состав:
а) бета-кетоацил-АПБ-синтетазы
б) еноил-АПБ-гидратазы (АПБ-дегидратазы)
в) ацетил-КоА-карбоксилазы
г) бета-кетоацил-АПБ-редуктазы
12. Глицерол независимо от пути его дальнейшего превращения в организме, прежде всего:
а) окисляется б) восстанавливается в) метилируется
г) фосфорилируется д) ацилируется
13. Антиатерогенными липопротеинами являются:
а) перекисно-модифицированные липопротеины
б) ЛПВП
в) ЛПОНП
г) ЛПНП
д) хиломикроны
14. Холестерол не является предшественником:
а) желчных кислот б) витамина Д2 в) витамина Д3
г) глюкокортикоидов д) половых гормонов
15. Скорость транскрипции гена ГМГ-КоА-редуктазы не снижается в результате действия:
а) холестерола б) желчных кислот в) жирных кислот
16. В ходе синтеза холестерина не образуется:
а) ацетоуксусная кислота б) гидроксиметилглутарил-КоА
в) мевалонат г) ацетоацетил-КоА
17. Липолиз активируется:
а) глюкагоном б) инсулином в) гистамином
18. Структурным предшествеником всех углеродных атомов холестерола является:
а) малонил-КоА
б) глицин
в) сукцинил-КоА
г) ацетил-КоА
д) холановая кислота
19.В работе пероксидазы принимает участие:
а) глутамат
б) глутамин
в) цистатионин
г) глутатион окисленный
д) глутатион восстановленный
20. Причиной жировой инфильтрации печени может быть снижение синтеза :
а) холестерола б) высших жирных кислот в) белков
21. Сахарный диабет сопровождается развитием в основном:
а) гиперхиломикронемии
б) гипер-в-липопротеинемии
в) гиперхоломикронемии и гипер-пре-в-липопротеинемии
г) гипер-пре-в-липопротеинемии
д) гипер а-липопротеинемии
Тестовое задание к коллоквиуму
по теме: «Обмен липидов»
Укажите один правильный ответ
ВАРИАНТ №2
1. Липаза не синтезируется:
а) в желудке б) в поджелудочной железе
в) в тонком кишечнике г) железами языка д) в печени
2. Первичные желчные кислоты образуются непосредственно из :
а) эргостерола б) холестерола в) холановой кислоты
г) ланостерола д) жирных кислот
3. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) транспортируют преимущественно:
а) холестерол из тканей в печень б) холестерол из печени в ткани
в) экзогенные триацилглицеролы г) эндогенные триацилглицеролы
4. У больного с генетическим дефектом липопротеинлипазы (ЛПЛ):
а) нарушено переваривание жиров
б) нарушено всасывание продуктов переваривания жиров
в) повышено содержание жирных кислот в крови
г) гипертриглицеролемия
5. В образовании эфиров холестерола участвует фермент:
а) холестеролэстераза
б) лецитинхолестеролацилтрансфераза
в) липопротеинлипаза
6. В состав мицелл не входят:
а) апобелки б) высшие жирные кислоты
в) фосфолипиды г) моноацилглицеролы д) желчные кислоты
7.Регуляторным ферментом синтеза ВЖК является:
а) АПБ-ацетилтрансфераза
б) АПБ-малонилтрансфераза
в) бета-кетоацил-АПБ-синтетаза
г) бета-кетоацил-АПБ-редуктаза
д) ацетил-КоА-карбоксилаза
8. Фермент окисления высших жирных кислот ацил-КоА-дегидрогеназа содержит кофермент:
а) ФАД б) ФМН в) НАД+ г) НАДФ+
9. При переносе ВЖК через мембраны митохондрий участвует:
а) креатин б) креатинин в) карнитин г) карнозин д) каротин
10. К кетоновым телам относится:
а) ацетоацетат б) ацетоацетил-КоА
в) ацетил-КоА г) ацетат
11. Синтез кетоновых тел осуществляется непосредственно из:
а) малонил-КоА б) ацетил-КоА
в) пировиноградной кислоты г) оксалоацетата
12. Фосфатидная кислота синтезируется в процессе:
а) фосфорилирования глицерола
б) восстановления диоксиацетонфосфата
в) окисления глицеральдегидфосфата
г) гидролиза сфингофосфолипидов
д) ацилирования глицерол-3-фосфата
13. На синтез ВЖК используется:
а) НАДН2 б) НАДФН2 в) ФАДН2 г) КоОН2
14.В ходе синтеза холестерола образуется:
а) бета-гидроксимасляная кислота
б) ацетоуксусная кислота
в) мевалонат
г) холевая кислота
д) дезоксихолевая кислота
15. Гиперхолестеринемия связана с повышением в крови концентрации:
а) хиломикронов б) ЛПОНП в) ЛПНП г) ЛПВП
16. Укажите последовательность реакций первого этапа синтеза холестерола :
а) гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазная
б) гидроксиметилглутарил-КоА-синтетазная
в) ацетоацетил-КоА-тиолазная
17. Тканевая липаза не активируется:
а) инсулином б) адреналином в) глюкагоном
18. Ферментом антиоксидантной системы не является:
а) каталаза б) иодпероксидаза
в) супероксиддисмутаза г) глутатионпероксидаза
19. На синтез холестерола используеся:
а) НАДН2 б) НАДФН2 в) ФАДН2 г) КоОН2
20. Причиной гипер-в-липопротеинемии (IIа типа ) является:
а) снижение активности липопротеинлипазы
б) нарушение синтеза апопротеинов ЛПНП
в) снижение количества рецепторов к ЛПНП
г) усиление синтеза ЛПВП
21. Причиной жирового перерождения печени не является:
а) белковая недостаточность
б) сахарный диабет
в) стресс
г) голодание
д) гиперхолестеринемия
е) алкоголизм
Ответы к тестовому заданию к коллоквиуму
по теме: «Обмен липидов»
Вариант №1 Вариант №2
1. д 1. в
2. г 2. б
3. в 3. а
4. г 4. г
5. а 5. б
6. а 6. а
7. в 7. д
8. в, г, а, б 8. а
9. а 9. в
10. г 10. а
11. в 11. б
12. г 12. д
13. б 13. б
14. а 14. в
15. в 15. в
16. а 16. в,б,а
17. а 17. а
18. г 18. б
19. д 19. б
20.в 20. в
21.г 21. д
Липидный обмен и биомембраны
1.
Мононенасыщенная жирная кислота:
а) линолевая
б) стеариновая
в) олеиновая
г) арахидоновая
2.
Полиненасыщенная жирная кислота:
а) пальмитиновая
б) стеариновая
в) олеиновая
г) арахидоновая
3.
Биологическая функция фосфолипидов:
а) форма депонирования энергии
б) структурные компоненты хроматина
в) структурные компоненты мембран
г) структурные компоненты протеогликанов
4.
Биологическая функция триацилглицеридов:
а) форма депонирования энергии
б) структурные компоненты хроматина
в) структурные компоненты мембран
г) структурные компоненты протеогликанов
5.
Триацилглицериды относятся к группе:
а) глицерофосфолипидов
б) нейтральных жиров
в) гликолипидов
г) сфингофосфолипидов
6.
Незаменимые факторы питания липидной природы:
а) насыщенные жирные кислоты
б) холестерин
в) полиненасыщенные жирные кислоты
г) фосфолипиды
7.
Последовательность этапов переваривания жиров:
1) Гидролиз
2) Образование смешанных мицелл
3) Эмульгирование
4) Ресинтез липидов
8.
Фермент переваривания жиров в желудочно-кишечном тракте:
а) панкреатическая липаза
б) липопротеинлипаза
в) тканевая липаза
г) ТАГ-липаза
9.
Липазы пищевых жиров не синтезируются:
а) в желудке
б) в поджелудочной железе
в) в печени
г) железами языка
10.
Панкреатическая липаза синтезируется:
а) в желудке
б) в поджелудочной железе
в) в тонком кишечнике
г) железами языка
11.
Активатор панкреатической липазы:
а) энтеропептидаза
б) колипаза и желчные кислоты
в) протеинкиназа
г) пепсин
12.
Активатор панкреатической фосфолипазы:
а) энтеропептидаза
б) колипаза
в) протеинкиназа
г) трипсин и желчные кислоты
13.
При переваривании триацилглицеридов образуется:
а) сфингозин
б) бета-моноацилглицерол
в) фосфатидная кислота
г) холестерин
д) холин
14.
Первичные желчные кислоты образуются непосредственно из:
а) эргостерола
б) холестерина
в) ланостерола
г) жирных кислот
15.
В образовании конъгатов желчных кислот участвует:
а) цистеин
б) серин
в) таурин
г) аланин
д) лейцин
16. В эмульгировании жиров в кишечнике принимают участие:
а) холестерин
б) желчные кислоты
в) моноацилглицериды
г) глицерин
17. С участием желчных кислот происходит:
а) всасывание глицерина
б) всасывание высших жирных кислот
в) образование липопротеинов
г) активация липопротеинлипазы
18. В состав мицелл всасывания не входят:
а) аполипопротеины
б) высшие жирные кислоты
в) фосфолипиды
г) моноацилглицеролы
д) желчные кислоты
19. Высшие жирные кислоты всасываются в составе:
а) хиломикронов
б) мицелл
в) ЛПОНП
г) ЛПНП
д) ЛПВП
20.
Ресинтез триацилглицеридов протекает в:
а) жировой ткани
б) кишечнике
в) печени
г) коже
21.
Липопротеины плазмы крови по мере уменьшения их размеров:
1) ЛПОНП
2) ЛПВП
3) ЛПНП
4) хиломикроны
22.
ЛПВП транспортируют преимущественно:
а) холестерин из тканей в печень
б) холестерин из печени в ткани
в) экзогенные триацилглицериды
г) эндогенные триацилглицериды
23.
ЛПНП транспортируют преимущественно:
а) холестерин из тканей в печень
б) холестерин из печени в ткани
в) экзогенные триацилглицериды
г) эндогенные триацилглицериды
24.
ЛПОНП транспортируют преимущественно:
а) холестерин из тканей в печень
б) холестерин из печени в ткани
в) экзогенные триацилглицериды
г) эндогенные триацилглицериды
25.
Хиломикроны транспортируют преимущественно:
а) холестерин из тканей в печень
б) холестерин из печени в ткани
в) экзогенные триацилглицериды
г) эндогенные триацилглицериды
26.
Липопротеинлипаза локализована в:
а) клетках эпителия кишечника
б) просвете кишечника
в) адипоцитах
г) эндотелии капилляров
27.
У больного с генетическим дефектом липопротеинлипазы:
а) гипертриглицеролемия
б) повышено содержание жирных кислот в крови
в) нарушено переваривание жиров
г) нарушено всасывание продуктов переваривания жиров
28.
Активатор липопротеинлипазы:
а) апоЕ
б) апоC-II
в) апоА-I
г) апоА-II
29.
Активатор фермента ЛХАТ:
а) апоЕ
б) апоC-II
в) апоА-I
г) апоА-II
30.
Соответствие между ферментом и активатором:
1) липопротеинлипаза
2) ЛХАТ
3) панкреатическая липаза
а) колипаза
б) апоC-II
в) апоА-I
31.
Фермент АХАТ катализирует образование:
а) эфиров холестерина
б) ацил-КоА
в) фосфолипидов
г) желчных кислот
32.
Лигандом для рецептора ЛПНП является:
а) апоВ-100
б) апоC-II
в) апоА-I
г) апоА-II
33.
Лигандом для рецептора ЛПВП является:
а) апоВ-100
б) апоC-II
в) апоА-I
г) апоА-II
34.
ЛПНП поступают в клетку путем:
а) активного транспорта
б) облегченной диффузии
в) простой диффузии
г) эндоцитоза при участии апоВ,Е-рецепторов
35.
Модифицированные ЛПНП поступают в макрофаги путем:
а) активного транспорта
б) облегченной диффузии
в) простой диффузии
г) эндоцитоза при участии «скэвенджер»-рецепторов
36.
Атерогенные липопротеины:
а) модифицированные ЛПНП
б) ЛПВП
в) ЛПОНП
г) хиломикроны
37. Гиперхолестеринемия связана с повышением концентрации в крови:
а) хиломикронов
б) ЛПОНП
в) ЛПНП
г) ЛПВП
38.
Антиатерогенные липопротеины:
а) модифицированные ЛПНП
б) ЛПВП
в) ЛПОНП
г) ЛПНП
д) хиломикроны
39.
При атеросклерозе рекомендуют:
а) повысить потребление легкоусвояемых углеводов
б) снизить содержание в рационе растительной клетчатки
в) использовать ингибиторы 7-альфа гидроксилазы
г) принимать антиоксиданты
40.
Субстрат для синтеза жирных кислот:
а) холестерин
б) оксалоацетат
в) пируват
г) ацетил-КоА
41.
Переносчик ацетильных групп из митохондрий в цитоплазму:
а) цитрат
б) ацетоацетат
в) сукцинат
г) альфа-кетоглутарат
42.
Регуляторный фермент синтеза жирных кислот:
а) лецитин-холестероацилтрансфераза
б) ацилтрансфераза
в) гидроксиметилглутарил-КоА-редуктаза
г) ацетил-КоА-карбоксилаза
43.
Ацетил-КоА-карбоксилаза относится к классу ферментов:
а) трансферазы
б) гидролазы
в) лигазы
г) изомеразы
д) оксидоредуктазы
е) лиазы
44.
Кофермент ацетил-КоА-карбоксилазы:
а) тиаминпирофосфат
б) пиридоксальфосфат
в) биотин
г) HS-KoA
45.
Механизмом активации ацетил-КоА-карбоксилазы не является:
а) ассоциация-диссоциация протомеров
б) фосфорилирование-дефосфорилирование
в) индукция синтеза
г) частичный протеолиз
46.
Мультиферментный комплекс пальмитоилсинтаза локализован:
а) в матриксе митохондрий
б) в цитозоле
в) в эндоплазматическом ретикулуме
г) на внутренней мембране митохондрий
47.
Липогенез в жировой ткани активируется:
а) адреналином
б) глюкагоном
в) инсулином
г) кортизолом
48.
Источник образования субстратов для синтеза жирных кислот и холестерина:
а) глюкоза
б) триацилглицериды
в) фосфолипиды
г) сукцинат
49.
Источник образования восстановительных эквивалентов для синтеза жирных кислот и холестерина:
а) аэробный гликолиз
б) анаэробный гликолиз
в) пентозофосфатный путь окисления глюкозы
г) гликогенолиз
50.
а) Тканевая липаза активируется:
б) инсулином
в) адреналином
г) гистамином
д) серотонином
51.
Тканевая липаза активируется:
а) инсулином
б) глюкагоном
в) гистамином
г) серотонином
52.
Основной путь катаболизма высших жирных кислот:
а) восстановление
б) омега-окисление
в) альфа-окисление
г) бета-окисление
53.
В переносе высших жирных кислот через мембраны митохондрий участвует:
а) креатин
б) креатинин
в) карнитин
г) каротин
54.
Окисление жирных кислот проходит:
а) в цитозоле клетки
б) в межмембранном пространстве митохондрий
в) в матриксе митохондрий
г) в эндоплазматическом ретикулуме
55.
Фермент окисления жирных кислот ацил-КоА-дегидрогеназа содержит кофермент:
а) тиаминпирофосфат
б) пиридоксальфосфат
в) биотин
г) ФАД
56.
Продукт бета-окисления высших жирных кислот:
а) ацетоацетил-КоА
б) ацетил-КоА
в) ацетон
г) ацетат
57. Наиболее активно синтез холестерина протекает в:
а) кишечнике
б) почках
в) печени
г) коже
58. Субстрат для синтеза холестерина:
а) малонил-КоА
б) ацетил-КоА, образованный при окислении жирных кислот
в) ацетил-КоА, образованный при окислении глюкозы
г) сукцинил-КоА
59.
Препараты, снижающие синтез холестерина, ингибируют:
а) гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазу
б) гидроксиметилглутарил-КоА-синтетазу
в) гидроксиметилглутарил-КоА-лиазу
г) тиолазу
60.
Донор восстановительных эквивалентов для синтеза холестерина:
а) НАДН·Н+
б) НАДФН·Н+
в) ФАДН2
г) QH2
61.
Синтез холестерина активирует:
а) инсулин
б) глюкагон
в) адреналин
г) холевая кислота
62.
Порядок событий после приема пищи:
1) Активация протеинфосфатазы
2) Синтез холестерина
3) Дефосфорилирование гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы
4) Увеличение секреции инсулина
63.
Холестерин не является предшественником:
а) желчных кислот
б) жирных кислот
в) кортикостероидных гормонов
г) витамина D3
д) половых гормонов
64.
Ключевой фермент синтеза желчных кислот:
а) 7-альфа-гидроксилаза
б) гидроксиметилглутарил-КоА-редуктаза
в) ацил-КоА-дегидрогеназа
г) ацетил-КоА-карбоксилазы
65.
К кетоновым телам относится:
а) ацетоацетат
б) ацетоацетил-КоА
в) ацетил-КоА
г) ацетат
66.
Содержание кетоновых тел в крови не увеличивается при:
а) ожирении
б) сахарном диабете
в) длительной мышечной работе
г) голодании
67.
Кетоновые тела синтезируются в:
а) мышцах
б) печени
в) жировой ткани
г) почках
68.
Порядок событий при длительном голодании:
1) Гидролиз триацилглицеридов
2) Активация аденилатциклазы
3) Синтез кетоновых тел
4) Увеличение секреции глюкагона
5) Окисление жирных кислот
6) Фосфорилирование тканевой липазы
69.
Источником энергии в организме не является:
а) глюкоза
б) ацетон
в) гидроксимасляная кислота
г) ацетоацетат
д) жирная кислота
70.
Причиной жирового перерождения печени не является:
а) белковая недостаточность
б) сахарный диабет
в) стресс
г) гиперхолестеринемия
д) голодание
е) алкоголизм
71.
Источник образования эйкозаноидов:
а) пальмитиновая кислота
б) олеиновая кислота
в) арахидоновая кислота
г) холестерин
72.
В биологических мембранах действию свободных радикалов наиболее подвержены:
а) полиеновые жирные кислоты
б) холестерол
в) насыщенные жирные кислоты
73.
Ферментом антиоксидантной системы не является:
а) глутатионпероксидаза
б) супероксиддисмутаза
в) каталаза
г) йодпероксидаза
74.
Фермент-антиоксидант:
а) глутатионпероксидаза
б) альдолаза
в) ГМГ-КоА-редуктаза
г) гексокиназа
д) ЛХАТ
75.
Антиоксидант небелковой природы:
а) каталаза
б) глутатионпероксидаза
в) витамин Е
е) супероксиддисмутаза