Глава 9

Глава 9. СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Сосудистые заболевания голов­ного мозга в значительной мере определяют уровень таких показателей здоровья населения, как средняя про­должительность жизни, заболеваемость, смертность. Раз­витию и манифестации сосудистых заболеваний способ­ствуют как общее «постарение» населения, так и многие условия современной жизни. К ним следует отнести рост числа экстремальных факторов и воздействий, урбани­зацию, усложнение и ускорение трудовых процессов и ритма жизни в целом, психоэмоциональные перегруз­ки, гипокинезию, которые в значительной мере обусло­вили «омоложение» как инсультов, так и инфарктов миокарда.

Смертность от цереброваскулярных заболеваний в экономически развитых странах составляет 11-12% от общей смертности, занимая третье место после смертнос­ти от болезней сердца и опухолей. Около 25% больных инсультом погибают в течение первых суток заболева­ния, а к концу третьей недели (острая стадия) — 32— 42%. В структуре цереброваскулярных заболеваний от­мечается отчетливое преобладание ишемических форм над геморрагическими. Среди перенесших инсульт в сред­нем 60% остаются инвалидами и только около 20% мо­гут вернуться к трудовой деятельности.

Широко изучаются в последнее время факторы риска, то есть такие особенности внешней среды или организма, которые увеличивают риск возникновения заболевания.

Рис 2

Бассейны кровоснаб жения полушарий

головного мозга

(по Д В Бекетову,

С С Михайлову,

1979)

I — бассейн кровоснабжения средней мозговой артерии, // — бассейн кровоснабжения передней мозговой артерии, 111 — бассейн кровоснабжения задней мозговой артерии А — ветви средней мозговой артерии 1 — лобно глазничная, 2 — предцентральная лобная, 3 — лобно теменная центральная, 4 — постцентральная теменная 5 — нижняя теменная, 6 — угловая височная, 7 — задняя височная, 8 — средняя височная 9 — передняя височная, 10 — полюсная височная Б — ветви передней мозговой артерии

II — задняя глазничная, 12 — передняя лобная (две ветви), 13 — средняя лобная 14 — задняя лобная 15 — теменная парацентральная 16 — теменная предклинья 17 — те менная мозолистая В — ветви задней мозговой артерии 18 — клино гиппокампальная затылочная 19 — теменно затылочная, 20 — шпорно височная, 21 — средняя нижняя височная 22 — передняя нижняя височная

III

Рис 3 Схема кровоснабжения ствола головного мозга

А — продолговатый мозг / — зона кровоснаб \ ения парамедианных ветвей ТУ — зона

кровоснабжения коротких огибающих ветвей /// — зона кровоснабжения дчинных

огибающих ветвей 1 — ядро подъязычного нерва 2 — дорсальное ядро блуждающего

нерва 3 — одиночное ядро, 4 — нежное ядро, 5 — клиновидное ядро 6 — нижняя

ножка мозжечка 7 — медиальный продольный пучок 8 — двоияое ядро 9 — медиаль

нач петля 10 — спиноталамическии путь, 11 — блуждающий нерв, 12 — медиальная

петля, 13 — нижняя О1ива, 14 — пирамидный тракт, 15 — подъязычный нерв Б —

вароляев мост, / — зона кровоснабжения парамедианных ветвей, // — зона кровоснаб

жения коротких огибающих

ветвей III — зона крово

снабжения длинных огиба

ющих ветвей, 1 — ядро шат

ра 2 — верхняя ножка моз

жечка 3 — мезенцефальгое

ядро тройничного нерва,

4 — ядра вестибулярного

нерва 5 — медиальный про

дольный пучок 6 — двига

тельное ядро тройничного

нерва 7 — ядро спипномоз

гового пути тройничного не

рва, 8 — средняя ножка

мозжечка 9 — медиальная

петля, 10 — тройничный

нерв, 11 — пирамицный

тракт jB — средний мозг,

/ — зона кисвоснабжения

межножковых ветвей, II —

зона кровоснабжения зад

ней артерии сосудистого

сплетения, П7 — зона кро

воснабженля задней соеди

нительнои артерии, IV —

зона кровоснабжения зад

ней мозговой артерии, V —

эон! кровоснаб кения верх

ней мозжечковой артерии,

1 — верхние бугорки чет

верохолмия 2 — мс-зе^це

фальное ядро тройничного

нерва, 3 — ядра глазедви

гательного нерва, 4 — ме

диалььыи продольный пу

чок, 5 — красное ядро, 6 —

медиальная петля, 7 — ме

диальное коленчатое тело,

8 —. латеральное коленча

тое тело 9 — черная суб

станция, 10 — глазедви

гательныи нерв, 11 — лоб

но мостовой путь, 12 —

пирамидный тракт, 13 —

височно теменно мостовой

путь

в

Многие авторы указывают на их взаимоотягощающее и взаимопотенцирующее воздействие. При наличии 3 из 5 факторов риска (повышенное систолическое АД, повы­шенное содержание холестерина, сниженная толерант­ность к глюкозе, курение, гипертрофия левого желудоч­ка) вероятность развития инсульта увеличивается в 8 раз На рис. 2, 3 представлены схемы кровоснабжения мозга. В настоящее время в нашей стране принята класси­фикация сосудистых поражений головного и спинного мозга, предложенная Е. В. Шмидтом и Г. А. Максудо­вым (1971), позднее (1985) уточненная и видоизменен­ная Е. В. Шмидтом. Классификация приводится ниже.

Классификация сосудистых поражений головного мозга

I. Заболевания и патологические состояния, приводя­щие к нарушениям кровообращения мозга

1. Атеросклероз.

2. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипер-тензия).

3. Болезни с симптоматической артериальной гипер-тензией.

4. Сочетание атеросклероза с артериальной гипертен-зией.

5. Вазомоторные дистонии.

5.0. Нейроциркуляторная дистония.

5.1. Вегетососудистая дистония.

6. Артериальная гипотония (гипотензия).

7. Патология сердца и нарушения его деятельности.

8. Аномалия сердечно-сосудистой системы.

9. Патология легких, ведущая к легочно-сердечной недостаточности с нарушением венозного кровооб­ращения в мозге.

10. Инфекционные и аллергические васкулиты.

11. Токсические поражения сосудов мозга.

12. Заболевания эндокринной системы.

13. Травматические поражения сосудов мозга и его обо­лочек.

14. Сдавление артерий и вен (при изменениях позво­ночника, опухолях и др.).

15. Болезни крови.

II. Нарушения мозгового кровообращения

А. Начальные проявления недостаточности кровоснаб­жения мозга.

1. Начальные проявления недостаточности кро­воснабжения головного мозга. , Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения.

1. Транзиторные ишемические атаки.

2. Гипертонические церебральные кризы.

2.0. Общемозговые.

2.1. С очаговыми нарушениями. В. Инсульт.

1. Субарахноидальное нетравматическое кровоиз­лияние.

2. Геморрагический инсульт — нетравматическое кровоизлияние.

2.0. Кровоизлияние в головной мозг.

3. Другие и неуточненные внутричерепные кро­воизлияния.

4. Ишемический инсульт (инфаркт).

4.0. Церебральный ишемический инсульт. 5. Инсульт с восстановимым неврологическим де­фицитом — малый инсульт. 6. Последствия ранее (более 1 года) перенесенно­го инсульта.

Г. Прогрессирующие нарушения мозгового кровооб­ращения.

1. Дисциркуляторная энцефалопатия.

1.0. Атеросклеретическая.

1.1. Гипертоническая.

1.2. Венозные и другие или неуточненные. III. Локализация очага поражения

1. Полушария мозга.

2. Ствол мозга.

3. Мозжечок.

4. Локализация не установлена.

IV. Характер и локализация изменений сосудов А. Характер патологии сосудов.

1. Закупорка просвета сосуда.

2. Сужение просвета сосуда (в %).

3. Перегибы, петлеобразование сосудов.

4. Аневризмы:

а) мешотчатые;

б) артерио-венозные;

в) каротидно-кавернозные, артерио-венозные со-

устья.

5. Прочие поражения артерий. Б. Локализация патологии.

1. Распространенное поражение.

2. Аорта.

3. Безымянная артерия (плечеголовной ствол).

4. Сонная артерия (общая, внутренняя, наружная).

5. Подключичная артерия.

6. Позвоночная артерия.

7. Основная артерия.

8. Передняя мозговая артерия.

9. Средняя мозговая артерия.

10. Задняя мозговая артерия.

11. Ветви основной артерии.

12. Нижняя задняя мозжечковая артерия.

13. Ветви наружной сонной артерии (артерии моз­говых оболочек).

14. Мозговые вены и синусы.

15. Яремная вена.

16. Прочие сосуды.

17. Локализация не установлена.

V. Характеристика клинических синдромов

1. Субъективная симптоматика (без объективных не­врологических симптомов).

2. Органическая микросимптоматика без симптомов выпадения функций (анизорефлексия, легкая де­виация языка и т. п.).

3. Двигательные нарушения (парезы — параличи, эк­страпирамидные расстройства, расстройства коор­динации).

4. Расстройства чувствительности (боли, снижение чув­ствительности).

5. Нарушения функции органов чувств.

6. Очаговые нарушения высших корковых функций (афазия, аграфия, алексия и др.).

7. Эпилептиформные припадки (общие, очаговые).

8. Изменения интеллекта, памяти, эмоционально-во­левой сферы.

9. Психопатологическая симптоматика. 10. Прочие.

V1.Состояние трудоспособности

1. Трудоспособен.

2. Временно нетрудоспособен.

3. Ограниченно трудоспособен.

4. Нетрудоспособен.

5. Нуждается в посторонней помощи.

6. Нуждается в наблюдении, надзоре.

ЭТИОЛОГИЯ

И ПАТОГЕНЕЗ ИШЕМИЧЕСКИХ

НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО

КРОВООБРАЩЕНИЯ

Ишемическое поражение мозга является, как прави­ло, вторичным процессом. Примерно у 90% больных оно возникает в результате изменения магистральных арте­рий головы и мозга при атеросклерозе, артериальной гипертензии и их сочетании, реже при инфекционно-аллергических, токсических поражениях; травмах, ано­малиях развития и др.

В патогенезе ишемического инсульта значительная роль принадлежит фокальной ишемии, возникающей в результате снижения локального кровотока ниже крити­ческого уровня при нарушении проходимости артерии органического или функционального характера. Окклю­зия артерии может развиваться внезапно или постепен­но, быть полной или частичной, косить стойкий или обратимый характер. Сочетание этих факторов и каж­дый из них в отдельности определяют особенности раз­вития ишемии.

тромботические/ эмболические и нетромботические, или гемодинамические. Из них эмболия кардиогенная или

артерио-артериальная является наиболее частой причи­ной ишемического инсульта (примерно половина всех случаев). Значительную долю составляют инсульты ге-модинамические (около 40%). Тромбоз или стеноз высо­кой степени как причина инсульта наблюдаются значи­тельно реже и проявляются, как правило, на фоне снижения системного артериального давления.

Для эмболических инсультов характерны территори­альные инфаркты (ишемические поражения, соответству­ющие бассейну кровоснабжения церебральной артерии или ее ветвей), в то время как для инсультов гемодина-мического характера, развивающихся по типу сосудис­той мозговой недостаточности свойственны инфаркты «водораздела» — ишемические поражения, локализую­щиеся на стыке артериальных бассейнов в зоне смежно­го кровобращения. Эмболические инсульты имеют высо­кую способность к геморрагической трансформации вследствие реканализации или миграции эмбола, а так­же за счет «гемодинамического удара» со стороны колла-тералей.

На клиническое течение окклюзирующего пораже­ния существенное влияние оказывает состояние кол­латерального кровообращения. Возможности и законо­мерности коллатерального кровообращения в мозге определяются величиной закрытого сосуда, «геометри­ей» его бассейна, взаимоотношением капилляр-нейрон, уровнем артериального давления, скоростью развития окклюзии. Оно начинает функционировать в результате возникновения градиента внутрисосудистого давления и поддерживается на достаточно высоком уровне благо­даря таким факторам, как изменение напряжения кислорода и углекислоты, накопление молочной кисло­ты, сдвигу рН в кислую сторону. Состояние коллате­рального кровоснабжения, адекватное или недостаточ­ное, определяет в значительной степени последствия закупорки мозговых артерий.

Развитие инфаркта мозга — это процесс, зависящий как от состояния резидуального кровотока, так и от про­должительности ишемии. Условно его можно разделить на три стадии.

На первой стадии в результате гипоксии нарушается проницаемость клеточных мембран эндотелия капилля­ров и венул, что ведет к недифференцированному выхо­ду из плазмы жидкости и белковых молекул в ткани мозга. Развивается вазогенный отек.

Вторая стадия характеризуется нарастающим сниже­нием перфузионного давления на уровне микроциркуля-торной единицы. Клетка теряет способность поддержи­вать на достаточном уровне метаболизм. Это приводит к нарушению функции клеточной мембраны, дисфункции рецепторов и ионных каналов. Возникающая на этой стадии неврологическая симптоматика носит еще обра­тимый характер.

Для третьей стадии характерно появление лактаци-доза, свидетельствующего о выраженных нарушениях клеточного метаболизма. Из аэробного он превращается в анаэробный. Развиваются структурные повреждения. Астроциты и нейроны «разбухают» из-за невозможности поддерживать нормальное функционирование клеточных мембран и повышения осмотического давления в клетке. Развивается тканевой отек (отек-набухание). Для этой стадии характерно развитие очаговой неврологической симптоматики.

Из повседневной клинической практики известно, что неврологический дефицит, возникший вскоре после раз­вития ишемического эпизода, может значительно умень­шиться и даже полностью регрессировать. Это имеет ме­сто в том случае, когда нейроны в очаге ишемии или периинфарктной зоне сохраняют структурную целост­ность, находясь в состоянии функционального парали­ча — парабиоза. Это так называемая зона «ишемической полутени».

Существование этой зоны позволяет надеяться на воз­можность восстановления нарушенных функций при про­ведении активных терапевтических мероприятий. При этом оптимальные сроки, в которые можно получить наибольший терапевтический эффект и добиться макси­мального восстановления утраченных функций, состав­ляют первые 2-6 часов от начала инсульта. Это так на­зываемое «терапевтическое окно».

НАЧАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ МОЗГА (НПНКМ)

Согласно существующей классификации НПНКМ от­носят к ранним проявлением ишемического поражения мозга. Это компенсированная стадия сосудистой патоло­гии мозга, клинически манифестирующаяся лишь при повышенной потребности мозга в притоке крови (напря­женная умственная работа, особенно в условиях гипок­сии, выраженное утомление).

Диагностика НПНКМ на первом этапе базируется на 5 основных жалобах: 1) головная боль; 2) головокруже­ние; 3) шум в голове; 4) ухудшение памяти; 5) снижение работоспособности. Наличие двух и более жалоб, повто­ряющихся не реже 1 раза в неделю на протяжении пос­ледних 3 месяцев, является диагностическим критерием НПНКМ.

Наиболее частые этиологические факторы НПНКМ — атеросклероз, артериальная гипертензия, вегетативно-сосудистая дистония (церебральная ангиодистония), при­водящие к ухудшению центральной и церебральной ге­модинамики.

Клинический паттерн заболевания малоспецифичен и напоминает «неврастенический» синдром: ухудшение памяти, снижение работоспособности, раздражительность, головные боли, головокружение, расстройства сна, не­уверенность и тревожность — признаки вегетативно-со­судистой лабильности. Могут обнаруживаться отдельные органические микросимптомы. Психологическое тести­рование позволяет фиксировать некоторую замедленность при выполнении проб и заданий, эмоциональную напря­женность, тревогу, трудность интерперсональных отно­шений.

Динамика заболевания достаточно стереотипна: у боль­шинства больных с НПНКМ постепенно формируется картина сосудистой энцефалопатии, а у части последних развивается мозговой инсульт. У определенного числа лиц на протяжении десятков лет регистрируется стацио­нарный вариант течения.

Для верификации сосудистой природы клинико-не-врологического симптомокомплекса широко используют­ся подробное неврологическое и соматическое исследова­ния, аппаратные и лабораторные методы.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ)

Дисциркуляторная энцефалопатия определяется как медленно прогрессирующая недостаточность кровоснаб­жения мозга, которая сопряжена с развитием диффуз­ных мелкоочаговых изменений мозговой ткани, обуслов­ливающих нарастающее нарушение функций головного мозга.

Клиническая манифестация сосудистой мозговой не­достаточности обычно требует двух условий: 1) наличия постоянной неполноценности кровоснабжения мозга (в ча­стности, при окклюзирующих поражениях магистраль­ных артерий головы и/или мозговых артерий); 2) появле­ния дополнительных факторов, вызывающих изменение притока крови к мозгу (падение сердечной деятельности, изменение сосудистого тонуса, уменьшение или перерас­пределение массы циркулирующей крови).

В зависимости от этиологии выделяют атеросклеро-тическую, хроническую гипертоническую и венозную дисциркуляторную энцефалопатию.

Атеросклеротическая энцефалопатия. Обнаруживается чаще всего в возрасте 50—60 лет. Течение ее медленно прогрессирующее. Воздействие ряда факторов (травмы, инфекции, интоксикации, эмоционально-интеллектуаль­ные перегрузки, ПНМК) способно ускорять и утяжелять течение ДЭ. В прогрессировании ДЭ важное значение придается декомпенсации сердечной деятельности. Вы­деляют три стадии ДЭ: I — умеренно выраженная; II — выраженная, III — резко выраженная.

Умеренно выраженная стадия (ДЭ-I) характеризуется развитием «неврастенического» синдрома и доминирова­нием субъективных проявлений. Особенно характерны жалобы наухудшение памяти, снижение работоспособнос-ти, головную боль, головокружение, расстройства сна, бы­струю утомляемость, рассеянность. Нередко астеническим

проявлениям сопутствуют соматические жалобы: боли в области сердца, сердцебиение, одышка, боли в суставах и позвоночнике и др.

Второй обязательный элемент клинической карти­ны — наличие рассеянных органических симптомов по­ражения нервной системы, многие из которых носят не-стойки~й~характер. При психологическом тестировании обнаруживаются снижение внимания и запоминания, уменьшение объема воспринимаемой информации.

Выраженная стадия (ДЭ-П) характеризуется тем, что наряду с субъективными ощущениями появляются объек­тивные признаки. Прогрессивно снижается работоспо­собность и нарастают утомляемость, нарушения памяти и сна. Пациенты перестают замечать свои дефекты и склонны к собственной переоценке возможностей.

В неврологическом статусе обнаруживаются отчетли­вые органитесш!е^сишгаомы_с_формированием~симпто^-мокомплексов с определенной топической проекцией (на­чальные проявления псевдобульбарного синдрома, амио-статического симптомокомплекса). Психологическое исследование регистрирует расстройства интеллекта.

Резко выраженной стадии (ДЭ-Ш) свойственно отсут­ствие или скудность жалоб. Регистрируется углубление и утяжеление обнаруживавшейся ранее неврологической симптоматики. В клинической картине доминируют сим­птомы поражения отдельных областей мозга наряду с выраженной диффузной патологией. Больным свойствен­ны выраженное слабодушие, уплощение эмоций, резкое снижение интеллекта. Головная боль, головокружение, шум в голове, расстройства сна носят перманентный ха­рактер.

Формируются определенные клинические синдромы: пирамидный, атактический, псевдобульбарный, сосудис­того паркинсонизма, психозы, сосудистые деменции, ко­торые часто сочетаются. *

Гипертоническая энцефалопатия (хроническая). Ха­рактеризуется очагами ишемии, локализующимися пре­имущественно в области подкорковых узлов и прилегаю­щем белом веществе. Выявляется множество лакун и криблюр (расширенных периваскулярных пространств).

В сосудах обнаруживаются различные структурные из­менения.

Основным диагностическим критерием является АГ, которая регистрируется на протяжении 5-10 лет, сопро­вождается кризами и постепенным ухудшением состоя­ния в межкризовый период.

Выделяют три стадии хронической гипертонической энцефалопатии (ХГЭ). В первой стадии доминирует субъективная симптоматика, сочетающаяся с легким не­врологическим дефицитом (рассеянные органические зна­ки). Второй стадии свойственно уже формирование не­врологических синдромов (гемипарез, амиостатический симптомокомплекс). В обеих стадиях еще возможна оп­ределенная степень флюктуации и «мерцания» симпто­матики. В третьей стадии регистрируются грубые мотор­ные и сенсорные нарушения, расстройство функций тазовых органов, снижение уровня личности.

Венозная энцефалопатия. Данная церебральная па­тология обычно является не самостоятельным заболева­нием, а осложнением других, сопряженных с нарушени­ем интракраниального венозного оттока. Однако ее проявления подчас более выраженны и тяжелы, чем ос­новное заболевание.

Наиболее частые причины церебрального венозного застоя — сердечно-легочная недостаточность, заболева­ние органов дыхания, компрессия внечерепных вен, це­ребральные арахноидиты, опухоли головного мозга и ЗТМ, тромбозы вен и синусов твердой мозговой оболочки, кра-ниостеноз.

Нарастающий венозный застой сопряжен с наруше­нием церебрального метаболизма, развитием гипоксии и гиперкапнии, повышением венозного и внутричерепного давления, развитием отека мозга.

В развитии хронической мозговой венозной дисцир-куляции прослеживаются три стадии: латентная (докли­ническая); церебральной венозной дисциркуляции; ве­нозной энцефалопатии.

Клинические проявления заболевания могут быть сис­тематизированы в виде нескольких синдромов:

1) гипертензионный (псевдотуморозный);

2) рассеянной микроочаговой симптоматики;

3) астенический (астено-вегетативный);

4) психопатологический;

5) беттолепсия.

Гипертекзионный синдром характеризуется упорны­ми головными болями, головокружением, оглушеннос­тью, застойными дисками зрительных нервов, белково-клеточной диссоциацией в ликворе. В отличие от опухоли при псевдотуморозном синдроме очаговые симптомы пред­ставлены более скромно, менее выражены изменения в ликворе и на глазном дне, обнаруживаются симптомы внечерепного процесса (легочное сердце, зоб и др.).

Для синдрома рассеянной микроочаговой симптома­тики характерно сочетание органических микросимпто­мов с признаками венозного застоя.

Астенический синдром проявляется эмоциональной лабильностью, быстрой истощаемостью и вялостью, на­рушением сна, выраженными вегетативными реакция­ми и пароксизмами.

Психопатологический синдром включает дисфорию, ипохондрические и депрессивные реакции, гипного-гические галлюцинации, иллюзорные зрительные вос­приятия.

Беттолепсия (греческое betto — кашлять, lepsis — схватывание, приступ) возникает на высоте приступа кашля обычно у больных с хронической легочно-сердеч-ной недостаточностью и характеризуется утратой созна­ния, иногда сочетающейся с общими или локальными судорогами.

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция может формироваться на раз­ных этапах сосудистого поражения мозга, сопровождаться не только широким спектром неврологических наруше­ний, но и возникновением дефектности интеллектуально-мнестических и когнитивных функций в широком диа­пазоне, и характеризуется ступенеобразным развитием.

Одной из частых форм является мультиинфарктная деменция — синдром, обусловленный множественными и обычно двусторонними инфарктами мозга. Наиболее

частыми причинами являются лакунарные инфаркты (43%), окклюзирующие поражения магистральных ар­терий головы (18%), множественная артерио-артериаль-ная или кардиогенная церебральная эмболия (8%).

Мультиинфарктной деменции свойственны наруше­ния моторики, расстройства походки, недержание мочи, дефекты полей зрения. Нарушения мочеиспускания и походки расцениваются как клинические маркеры за­болевания. Часто выявляются кардиальная патология, симптомы псевдобульбарного паралича (см. вклейку рис. XIII).

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Преходящее нарушение_мозгового кровообращения — это~остро возникающее расстройство кровоснабжения мозга, которое проявляется быстро проходящей очаго­вой и/или общемозговой неврологической симптомати­кой. В эту группу относят только те случаи заболевания, при которых клинические проявления сохраняются не более 24 часов. Следовательно; диагноз преходящего на­рушения мозгового кровообращения всегда является рет­роспективным. К преходящим нарушениям мозгового кровообращения относят транзиторные ишемические ата­ки и гипертонические церебральные кризы.

Транзиторные ишемические атаки. Развиваются, как правило, остро и значительно реже — под остро. Их про­должительность от нескольких минут до суток, но чаще — 10-15 минут. Характерной особенностью атак является их повторяемость. По частоте приступы делят на редкие (до 2 раз в год) и частые (3 и более в год).

Клинические проявления транзиторных ишемичес-ких атак разнообразны и зависят от локализации и про­должительности гемодинамических расстройств. Они складываются из локальных и общемозговых симпто­мов. В клинической картине превалирует очаговая симп­томатика, которая возникает в результате локальной ишемии, чаще всего при эмболии церебральных ветвей внутренней сонной, позвоночной и основной артерий. При транзиторной ишемии в бассейне внутренней сонной

артерии характерно развитие нарушений движения и чув­ствительности по монотипу. Паретические явления зах­ватывают только, например, кисть, отдельные пальцы или стопу. Расстройства чувствительности локализуют­ся в половине лица, на руке, ноге. Реже нарушения дви­жений и чувствительности носят характер гемиплегии или гемигипестезии. При левополушарной локализации патологического процесса возможно сочетание двигатель­ных нарушений с моторной или сенсорной афазией. В ряде случаев преходящие нарушения речи могут быть един­ственным симптомом заболевания. Внезапно развиваю­щееся преходящее нарушение зрения на один глаз ха­рактерно для эмболии артерий сетчатки. Нарушение зрения на один глаз в сочетании с контралатеральным гемипарезом (оптико-пирамидный синдром) патогномо-нично для поражения внутренней сонной артерии.

Наиболее частым симптомом транзиторной ишемии в вертебрально-базилярной системе является системное головокружение, сопровождающееся тошнотой, много­кратной рвотой, которые усиливаются при перемене по­ложения головы. Больных беспокоит шум в ушах, сни­жение слуха. Отмечается нистагм, шаткость при ходьбе, неустойчивость в позе Ромберга. При эмболии в зоне слияния позвоночных артерий возможно развитие тетра-пареза, а нарушение проходимости в области бифурка­ции основной артерии влечет за собой возникновение слепоты на оба глаза. Преходящие нарушения кровооб­ращения в бассейне задних мозговых артерий характе­ризуются выпадением полей зрения различного типа. Транзиторная ишемия ствола мозга может сопровождаться симптомами бульварного паралича, глазодвигательными расстройствами. В ряде случаев возникает внезапная ут­рата постурального тонуса, преходящая тетраплегия, при­водящие к падению и кратковременной обездвиженности без потери сознания — drop attack. Подобные наруше­ния довольно часто возникают при резком повороте го­ловы, вызывающем снижение кровотока в одной позво­ночной артерии, при резком стенозе или окклюзии дру­гой. Помимо этого может возникать синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншейдта, характеризу-