Ответ к задаче 9

1. Проявления клеточного атипизма: атипичные форма, величина и окраска клеток, увеличение ядерно-цитоплазматического отношения более 1:2, увеличение числа ядрышек (более 2-3), утрата свойства адгезии. Проявления тканевого атипизма: изменение структуры ткани? Инфильтрирующий рос и прорастание в близлежащие органы.

2. Увеличение ядерно-цитоплазматического отношения, числа ядрышек, появление фигур митоза.

3. Об атипизме размножения клеток.

4. Эмбриональный белок (альфа-фетопротеин).

5. Связь имеется; при хроническом носительстве вируса гепатита В риск гепатоцеллюлярного рака резко возрастает.

6. Цирроз и рак печени часто сочетаются или цирроз предшествует развитию рака печени.

Ответ к задаче 10

1. Паранеопластические синдромы.

2. Миастенический синдром Ламберта-Итона.

3. Вероятно, нарушается процесс поступления ионов кальция из синаптической щели в пресинаптическое образование и снижается высвобождение ацетилхолина из терминали в результате действия биологически активных полипептидов, продуцируемых опухолью.

Ответ к задаче 11

1. Повреждение печеночных клеток проявляется в форме их углеводной дистрофии – гликогеноза (патологического накопления в гепатоцитах избытка гликогена).

2. Причиной данного патологического процесса является повреждение генетического аппарата гепатоцитов, которое привело к ферментопатии – недостаточности фосфорилазы.

3. Недостаточность фосфорилазы обусловила снижение мобилизации гликогена клетками печени. Это вызвало накопление гликогена в гепатоцитах и развитие гипогликемии.

4. Гепатомегалия вызвана накоплением значительной массы гликогена в печени. Недостаточность фосфорилазы объясняет также слабый гипергликемический эффект адреналина (в нормальный условиях этот эффект обусловлен повышением активности фосфорилазы под влиянием адреналина).

Ответ к задаче 12

Фенилгидразин стимулирует генерацию избытка активных форм кислорода (супероксидного радикала и его производных) с последующим образованием липидных свободных радикалов и гидроперекисей. Возникающие при этом повреждения бимолекулярного фосфолипидного слоя мембран характеризуются образованием в них пор (кластеров повышенной проницаемости) и снижением работы мембранных ионных насосов. Это ведет к накоплению избытка ионов натрия в эритроцитах с увеличением внутриклеточного осмотического давления. В результате происходит гипергидратация эритроцитов и их гемолиз.

Ответ к задаче 13

1.

А. Признаки обратимого повреждения клетки (методы их выявления):

• умеренное увеличение объема клеток (выявляется морфологически);

• накопление лактата во внеклеточной среде (определяется биохимическими методами);

• увеличение концентрации ионов калия во внеклеточной среде (выявляется пламенной фотометрией);

• снижение мембранного потенциала (определяется электрофизиологическими методами);

• распад полисом (выявляется морфологически);

• снижение активности митохондриальных ферментов (определяется био – и гистохимически).

Б. Признаки необратимого повреждения клетки:

• нарушение целостности плазматических мембран;

• распад ядер;

• деструкция митохондрий;

• повышение рН клетки;

• увеличение сорбционной способности клеток (определяется радиоактивным методом – обычно используется радиоактивный технеций – 99);

• накопление в клетках белков внеклеточного происхождения (выявляются гистофлюоресцентным методом);

• наличие клеточных цитозольных (лактатдегидрогеназа) и митохондриальных (креатинфосфокиназа) ферментов в инкубационной среде.

2. Нарушение энергетического обмена в клетках сопровождается накоплением избытка ионов калия и лактата в инкубационной среде. Это обусловлено снижением эффективности работы ионных насосов, активацией гликолиза, уменьшением ингибирующего действия АТФ на ключевые ферменты гликолиза.

Снижение содержания гликогена свидетельствует о стимуляции гликогенолиза. Одновременно с этими процессами происходит набухание клеток вследствие их гипергидратации, вызванной аккумуляцией в клетках ионов натрия, фосфата и лактата. Уменьшение мембранного потенциала связано с накоплением в клетках ионов натрия и кальция.

Активность митохондриальных ферментов подавлена вследствие их прямого повреждения или альтерации мембран токсичным агентом. Эти процессы обратимы и могут прекращаться после отмывки токсичного препарата.

В дальнейшем могут происходить необратимые изменения, которые характеризуются деструкцией плазматических мембран. Это приводит к выходу из клеток ферментов и накоплению в них экстраклеточных белков.

О необратимом повреждении клеток могут свидетельствовать также накопление в них технеция, распад митохондрий и ядер, повышение рН вследствие накопления азотистых оснований.

Ответ к задаче 14

1. Диагноз патологоанатома: Расслаивающая аневризма грудного и брюшного отдела аорты.

2. Ошибка связана с поздней госпитализацией больного на этап специализированной кардиологической помощи.

Ответ к задаче 15

1. Можно предполагать нефрогенную гипертензию. Основанием для этого являются данные анамнеза, наличие микрогематурии и альбуминурии.

2. Повышение АД обусловлено активацией системы «ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ» и/или снижением активности почечных депрессорных систем - простагландиновой и кининовой (так как у больного имеются признаки диффузного гломерулонефрита).

Ответ к задаче 16

Ответы

1. Вероятно, это феохромоцитома.

2. Острая гипертензивная реакция обусловлена гиперкатехоламиновым кризом. Подъем АД при катехоламиновом кризе связан с одновременным значительным увеличением минутного объема сердца и общего периферического сопротивления.

3. Определение уровня катехоламинов и продуктов их распада в крови и моче.

Ответ к задаче 17

1. Патологическое состояние, развившееся у пациента, обозначают как поллиноз. Эта группа болезней объединяется по причинному признаку – все они вызываются пыльцой растений (трав, кустарников, некоторых деревьев). В данном случае аллергическая реакция развилась после приезда в загородную зону отдыха, где имелись растения, пыльца которых вызвала аллергический конъюктивит, ринит трахеобронхит.

2. Конкретное вещество (компонент пыльцы) можно выявить с помощью кожной пробы – нанесения на скарифицированный участок кожи пыльцы различных растений. При положительной реакции в участке скарификации наблюдается выраженный отек, покраснение, могут образовываться пузырьки.

3. Поллинозы развиваются по механизму аллергических реакций I типа по Джеллу и Кумбсу. Этот механизм включает несколько стадий. На стадии сенсибилизации впервые попавший в организм аллерген захватывается и процессируется макрофагами. В последующем (в результате взаимодействия макрофагов, Т- и В-лимфоцитов) плазматические клетки синтезируют аллергические фракции IgE и IgG, которые фиксируются на поверхности тучных клеток, базофилов и других лейкоцитов. На стадии патобиохимических реакций эти клетки образуют и выделяют БАВ – медиаторы аллергической реакции. Это обусловливает развитие клинических проявлений (стадия проявлений). У данного пациента развились признаки конъюктивита, ринита, трахеобронхита.

4. Основными принципами профилактики аллергической реакции являются: 1) этиотропный (обнаружение аллергена и предотвращение контакта организма с ним); 2) патогенетический (специфическая и неспецифическая гипосенсибилизация); 3) симптоматический (устранение неприятных и тягостных ощущений). Главным принципом лечения является патогенетический, заключающийся в специфической десенсибилизации организма (путем повторного п/к введения аллергена, вызвавшего реакцию гиперчувствительности).