Ответ к задаче 1

1. Ожог (А. – первой степени, Б. – второй степени), воспаление. В первые минуты после ожога у А. выражены местные признаки воспаления (боль и покраснение). У Б., помимо указанных проявлений, развились отек и нарушение барьерной функции кожи. Для уточнения наличия и характера воспаления можно исследовать кровь: провести ее общий анализ, биохимические исследования (гаптоглобин, церулоплазмин), иммунологические исследования (С-реактивный белок, компоненты комплемента).

2. У Б. развилось гнойно-экссудативное воспаление вследствие более высокой интенсивности действия повреждающего фактора, приведшего, вероятно, к альтерации клеток кожи и подкожной жировой клетчатки, расстройствам периферического кровообращения и значительному снижению защитной функции кожи.

3. У Б. усилился отек вследствие продолжающегося распада клеток, выделения избытка медиаторов воспаления, усугубления расстройств крово- и лимфообращения, присоединен; лихорадка – в результате разрушения значительного количества лейкоцитов.

4. Основная причина: ослабление защитной функции кожи в местах повреждения на фоне отсутствия противовоспалительной и антибактериальной терапии. Возможно, имелась сопутствующая патология, например, недостаточность иммунных механизмов, нарушение трофики тканей в зоне воспаления, патология органов и тканей, деятельность которых влияет на течение воспаления (печень, почки, эндокринные железы и др.).

Ответ к задаче 2

1. Объединение больных в указанные 3 группы целесообразно, так как:

- при заболеваниях печени может нарушаться синтез и метаболизм медиаторов воспаления, наблюдается более выраженная интоксикация, замедляются пластические процессы;

- при наличии патологии ССС нарушается кровообращение (застой крови приводит к потенцированию альтерации в очаге воспаления, замедлению доставки к нему ферментов, клеток крови, антител, субстратов);

- при заболеваниях ЦНС нарушается нейрогуморальная регуляция воспалительного процесса.

2. По наличию и выраженности общих признаков воспаления: гипо- и диспротеинемии, повышенному уровню в крови некоторых метаболитов (МК, КТ) обнаружению в крови токсичных веществ (производных серосодержащих или ароматических аминокислот), количеству лейкоцитов в периферической крови, уровню ГПК, уровню катехоламинов в крови. Все эти факторы влияют на развитие воспалительного процесса.

Ответ к задаче3

1. Сибиреязвенная палочка (Васillus anthrаcis) представляет собой крупную инкапсулированную грамположительную аэробную спорообразующую бактерию. Патогенность возбудителя сибирской язвы связана со способностью его образовывать капсулу, состоящую из глутамилполипептида в организме инфицированных животных. Капсула не только предупреждает фагоцитоз возбудителя, защищает его от воздействия бактерицидных средств, но и способствует фиксации капсульных бацилл на клетки. Патогенность Вас. аnthrаcis обусловлена также образованием им токсина как капсульными, так и бескапсульными штаммами. Штаммы возбудителя сибирской язвы, утратившие способность образовывать специфическую капсулу, превращаются из высоковирулентных в вакцинные.

2. У первого больного входными воротами инфекции являются дыхательные пути, у второго – кожа. Если заражение осуществляется через кожу, возникает кожная форма, ингаляционным путем – легочная форма.

3. Да. В данном случае при легочной форме продолжительность инкубационного периода сокращается до нескольких часов, при кожной – составляет 2-3 дня.

4. 1. Лихорадка.

2. Интоксикация (головокружение, слабость, головная боль, рвота, тошнота, чувство разбитости).

3. Воспаление. В основе развития язвы лежит острое серозно-геморрагическое воспаление. У больного с легочной формой – серозно-геморрагическая пневмония (кашель с жидкой пенистой мокротой с примесью крови, при перкуссии отмечаются участки уплотнения легких, при аускультации над ними влажные хрипы).

4. Нарушения КОС: некомпесированный газовый ацидоз.

5. Дыхательная гипоксия (РаО₂ снижено).