- •Учебники и учебные пособия для студентов
- •Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
- •Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
- •Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
- •Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем …………………….126
- •Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
- •Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
- •Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
- •Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202
- •Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Общие принципы классификации болезней
- •1.2. Общие представления о профилактике
- •1.3. Общие принципы лечения
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды
- •3.1. Действие механических факторов
- •3.2. Действие физических факторов
- •3.3. Действие барометрического давления
- •3.4. Действие термических факторов
- •3.5. Действие химических факторов
- •3.6. Действие биологических факторов
- •Глава 4 . Общий патогенез
- •Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •5.1. Роль наследственности в патологии
- •5.2. Роль конституции в патологии
- •5.3. Роль возраста в патологии
- •Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии
- •6.1. Резистентность
- •6.2. Реактивность
- •6.2.1. Виды реактивности
- •6.3. Иммунологическая реактивность
- •6.4. Иммунологическая толерантность
- •6.5. Рантинг
- •Глава 7. Патологическая физиология клетки
- •7.1. Типовые структурно-функциональные нарушения субклеточных структур
- •7.2. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •7.2.2. Коллапс
- •7.2.3. Кома
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •8.1. Артериальная гиперемия
- •8.2. Венозная гиперемия
- •8.3. Ишемия
- •8.4. Стаз
- •8.5. Инфаркт
- •8.6. Кровотечение
- •8.7. Нарушения микроциркуляции
- •8.8. Тромбоз
- •8.9. Эмболия
- •Глава 9. Воспаление
- •9.1. Краткая история учения о воспалении
- •9.2. Этиология
- •9.3. Симптоматика
- •9.4. Патогенез
- •9.5. Классификация
- •9.6. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •9.7. Значение воспаления для организма
- •Г л а в а 10. Патологическая физиология тепловой регуляции
- •10.1. Гипотермия
- •10.2. Гипертермия
- •10.3. Лихорадка
- •Г л а в а 11. Патологическая физиология тканевого роста
- •11.1. Гипобиотические процессы
- •11.2. Гипербиотические процессы
- •11.3. Регенерация
- •11.4. Опухолевый рост
- •11.4.1. Общий патогенез
- •11.4.2. Взаимозависимость опухоли и организма
- •11.4.3. Распространенность опухолей среди животных
- •Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •12.1. Нарушения энергетического обмена
- •12.2. Нарушения основного обмена
- •12.3. Нарушения углеводного обмена
- •12.3.1. Сахарный диабет
- •12.4. Нарушения жирового обмена
- •12.5. Нарушения белкового обмена
- •12.6. Нарушения кислотно-основного равновесия
- •12.7. Нарушения водно-электролитного обмена
- •12.8. Отек
- •12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения
- •Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания
- •13.1. Полное голодание
- •13.2. Неполное голодание
- •13.3. Частичное голодание
- •Часть III. Патологическая физиология органов и систем
- •Глава 14 . Патологическая физиология системы крови
- •14.1. Нарушения общего объема крови
- •14.2. Нарушения количественного и качественного составов эритроцитов
- •14.3. Нарушения количественного и качественного составов лейкоцитов
- •14.4. Гемобластозы
- •14.4.1. Общая этиология
- •14.4.2. Общий патогенез
- •14.5. Лейкоз
- •14.6. Нарушения системы гемостаза
- •14.7. Гемофилия
- •Глава 15.Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения сердечного происхождения
- •15.1.1. Патология перикарда
- •15.1.2. Патология миокарда
- •15.1.3. Недостаточность коронарного кровообращения
- •15.1.4. Нарушения ритма сердца
- •15.1.5. Пороки сердца
- •15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения
- •15.2.1. Артериальная гипертензия
- •15.2.2. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы
- •16.1. Иммунодефицитные состояния
- •16.1.1. Первичные иммунодефициты
- •16.1.2. Вторичные иммунодефициты
- •16.2. Аллергия
- •16.2.1. Типы аллергических реакций
- •16.3. Аутоиммунные патологические состояния
- •Глава 17. Патологическая физиология дыхания
- •17.1. Нарушения внешнего дыхания
- •17.2. Нарушения внутреннего дыхания
- •Глава 18. Патологическая физиология пищеварения
- •18.1. Нарушения аппетита и жажды
- •18.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •18.3. Нарушения акта глотания
- •18.4. Нарушения функции пищевода
- •18.5. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
- •18.6. Нарушения функций желудка .
- •18.7. Нарушения кишечного пищеварения
- •Глава 19. Патологическая физиология печени
- •19.1. Экспериментальные методы изучения функций печени
- •19.2. Общая этиология недостаточности печени
- •19.3. Общий патогенез гепатопатий
- •19.4. Нарушения участия печени в обмене веществ
- •19.5. Нарушения барьерной функции печени
- •19.6. Расстройства желчеобразования и желчеотделения
- •19.7. Желчнокаменная болезнь
- •Глава 20. Патологическая физиология почек
- •20.1. Общая этиология нефропатий
- •20.2. Общий патогенез нефропатий
- •20.3. Нарушения диуреза
- •20.4. Патологические составные части мочи
- •20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек
- •20.5.1. Нефрит
- •20.5.2. Нефроз
- •20.5.3. Нефротический синдром
- •20.5.4. Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)
- •Г л а в а 21. Патологическая физиология эндокринной системы
- •21.1. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •21.2. Нарушения функций надпочечников
- •21.3. Стресс и общий адаптационный синдром
- •21.4. Нарушения функций щитовидной железы
- •21.5. Нарушения функций околощитовидных желез
- •21.6. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы
- •21.7. Нарушения эндокринной функции половых желез
- •21.8. Нарушения функций вилочковой железы
- •21.9. Нарушения функций эпифиза
- •Глава 22. Патологическая физиология нервной системы
- •22.1. Общие этиология и патогенез расстройств нервной системы
- •22.2. Нарушения функций нервных клеток и проводников
- •22.3. Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система
- •22.4. Нарушения двигательной функции нервной системы
- •22.5, Нарушения чувствительной функции нервной системы
- •22.6. Нарушения трофической функции нервной системы
- •22.7. Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •22.8. Неврозы
18.6. Нарушения функций желудка .
Пищеварение в сычуге жвачных и желудке моногастричных животных осуществляется их секреторной и моторной функция ми. Секреторная функция обеспечивает дальнейший гидролиз компонентов корма, моторная — перемешивание и эвакуацию содержимого в кишечник. Помимо пищеварительной желудок выполняет и другие функции: всасывательную, инкреторную, экскреторную.
Нарушение секреторной функции желудка. В составе секрета желудочных желез здоровых животных содержатся эндопептидазы — пепсин, ренин (химозин), хлористоводородная кислота (НС1), небольшое количество желудочной липазы. Содержание хлористоводородной кислоты, переводящей пепсиноген в активный пепсин, зависит от вида животных, возраста, индивидуальных особенностей, характера принимаемого корма, состояния внутренней и внешней среды. У лошадей количество свободной хлористоводородной кислоты в составе желудочного сока равно 0,12—0,22 %, у коров 0,10—0,12 %, тогда как у плотоядных (собак) ее значительно больше — 0,5—0,6 %. Основные секреторные нервы — блуждающие, их перерезка при «мнимом кормлении» ведет к прекращению отделения желудочного сока.
Патологические процессы в желудке (воспаления, эрозии, опухоли) сопровождаются количественными и качественными изменениями секреции. Секреторная функция может быть усиленной (гиперсекреция) или ослабленной (гипосекреция). Расстройство секреторной функции проявляется также в повышении кислотности (гиперацидис), понижении ее (гипоацидис) или полном прекращении отделения хлористоводородной кислоты (анацидис), которое может сочетаться с отсутствием ферментов (желудочная ахилия). Возможно сочетание количественных и качественных показателей секреции, отражающихся на переваривающей активности желудочного сока.
Гиперсекреция (от греч. hyper — над, сверх, secretio — выделение) сопровождается, как правило, повышением кислотности и переваривающей способности желудочного сока. Причиной патологически усиленного сокоотделения может быть воспаление слизистой оболочки желудка — гипертрофический гастрит, повышение возбудимости секреторного нерва за счет висцеро-висцеральных патологических рефлексов, поражений центральных отделов нервной системы функционального и органического происхождения.
Так, недостаточное образование нейросекрета гипоталамуса — соматостатина приводит к избыточному синтезу гастрина, который, в свою очередь, стимулирует образование хлористоводородной кислоты, повышает ее концентрацию в желудочном соке.
Изначальная гиперсекреция и гиперхлоргидрия сопровождаются появлением компенсаторных реакций, направленных на нейтрализацию хлористоводородной кислоты. Ингибируется секреция гастрина, увеличивается выброс бикарбонатов со слизью, забрасывается в желудок содержимое двенадцатиперстной кишки, имеющее щелочную реакцию. Повышение проницаемости сосудов стенки желудка приводит к усиленной транссудации жидкости в его полость, ведущей к снижению концентрации хлористоводородной кислоты. Негативные последствия гиперсекреции желудочного сока и гиперхлоргидрии сводятся к задержке содержимого в желудке из-за более длительной нейтрализации пищевого комка в двенадцатиперстной кишке. Спазм привратника затрудняет перемещение химуса из желудка в кишечник. Он подвергается интенсивной ферментации, ослабляются его свойства раздражать механорецепторы желудка и кишечника. Возрастание переваривающей силы желудочного сока, сочетающейся со снижением активности обкладочных желез по образованию слизистого секрета, способно вызвать эрозивные поражения стенок желудка. Кроме того, возможно забрасывание кислого содержимого желудка в кардиальную часть пищевода, появление там септических язвенных поражений.
Гипосекреция, ахлоргидрия, ахилия (отсутствие желудочного сока) сопровождают атрофические формы хронического гастрита, характеризующиеся структурными перестройками железистого аппарата, доброкачественные и злокачественные новообразования.
Причины угнетения секреции желудочного сока не сводятся только к последствиям хронических гастритов, опухолей. Снижение секреции и переваривающей силы желудочного сока может быть функционального происхождения. Гипосекрецию наблюдают при лихорадке, многих инфекционных заболеваниях, обезвоживании различного генеза, белковой, витаминной недостаточности, снижении тонуса блуждающего нерва, гиперсекреции слюны.
Ахлоргидрия сопровождается тяжелыми для организма последствиями. Недостаточность пищеварения при этой патологии определяется падением активности пепсина, неспособностью желудочного сока переваривать белки. В отсутствие хлористоводородной кислоты начинаются процессы брожения и гниения. Нейтрализация желудочного содержимого в двенадцатиперстной кишке происходит очень быстро, привратник открыт. Ускоренная эвакуация из желудка в кишечник недостаточно обработанного химуса ведет к перераздражению механорецепторов, усилению перистальтики. Недостаток или отсутствие хлористоводородной кислоты, пепсина ведет к проникновению эндогенной микрофлоры в кишечник, развитию дисбактериоза, инфекционно-токсическому поражению желудочно-кишечного тракта, явлениям диспепсии.
Недостаточность хлористоводородной кислоты тормозит продукцию секретина, поджелудочная железа не получает достаточного стимула для секреции ферментов.
Нарушение двигательной функции желудка. Моторная функция желудка обеспечивается мышечным тонусом, т. е. способностью его стенок обжимать содержимое, перистальтикой гладких мышц и эвакуацией кормовой массы в двенадцатиперстную кишку. Регулируется двигательная функция нервно-рефлекторным путем посредством волокон блуждающего нерва, усиливающего перистальтику, и симпатическим, понижающим силу и ритмичность сокращений. Аналогично симпатическому влиянию проявляют свое действие адреналин и норадреналин. Помимо катехоламинов на двигательную функцию желудка существенно влияют кислотность, интестинальные полипептиды, гистамин, другие факторы гуморальной регуляции.
Нарушение двигательной функции желудка сопряжено с усилением перистальтики (гиперкинез) или снижением моторики (гипокинез).
Усиление перистальтики и эвакуаторной функции желудка обусловлено чаще всего гипохилией или ахилией. Быстрая нейтрализация пищевого комка в двенадцатиперстной кишке сопровождается реализацией энтерогастрального рефлекса, направленного на раскрытие привратника, сокращение желудка и поступление внеочередной порции содержимого в тонкий кишечник.
Возрастание тонуса стенок желудка наблюдают также при язвенной болезни, гастритах, висцеро-висцеральных патологических рефлексах.
Особенности желудочного пищеварения у сельскохозяйственных животных разных видов накладывают свой отпечаток и на расстройство моторной функции этого полого органа. Так, у лошадей острое переполнение желудка кормовыми массами (зерно ячменя) сопровождается перерастяжением стенок, спастическим сокращением гладких мышц, симптомокомплексом колик. Эвакуация содержимого становится невозможной. Разбухающее зерно и рефлекторный гиперкинез способны привести к разрыву желудка, перитониту, скоропостижной смерти животного.
Снижение двигательной активности и эвакуаторной способности желудка наблюдают при повышении кислотности желудочного сока. Избыточное количество хлористоводородной кислоты в содержимом желудка, поступившем в кишечник, более длительно нейтрализуется и, таким образом, тормозится рефлекторное раскрытие желудочного сфинктера. Эвакуация очередной порции химуса в двенадцатиперстную кишку задерживается.
Существенное значение в ослаблении эвакуаторной функции желудка имеет сужение пилоруса. Оно может быть функционального (пилороспазм) или органического происхождения, результатом гипертрофического гастрита, доброкачественных (полипоз, липома) или злокачественных опухолей.
У собак встречается заворот желудка, появляющийся после быстрых движений животного (преодоление препятствий, дрессировка). Заболевшие собаки угнетены, наблюдаются вздутие желудка, болезненность при пальпации. Без квалифицированной помощи (срочная операция) собака гибнет.
Жвачные животные (овцы, крупный рогатый скот) страдают безоарной болезнью, существенно затрудняющей перистальтику и эвакуацию содержимого. У телят, в частности, нередко обнаруживают три вида безоаров: комки и шары из волос (пилобезоары), остатков растительного корма (фитобезоары), крупные казеиновые сгустки (лактобезоары). Лактобезоары появляются в раннем постнатальном периоде после обильного принятия молозива. Перевариваются они медленно, неделями и месяцами, вызывая атрофию слизистой оболочки, язвенные поражения, токсикоз.
Попавшие в сычуг телят, ягнят комочки шерсти, волос, грубые остатки растений образуют сетку, в которой застревают грубые остатки из непереваренного корма. Перистальтическими движениями они скатываются в комочки — безоары. Они могут вклиниться в пилорическую часть сычуга, создавая непроходимость, вызывая резкие спастические боли и скопление газов. Тимпания сычуга ведет к интоксикации и асфиксии.
У взрослого рогатого скота (дойных коров) наблюдают левостороннее или правостороннее смещение сычуга. Различают паралитическую (плоские язвы, хроническая ацетонемия) и механическую (проглатывание больших количеств жома) формы заболевания. В том и другом случае возможен заворот сычуга с поворотом вокруг своей оси до 450°. Смещение и заворот завершаются вздутием как самого сычуга, так и рубца. Аппетит и дефекация у больных животных отсутствуют. Прогноз неблагоприятный.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, проявляющееся очаговым морфологическим дефектом слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалительной реакцией окружающей ткани, расстройством пищеварения.
У здоровых животных равновесие между агрессивными кислотами — пептическими факторами и защитными механизмами слизистой оболочки желудка и кишечника обеспечивают стабильность пищеварения, сохранность слизистой оболочки. Ведущую роль в защите от кислотно-пептических факторов и экзогенных агрессивных воздействий играет бикарбонатный барьер. Защита обеспечивается:
поддержанием нейтральной среды на поверхности эпителиальных клеток;
гидрофобным фосфолипидным барьером поверхностного эпителия, способным отталкивать соляную кислоту;
быстрой регенерацией клеток слизистой оболочки;
способностью капилляров непрерывно обеспечивать слизистую оболочку кислородом, энергетическими и пластическими веществами, удалять метаболиты;
функционированием кислотного тормоза путем выделения секретина, угнетающего выброс гастрина, что регулирует синтез хлористоводородной кислоты и пепсина;
непрерывным образованием в слизистой оболочке простагландинов, стимулирующих секрецию слизи, и бикарбонатов, что является решающим условием для интеграции механизмов защиты.
К агрессивным факторам, приводящим к деструкции слизистой оболочки, относят хлористоводородную кислоту, кислые пептидазы, компоненты желчи, дисмоторику желудка и кишечника и, как выявлено в последнее время, геликобактер пилори (Helicobacter pylori) — группа бактерий, заселяющих клетки слизистой оболочки и обкладочных желез желудка. Обнаружение этих спиралевидных бактерий привело к фундаментальным изменениям в понимании природы желудочных болезней, в том числе язвенной.
Развитие язвенной болезни — следствие нарушения естественного равновесия между факторами агрессии, воздействующими на слизистую оболочку, и факторами ее защиты. Нарушение этого равновесия и возникновение заболевания зависят от многих причин, среди которых можно выделить основные:
расстройства нервных регулирующих механизмов вследствие нервно-эмоционального перенапряжения (кортико-висцеральная теория К. М. Быкова и Т. Т. Курцина);
изменения регулирующей функции желез внутренней секреции (теория стресса Г. Селье);
алиментарную дистрофию как результат травматических повреждений слизистой оболочки сычуга у телят и желудка у жеребят, когда их переводят на грубые корма;
конституциональную и наследственную предрасположенности;
сопутствующие заболевания, особенно хронически протекающие (гастриты, дуодениты, нефроз, нефрит, гепатоз);
паразитарные (желудочные паразиты у лошадей, овец), грибные (патогенные грибы у свиней), вирусные (лейкоз крупного рогатого скота, чума собак, панлейкопения кошек) и бактериальные (геликобактеризм собак, кошек, свиней, обезьян, хорьков) болезни желудочно-кишечного тракта.
К настоящему времени установлено, что большинство (85— 100 %) гастродуоденальных язв у человека связано с инфицированием Helicobacter pylori. Эти грамотрицательные спиралевидные бактерии паразитируют в слизи, легко передвигаются в вязкой среде, формируют в области дна желудка колонии, нарушают баланс между клетками, производящими соматостатин и гастрин, вызывают повышенную секрецию гастрина и соответственно хлористоводородной кислоты. Патогенное действие Helicobacter pylori осуществляют с помощью уреазы, которая трансформирует мочевину до аммиака и углекислого газа. Аммиак блокирует окисление в митохондриях, угнетает клеточную репродукцию, оказывает прямое цитотоксическое действие. Протеазы и липазы, выделяемые микроорганизмами, нарушают целостность и вязкость желудочной слизи, открывают доступ к эпителию слизистой оболочки хлористоводородной кислоты и пепсина. Существует предположение и о том, что антитела к Н. pylori и обкладочным клеткам — главные «виновники» энтеропатий, к которым относят гастрит, язвенную болезнь и рак желудка. Найдено, что образующиеся иммуноглобулины высокоспецифичны, не дают перекрестных реакций. Снижено число Т-лимфоцитов, увеличено число недифференцированных лимфоидных клеток; накопление противо-t желудочных антител способствует хронизации процесса.
Изучение взаимосвязи Helicobacter с язвенной болезнью животных пока существенно осложнено паразитированием у каждого из них нескольких видов этих бактерий. Так, у собак выявлено 4 вида, у кошек — 3. Не исключено, что широкое распространение этой инфекции у собак, кошек, других животных может служить резервуаром для последующей передачи возбудителя людям.
Эксперименты по изысканию вакцин против инфекции Helicobacter, проведенные на мышах, зараженных Н. felis, оказались успешными как по профилактике, так и по устранению имеющейся инфекции.
Острое течение язвенной болезни проявляется у животных сильной болевой реакцией, рвотой, часто с примесью крови, особенно у больных собак, пушных зверей. Аппетит снижен или отсутствует. Запоры могут чередоваться с поносами, причем в фекалиях обнаруживается кровь. Больные худеют, резко снижаются рост молодых животных, продуктивность у взрослых. При язвенной болезни могут быть осложнения, наиболее частое из них — кровотечение. Оно проявляется кровавой рвотой, темным цветом каловых масс, анемией, общей слабостью. Однако наибольшую опасность представляет перфорация стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Содержимое этих полых органов попадает в брюшную полость, развивается прогрессирующей перитонит. Возможна пенетрация — распространение процесса в толщу соседнего органа, т. е. печени, поджелудочной железы, сальника. Так, перфорация медиальной стенки сычуга у крупного рогатого скота сопровождается поступлением его содержимого в полость сальника и завершается ограниченным перитонитом.
На месте зажившего язвенного дефекта слизистой оболочки формируется рубец, ведущий к деформации стенок и стенозу. У свиней чаще выявляют эрозивные поражения слизистой оболочки желудка.