3.2 Шлункова секреція у щурів із експериментальним хронічним панкреатитом, викликаним алкоголем

Оскільки описані вище результати не містять даних про зміни об’єму шлункового соку під впливом хронічної алкоголізації, а результати біохімічних досліджень показують тільки зміни концентрацій компонентів шлункового вмісту і не дозволяють скласти повне уявлення про секреторну функцію шлунка, було доцільним дослідити шлункову секрецію у алкоголізованих впродовж 14 тижнів щурів методом перев’язки пілоруса.

Отримані нами результати показали, що хронічна алкоголізація впливає як на рівень базальної шлункової секреції, так і на якісний склад шлункового соку у щурів. Про це свідчили зміни рівня шлункової секреції та хімічного складу шлункового соку, котрі спостерігались у тварин після тривалого застосування 20%-го розчину етанолу. Об’єм секретованого шлункового соку в цій серії експерименту значно перевищував такий у контролі (група щурів, які споживали питну воду). Так, кількість секретованого шлункового соку у алкоголізованих впродовж 14 тижнів тварин збільшилася на 59,49% (р<0,01). За 4 години спостереження у тварин дослідної групи виділилось 4,37±0,49мл шлункового соку, тоді як у контрольних лише 2,74±0,25 мл (Табл.3).

Таблиця 3

Зміни базальної шлункової секреції та якісного складу шлункового соку у щурів із експериментальним хронічним алкогольним панкреатитом (М±m)

Показник	Контроль	Панкреатит
Об'єм мл	2,74±0,25	4,37±0,49 **
рН	2,29±0,06	2,04±0,06 **
Дебіт HCl/год ммоль	50,35±3,96	89,53±9,56 ***
Дебіт білка/год мг	0,13±0,01	0,22±0,04 **

Примітка. * - р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001 щодо контролю;

Результати наших дослідів свідчать, що у тварин із хонічним алкогольним панкреатитом змінювався рН і вміст соляної кислоти в шлунковому соці. У щурів, які впродовж 14 тижнів споживали алкоголь, рН шлункового соку зменшився на 10,92% (2,04±0,06; р<0,01) щодо контрольних значень (2,29±0,06). Таке зменшення рН шлункового секрету відбувалось за рахунок посилення секреції хлористоводневої кислоти. Дебіт соляної кислоти за годину досліду був більшим, ніж у контролі (50,35±3,96 мкмоль) на 77,82% (р<0,001) і становив 89,53±9,56 мкмоль (Табл.3). При обстеженні людей, хворих на хронічний панкреатит, також спостерігалось зниження рН шлункового вмісту та посилення секреції соляної кислоти [7, 10, 12, 15, 27, 28, 29]. Відомості літератури свідчать, що у щурів з експериментальним гастритом, викликаним етанолом, вдвічі збільшується базальна акумуляція амінопірину в слизовій оболонці шлунка, що вказує на істотне посилення секреції соляної кислоти [17]. Деякі дослідники засвідчують надлишкову секрецію соляної кислоти при панкреатиті як фактор ризику розвитку канцерогенезу в підшлунковій залозі [35, 36]. Таким чином, отримані нами результати узгоджуються з даними інших дослідників. Автори доводять, що хронічне пошкодження слизової оболонки шлунка етанолом пов’язане зі змінами мобілізації іонів кальцію [17].

Посилення секреції соляної кислоти залозами шлунка супроводжувалось збільшенням вмісту загального білка в шлунковому соці. Порівняльний аналіз даних, отриманих в цій серії експерименту з результатами без застосування етанолу показав, що дебіт загального білка на 69,23% (р<0,01) був більшим щодо контролю. Так, вміст загального білка за годину досліду становив 0,22±0,04 мг при відповідному значенні у контролі 0,13±0,01 мг (Табл.3). Збільшення дебіту білка відбувалось за рахунок посилення дифузійно-фільтраційних процесів у клітинах слизової оболонки шлунка. При цьому концентрація даного показника в шлунковому соці не змінювалась щодо контролю. Аналіз даних літератури показав, що при гострому панкреатиті у сироватці крові щурів істотно підвищуються рівні гастрину і соматостатину []. При цьому концентрації іонів водню і пепсину в шлунковому соці також збільшувались на 347% і 177%, відповідно. Посилення секреції соляної кислоти і пепсину було обумовлено підвищенням рівня гастрину. Разом з цим, ефектам гастрину протидіяв соматостатин, концентрація якого також зростала. Порушення рівноваги виділення гастрину і соматостатину призводило до того, що надлишкова секреція пепсину не була пропорційною вивільненню кислоти, що викликало дисфункції і порушення цілісності стінки шлунка при панкреатиті. Ці дані свідчать про порушення ендокринної і екзокринної функцій шлунка у тварин хворих на панкреатит [9]. У пацієнтів із цим захворюванням постпрандіальна секреція гастрину була такою, як і у здорових людей, а секреція холецистокініну і ентерогастрону суттєво зменшувалась [15]. В наших дослідах у щурів з хронічним алкогольним панкреатитом істотно посилювалась секреція соляної кислоти і загального білка, останнє може бути пов’язане з надлишковою секрецією пепсину. Ці зміни можуть бути викликані дисбалансом секреції гастрину, соматостатину та інших тканинних гормонів.