Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Тестовый контроль по лейкозам

.doc
Скачиваний:
64
Добавлен:
19.03.2015
Размер:
67.58 Кб
Скачать

3.Острый или хронический характер Л определяется:

характером начала болезни (быстрое, постепенное)

характером и длительностью течения

эффективностью или устойчивостью к цитостатической терапии

+видом и особенностями клеток, составляющих субстрат опухоли

+видом клеток - родоначальников опухолевого клона.

. Наиболее частыми (частым) формами ОЛ является (являются):

+миелобластный

+лимфобластный

миеломонобластный

монобластный

недифференцируемый

промиелоцитарный

эритромиелоз

. При ОЛ основные поражения, определяющие его форму локализуются в:

коже; подкожной клетчатке

лимфоузлах

внутренних органах

нервной системе

костно-мышечной системе

+костном мозге

. Укажите самые начальные клинические проявления ОЛ:

+характерных, тем более патогномоничных симптомов нет

+любые жалобы и объективные симптомы общего или/и местного характера

при отсутствии самостоятельной патологии со стороны любых органов

+анемический синдром

геморрагический синдром

лимфоденопатия

сплено- и/или гепатомегалия

+септико-некротические явления

. Укажите клинические проявления в развернутой и терминальной стадии ОЛ:

характерных, тем более патогномоничных симптомов нет

+лихорадка

+анемический синдром

+геморрагический синдром

+сплено- и/или гепатомегалия

+общие и/или местные септико-некротические явления

. характерные гематологические признаки ОЛ со стороны периферической крови:

лейкоцитоз

нормальное количество лейкоцитов

+наличие бластов

наличие эозинофилов и базофилов

+отсутствие эозинофилов и базофилов

+тромбоцитопения

+“лейкемический провал”

. “Лейкемический провал” — это:

отсутствие миелобластов при наличии всех других миелоидных форм

отсутствие полиморфноядерных гранулоцитов при наличии их предшественников

+отсутствие промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов при наличии миелобластов и полиморфноядерных гранулоцитов

отсутствие моноцитов при наличии всех генераций гранулоцитов

значительное уменьшение или полное отсутствие нейтрофильных лейкоцитов

. Основные и характерные для ОЛ изменения со стороны костного мозга:

лейкоцитоз

лейкопения

наличие бластов

отсутствие эозинофилов и базофилов

тромбоцитоз

тромбоцитопения

“лейкемический провал”

+большое количество бластов (десятки %)

. При ОЛ появление и выраженность увеличения лимфоузлов, печени, селезенки обусловлены, главным образом:

степенью анемии

характером и тяжестью вторичной инфекции

характером и тяжестью нарушений иммунной системы

+наличием и степенью их лейкозной инфильтрации

степенью нарушения нормального кроветворения

. Терминальная стадия ОЛ определяется главным образом:

длительностью времени, прошедшего с момента появления клинических признаков болезни

тяжестью и характером септико-некротических явлений

тяжестью и характером геморрагических явлений

+поликлоновостью опухоли

+резким угнетением нормального кроветворения

+наличием и степенью лейкозной инфильтрации вне костного мозга

+резистентностью к цитостатической терапии

. Более доброкачественное течение ОЛ (большая частота и возможность достижения ремиссий, их продолжительность и длительность жизни больного) свойственны:

миелобластному

+лимфобластному

миеломонобластному

монобластному

эритромиелозу

. Наиболее злокачественно текут ОЛ:

+миелобластный

лимфобластный

миеломонобластный

монобластный

+недифференцируемый

промиелоцитарный

+эритромиелоз

. Непосредственными причинами смерти при ОЛ чаще являются:

дыхательная недостаточность

сердечная недостаточность

почечно-печеночная недостаточность

+инфекционные гнойно-септические осложнения

+геморрагии в ЦНС

+поражение ЦНС (нейролейкемия)

+опухолевая интоксикация

. Гематологическая ремиссия ОЛ характеризуется:

уменьшением количества бластов в крови и костном мозге по сравнению с исходным количеством до лечения

исчезновением бластов из периферической крови при сохранении в ней других изменений, несмотря на повышенное число бластов в костном мозге

полной нормализацией морфологического состава периферической крови вне зависимости от состава костного мозга

+нормализацией периферической крови и снижением количества бластов в костном мозге (не более 5%)

. Верифицированный клинический диагноз ОЛ ставится и лечение начинается только на основании:

типичных общеклинических признаков

+морфологического исследования периферической крови

+морфологического исследования костного мозга

биопсии лимфоузлов, печени или других тканей

. Основанием для диагноза ОЛ по данным морфологии периферической крови являются (является) только:

лейкоцитоз

нормальное количество лейкоцитов

+наличие бластов

наличие эозинофилов и базофилов

отсутствие эозинофилов и базофилов

тромбоцитоз

тромбоцитопения

. Основанием для диагноза ОЛ по данным исследования костного мозга являются только:

лейкоцитоз

наличие бластов

наличие эозинофилов и базофилов

отсутствие эозинофилов и базофилов

тромбоцитоз

тромбоцитопения

“лейкемический провал”

+большое количество бластов (десятки %)

. Диагностическое исследование мазка костного мозга (пуктата грудины) при подозрении на ОЛ необходимо:

всегда

+при панцитопении в периферической крови и отсутствии в ней бластов

+при наличии характерной общей клиники ОЛ и отсутствии в крови бластов

при резкой анемии

. Гистологическое исследование трепанобиоптата необходимо для (при):

верификации диагноза ОЛ, поставленного по данным исследования крови и/или пунктата грудины

+невозможности добыть костный мозг пункцией грудины

+верификации полной гематологической ремиссии болезни

. Бластоподобные клетки встречаются при:

мононуклеозе

коллагенозах

сепсисе

+после лечения цитостатиками

+после лечения преднизолоном по любому поводу

. Основными задачами комплексной терапии ОЛ являются:

+подавление вторичной инфекции

стимуляция механизмов инфекционного и клеточно-гомеостатического иммунитета

торможение лейкозной пролиферации для замедления прогрессирования болезни

+лечение анемии

+лечение геморрагических явлений

+максимально возможное уничтожение лейкозных бластов (эрадикация) для последующего восстановления нормального клеточного состава костного мозга и крови

. Суть комплексности лечения ОЛ состоит в:

сочетании лекарственных и хирургических методов ликвидации опухолевого процесса

+одновременном применении препаратов различных по механизму, направленности цитостатического действия

и влиянию на разные фазы митотического цикла клеток

+одновременном применении лечебных воздействий на основной (лейкозный) процесс,

его непосредственные последствия (анемию), кровоточивость, инфекцию, нейролейкемию) и др. элементы болезни

. Непосредственно противоопухолевым средством при лечении ОЛ является (являются):

лейкоферез

плазмаферез

гемосорбция

+цитостатики

трансфузии лейковзвеси

трансплантация костного мозга

. программа цитостатической терапии ОЛ состоит из следующих этапов:

индивидуальный подбор препаратов

индивидуальный подбор эффективных доз

постепенное увеличение доз и их снижение после достижения лечебного или возникновения побочных эффектов

+индукция ремиссии болезни

+закрепление ремиссии (поддерживающая терапия)

+профилактика нейролейкемии

+лечение рецидивов болезни

. Ремиссия болезни достигается (там, где это возможно) за:

1-7 суток

+1-2 месяца

1 год

5 лет

более 5 лет

. Поддерживающая терапия продолжается:

1-7 суток

1-2 месяца

1 год

5 лет

+более 5 лет

. Для терапии ОЛ применяют лекарственные препараты цитостатического действия:

аллопуринол

+винкристин

метилтиоурацил

+6-меркаптопурин

+метотрексат

преднизолон

+рубомицин (рубидомицин, даунорубицин)

+циклофосфамид (циклофосфан)

. В качестве элемента основной терапии ОЛ применяют и лекарства не цитостатического действия:

аллопуринол (милурит)

бутамид

винкристин (онковин)

метилтиоуроцил

6-меркаптопурин (пуринетол)

метотрексат (аметоптерин)

+преднизолон

рубомицин (рубидомицин, даунорубицин)

. Цитостатическая терапия ОЛ с целью индукции ремиссии проводится в виде:

монотерапии поочередно одним из лечебных средств

постепенного увеличения дозы лекарства до достижения лечебного эффекта, а затем постепенного ее снижения

+циклового применения определенных комбинаций лекарств в зависимости от вида лейкоза

. Переход на поддерживающую терапию ОЛ (на этапе закрепления ремиссии) начинается с момента:

улучшения состава белой крови

восстановления показателей красной крови вне зависимости от показателей лейкоцитов

наступления клинической ремиссии, вне зависимости от показателей крови и костного мозга

+достижения клинико-гематологической ремиссии

убеждения в неэффективности лечения в терминальной стадии болезни

. Для лечения кровоточивости при ОЛ применяются:

трансфузии цельной крови

прямые трансфузии крови (от донора реципиенту)

трансфузии свежезамороженной плазмы

+трансфузии тромбовзвеси

+аминокапроновая кислота

хлорид кальция

трансфузия эритровзвеси

основная цитостатическая терапия

. Для лечения анемии при ОЛ проводится:

трансфузии цельной крови

прямые трансфузии крови (от донора реципиенту)

трансфузии свежезамороженной плазмы

трансфузии тромовзвеси от разных доноров

амино4апроновая кислота

хлорид кальция

+трансфузия эритровзвеси

основная цитостатическая терапия

. Значение активной и пассивной иммунотерапии в лечении и исходах ОЛ:

решающее, обеспечивающее успех

второстепенное; но улучшающее результаты

+не ясно, изучается

. Профилактика нейролейкемии производится:

в периоде индукции ремиссии

+в периоде стабилизации ремиссии

при рецидивах болезни

+рентгеновским облучением головы

рентгеновским облучением позвоночника

+интралюмбальным введением цитостатиков

внутривенным введением цитостатиков

. Для профилактики нейролейкемии применяются лекарства:

бутамид

метилтиоурацил

+метотрексат

преднизолон

тироксин

циклофосфамид (циклофосфан)

+цитозин/арабинозид (цитозар)

. Миелопролиферативные гемобластозы — это:

+группа ХЛ (опухолей), возникающих из клеток ранних предшественников миелопоэза

группа лейкозов, возникающих из Т-мифоцитов

группа лейкозов, возникающих из В-лимфоцитов

группа внекостномозговых лимфоцитарных опухолей

. Лимфопролиферативные гемобластозы — это:

группа ХЛ (опухолей), возникающих из клеток ранних предшественников миелопоэза

+группа лейкозов, возникающих из Т-мифоцитов

+группа лейкозов, возникающих из В-лимфоцитов

+группа внекостномозговых лимфоцитарных опухолей

. К миелопролиферативным гемобластозам относятся:

+хронический миелолейкоз

острый лимфолейкоз

хронический лимфолейкоз

волосатоклеточный лейкоз

плазмоцитома

лимфогранулематоз

. К лимфопролиферативным гемобластазам относятся:

хронический миелолейкоз

+острый лимфолейкоз

+хронический лимфолейкоз

+волосатоклеточный лейкоз

+плазмоцитома

панмиелофтиз

+лимфосаркома

. Хронический миелолейкоз это опухоль, возникающая из:

клеток- ранних предшественников миелопоэза, не способных дифференцироваться до зрелых форм

+клеток - ранних предшественников миелопоэза, дифференцирующихся до зрелых форм

полипотентных клеток гемопоэза, не способных к созреванию

клеток костного мозга с ранним развитием миелофиброза и остеомиелосклероза

В-лимфоцитов, продуцирующих парапротеины

. Хронический лимфолейкоз — это опухоль. возникающая из:

клеток - ранних предшественников миелопоэза, не способных дифференцироваться до зрелых форм

клеток - ранних предшественников миелопоэза, дифференцирующихся до зрелых форм

полипотентных клеток гемопоэза, не способных к созреванию

клеток костного мозга с ранним развитием миелофиброза и остеомиелосклероза

клеток предшественников миелопоэза, сохраняющих способность дифференцироваться до зрелых форм с преимущественной пролиферацией эритроидного костного мозга

+лимфоцитов и состоящая в основном из зрелых их форм

. Филадельфийская хромосома является маркером:

эритремии

+хронического миелолейкоза

острого лимфолейкоза

хронического лимфолейкоза

волосатоклеточного лейкоза

плазмоцитомы

панмиелофтиза

лимфогранулематоза

. Для начальных стадий хронических миело- и лимфолейкоза характерны:

+моноклоновость опухолевой пролиферации

поликлоновость опухолевой пролиферации

генерализация опухолевого процесса

+ограниченность опухоли местом ее возникновения

+отсутствие выраженной клиники болезни

явная выраженность клинической картины болезни

. Для развернутой стадии хронических миело- и лимфолейкозов характерны:

моноклоновость опухолевой пролиферации

поликлоновость опухолевой пролиферации

+генерализация опухолевого процесса

ограниченность опухоли местом ее возникновения

отсутствие выраженной клиники болезни

слабая выраженность отдельных клинических признаков

+явная выраженность клинической картины болезни

. Для терминальной стадии хронических миело- и лимфолейкозов характерны:

моноклоновость опухолевой пролиферации

+поликлоновость опухолевой пролиферации

+генерализация опухолевого процесса

+явная выраженность клинической картины болезни

+анемия и тромбоцитопения

+бластные кризы

+рефрактерность к цитостатикам

. Клинические проявления хронических лейкозов начинаются:

остро, картиной острого лейкоза с последующей хронизацией

+постепенно, исподволь

с геморрагий

с анемии

+ с астении и общих явлений интоксикации

с потери массы тела

с септико-некротических проявлений

+ с лейкоцитоза

. При хроническом миелолейкозе чаще и раньше поражаются (увеличиваются):

лимфоузлы периферические

лимфоузлы забрюшинные

лимфоузлы средостения

+печень

+селезенка

почки

артериальное давление

кожа

. При хроническом лимфолейкозе чаще и раньше поражаются:

крупные суставы

мелкие суставы

+лимфоузлы периферические

лимфоузлы забрюшинные

лимфоузлы средостения

сердце

легкие и плевра

печень

. Для развернутой стадии хронического миелоза со стороны периферической крови характерны:

умеренный лейкоцитоз

+гиперлейкоцитоз нейтрофильный

сдвиг лейкоформулы влево до метамиелоцитов

+сдвиг лейкоформулы влево до промиелоцитов (или миелоцитов)

тени Гумпрехта

+наличие или увеличение эозинофилов и/или базофилов

абсолютная лимфопения

+относительная лимфопения

. Для развернутой стадии хронического лимфолейкоза со стороны периферической крови характерны:

лейкопения

гиперлейкоцитоз нейтрофильный

+гиперлейкоцитоз лимфоцитарный

+тени Гумпрехта

наличие или увеличение эозинофилов и/или базофилов

+относительная гранулоцитопения

гипертромбоцитоз

+тромбоцитопения

. Для терминальной стадии неосложненного хронического миелолейкоза со стороны

периферической крови характерны:

+гиперлейкоцитоз нейтрофильный

гиперлейкоцитоз лимфоцитарный

+сдвиг лейкоформулы влево до бластов

сдвиг лейкоформулы вправо

+наличие или увеличение эозинофилов и/или базофилов

+относительная лимфопения

тромбоцитопения

+анемия

. Для терминальной стадии неосложненного хронического лимфолейкоза со стороны

периферической крови характерны:

гиперлейкоцитоз нейтрофильный

+гиперлейкоцитоз лимфоцитарный

+тени Гумпрехта

наличие или увеличение эозинофилов и/или базофилов

+относительная гранулоцитопения

+гипертромбоцитоз

тромбоцитопения

эритроцитоз, увеличение количества гемоглобина

. Для хронического миелолейкоза со стороны костного мозга характерны:

+повышенная клеточность

пониженная клеточность

+гиперплазия миелоидного ростка

гиперплазия всех ростков

+увеличение количества промиелоцитов, миелоцитов

+увеличение количества гранулоцитов

+лейко-эритробластическое отношение повышено

лейко-эритробластическое отношение понижено

. Для хронического лимфолейкоза со стороны костного мозга характерны:

замещение миелоидной ткани жиром

+повышенная клеточность

пониженная клеточность

гиперплазия миелоидного ростка

гиперплазия всех ростков

увеличение количества промиелоцитов, миелоцитов

увеличение количества гранулоцитов

+увеличение количества лимфоцитов

. Для хронического миелолейкоза наиболее характерны:

артериальная гипертония

+сплено- и гепатомегалия

увеличение и безболезненность лимфоузлов

увеличение и болезненность лимфоузлов

эритромелалгия

цианоз

частые инфекционные осложнения

склонность к аутоиммунным осложнениям (гемолиз, цитопения)

. Для хронического лимфолейкоза наиболее характерны:

+увеличение и безболезненность лимфоузлов

увеличение и болезненность лимфоузлов

кожный зуд

эритромелалгия

склонность к тромбообразованию

развитие мочекаменной болезни

+частые инфекционные осложнения

+склонность к аутоиммунным осложнениям (гемолиз, цитопения)

. Непосредственные задачи лечения хронических миело- и лимфолейкозов и эритремии:

уничтожение всех элементов (клеток) опухоли

+замедление опухолей прогрессии

+сохранение соматической компенсации больного

нормализация патогенных характеристик лейкозных клеток

+лечение инфекционных, аутоиммунных и других осложнений

. Для индукции хронических миело- и лимфолейкозов используются:

+цитостатики

стероиды

+облучение

плазмаферез

+лейкоферез

+трансфузия эритромассы

+трансфузия тромбоцитов

+спленэктомия

. Для лечения хронического миелолейкоза применяют:

+миелосан

+миелобромол

+6-меркаптопурин

+цитозар

+рубомицин

лейкеран (хлорбутин)

циклофосфан

мелфалан (сарколизин)

. Для лечения хронического лимфолейкоза применяют:

миелосан

миелобромол

6-меркаптопурин

цитозар

рубомицин

+лейкеран (хлорбутин)

+циклофосфан

мелфалан (сарколизин)

. Спленэктомия показана при хронических миело- и лимфолейкозах:

во всех случаях

при резкой анемии

при тромбоцитопении

+при резкой и нарастающей спленомегалии

+при инфарктах селезенки

при цитостатической цитопении

+при иммунной (не цитостатической) цитопении

.При хронических лейкозах не приемлемы виды терапии:

антибактериальная

мочегонная

спазмолитическая

гемостатическая

тромболитическая

+электролечение

+грязелечение

+бальнеолечение