Тестовый контроль по пульмо
.doc1. В качестве критерия микробиологической диагностики этиологии инфекционного воспалительного процесса в легких используется выделение микробов из мокроты в концентрации:
101 - 102 в 1 мл мокроты.
103 в 1 мл мокроты.
104 в 1 мл мокроты
105 в 1 мл мокроты
+106 — 107 и > в 1 мл мокроты.
. Мокрота правильно отражает флору нижних отделов респираторного тракта:
всегда
никогда
+только своевременно (до начала антибактериальной терапии) и правильно (утром, не позже, чем через 1 час с момента ее откашливания) собранная и отмытая в стерильном растворе хлорида натрия
собранная в первые сутки после начала антибактериальной терапии
собранная в течение первой недели от начала антибактериальной терапии
.Ослабление голосового дрожания определяется при:
оплотнении легочной ткани
инфаркте легкого
+скоплении в плевральной полости жидкости или газа
наличии полости в легком
бронхиальной обструкции
. Усиление голосового дрожания определяется при:
+оплотнении легочной ткани
эмфиземе
пневмофиброзе
скоплении жидкости в плевральной полости
бронхиальной обструкции
. Крепитация выслушивается:
только в начале вдоха
только в начале выдоха
+только в конце вдоха
только в конце выдоха
в течение всего вдоха
в течение всего выдоха
. Шум трения плевры выслушивается:
в течение всего вдоха
в течение всего выдоха
+в течение всего вдоха и выдоха
. К перкуторным признакам эмфиземы легких относятся следующие, КРОМЕ:
опущение нижних границ легких
ограничение или отсутствие подвижности нижнего легочного края
коробочный перкуторный звук над легкими
невозможность определения границ сердечной тупости
+притупление перкуторного звука над легкими.
.При перкуссии легких над областью оплотнения легочной ткани определяется:
легочный прекуторный звук
+притупление перкуторного звука
абсолютная тупость (“печеночный” звук)
коробочный перкуторный звук
тимпанит
.При выраженной эмфиземе легких перкуторно определяется:
легочный перкуторный звук
притупление перкуторного звука
абсолютная тупость (“печеночный” звук)
+коробочный перкуторный звук
тимпанит
.При аускультации в зоне оплотнения легочной ткани выслушивается:
везикулярное дыхание
резко ослабленное дыхание
+бронхиальное дыхание
амфорическое дыхание
жесткое дыхание
.При аускультации над областью плеврального выпота выслушивается:
везикулярное дыхание
+резко ослабленное дыхание или не проводится
бронхиальное дыхание
амфорическое дыхание
жесткое дыхание
.Классическими клиническими признаками эмфиземы считаются следующие, КРОМЕ:
одышка
бочкообразная форма грудной клетки
расширение и выбухание межреберных промежутков
уменьшение дыхательных экскурсий легких
+бронхиальное дыхание
.Крепитация — физикальный симптом, наиболее патогномоничный для:
+крупозной пневмонии
бронхопневмонии
интерстициальной пневмонии
любой формы пневмонии
.Острая пневмония — острое:
воспаление бронхиол
+экссудативное воспаление легочной паренхимы
пролиферативное воспаление легочной паренхимы
воспаление соединительной ткани легких
воспаление листков плевры
.Интерстициальную пневмонию чаще всего вызывают:
пневмококки
+микоплазмы, хламидии
грампозитивные кокки
стафилококки
аэробные и анаэробные ассоциации микрофлоры рта и зева.
.Крупозная пневмония часто сопровождается:
+фибринозным плевритом
экссудативным плевритом
эмпиемой плевры
абсцессом легких
гангреной легких
.Выраженной способностью к развитию некроза легочной ткани обладают следующие микробы, КРОМЕ:
+пневмококка
стафилококка
бациллы Фридлендера
стрептококка
синегнойной палочки
.Крупозную пневмонию вызывает:
стафилококк
стрептококк
+пневмококк
пневмобацилла Фридлендера
синегнойная палочка
.При пневмонии Фридлендера наиболее частой локализацией патологического процесса является:
нижняя доля правого легкого
+верхняя доля правого легкого
все легкое
несколько долей обоих легких
диффузное поражение легких
.При развитии бронхопневмонии на фоне хронического бронхита в качестве этиологического фактора можно предположить:
палочку Фридлендера
стафилококк
стрептококк
+палочку Пфейффера (гемофильную палочку)
микоплазму
.Возбудителем бронхопневмонии, при которой отмечаются синуситы и ангины в анамнезе, артралгии, скарлатиноподобная экзантема и быстрое развитие экссудативного плеврита, наиболее вероятно является:
пневмококк
стафилококк
+стрептококк
синегнойная палочка
палочка Фридлендера
.Абсцедирующая пневмония, развившаяся в период эпидемии гриппа, с быстро прогрессирующей деструкцией легочной ткани вызвана:
пневмококком
палочкой Фридлендера
+стафилококком
микоплазмой
синегнойной палочкой
.Для стафилококковой пневмонии патогномоничным рентгенологическим признаком является:
интенсивное гомогенное затемнение доли, множественные полости распада, содержащие жидкость
интенсивное гомогенное затемнение доли или сегмента
наличие негомогенных облаковидных, слабо интенсивных теней
+наличие негомогенных полиморфных очагов затемнения; тонкостенных, не содержащих выпота, полостей, количество которых быстро меняется
наличие мелких, нежных, тяжистых теней в нижних отделах легких
.К вторичным бактериальным пневмониям относятся следующие, КРОМЕ:
аспирационная
гипостатическая
инфарктная
+крупозная
послеоперационная
.При рентгенологическом исследовании легких у больных интерстициальной (вирусной или микоплазменной) пневмонией наблюдается:
усиление легочного рисунка
+усиление легочного рисунка с гиповентиляцией, облаковидные негомогенные, слабо интенсивные тени
мелкие, нежные, пятнистые тени в нижних и паравертебральных отделах легких
интенсивное гомогенное затемнение доли или сегмента
негомогенные полиморфные очаги затемнения
.При пневмококковой крупозной пневмонии на рентгенограммах легких отмечается:
интенсивное затемнение в форме треугольника с верхушкой, направленной к корню
интенсивное гомогенное затемнение доли, ранние множественные полости распада, содержащие жидкость
+интенсивное гомогенное затемнение, долевое и сегментарное
усиление легочного рисунка
мелкие, нежные, пятнистые тени в нижних отделах легких
.Наиболее характерным для крупозной пневмонии изменением в анализе крови является:
гипохромная анемия;
лейкопения;
умеренный нейтрофильный лейкоцитоз
+высокий (значительный) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево
агранулоцитоз
.При пневмонии Фридлендера на рентгенограмме легких отмечается:
интенсивное гомогенное затемнение доли
+интенсивное гомогенное затемнение доли, ранние, множественные полости распада, содержащие жидкость
интенсивное гомогенное затемнение в форме треугольника с верхушкой, направленной к корню
наличие негомогенных очагов затемнения с тонкостенными не содержащими выпота, полостями распада
усиление легочного рисунка
.Хронический бронхит — это:
диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов, обратимое
локальное воспаление слизистой оболочки бронхов, обратимое
+диффузное воспаление слизистой оболочки и других слоев бронхиального дерева, необратимое
локальное воспаление слизистой оболочки и других слоев бронхиального дерева, необратимое.
.Наиболее характерным для интерстициальной (вирусной, микоплазменной) пневмонии изменением в анализе крови является:
анемия
+лейкопения
умеренный нейтрофильный лейкоцитоз
высокий (значительный) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево
агранулоцитоз
.Бронхиальная обструкция при ХОБЛ характеризуется:
+стойкостью и малой обратимостью
лабильностью
ничем из выше изложенного.
.Ведущие экзогенные факторы, с действием которых связывают развитие ХОБЛ следующие, КРОМЕ:
курение табака
+аллергены
загрязнение воздушного бассейна
неблагоприятные условия профессиональной деятельности
климатические факторы
.Для хронического бронхита, особенно в начальной стадии, наиболее характерно отделение мокроты:
+утром
вечером
ночью
днем
.В развитии инфекционного бактериального воспалительного процесса при ХОБЛ ведущая роль принадлежит:
стафилококкам
стрептококкам
+пневмококкам и гемофильной палочке
палочке Фридлендера
синегнойной палочке
.Одышка — характерный клинический симптом:
катарального хронического бронхита
гнойного хронического бронхита
необструктивного хронического бронхита
+ХОБЛ
.К типичным клиническим признакам ХОБЛ относятся следующие, КРОМЕ:
кашнль
выделение мокроты
одышка
+боли в грудной клетке
.К осложнениям ХОБЛ относятся следующие, КРОМЕ:
дыхательная недостаточность
+первичная легочная гипертензия
вторичная легочная гипертензия
бронхопневмония
.Для ХОБЛ характерно наличие:
инспираторной одышки
+экспираторной одышки
приступов инспираторного удушья
приступов экспираторного удушья
.Бронхоскопия у больных ХОБЛ позволяет выявить ниже указанные изменения, КРОМЕ:
локализацию и степень выраженности трахеобронхиальной дискенезии
наличие и выраженность воспаления слизистой оболочки бронхов
другие бронхолегочные заболевания, с которыми необходимо дифференцировать хронический бронхит
+бронхоэктазы
источник и причину кровохарканья.
.Клинические признаки нарушения бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ следующие, КРОМЕ:
одышка
выделение мокроты после длительного (надсадного) кашля
удлинение фазы выдоха
сухие свистящие хрипы на выдохе
+крепитация
.Наиболее характерное нарушение спирографических показателей у больных ХОБЛ:
снижение ЖЕЛ
повышение ЖЕЛ
снижение МВЛ
+стойкое снижение ОФВ
лабильное снижение ОФВ, нормализующееся в период ремиссии.
.У больных хроническим необструктивным бронхитом отмечается:
снижение ОФВ
снижение МВЛ
снижение ЖЕЛ
увеличение ЖЕЛ
+отсутствие нарушений вентиляции при спирографическом исследовании
.Плевральный транссудат ( гидроторакс ) — это скопление патологической жидкости в плевральной полости при:
+нарушении соотношения между гидростатическим давлением в капиллярах и коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови
нарушении целостности стенки грудного протока и его ветвей
нарушении целостности кровеносных сосудов
воспалительных процессах в листках плевры.
.Плевриты — это заболевание листков плевры, при котором происходит выпот в плевральную полость:
+воспалительного характера
вследствие нарушения крово- и лимфообращения
в результате снижения коллоидно-осмотического давления плазмы крови
при нарушении целостности плевральных листков
.Парапневмонический плеврит возникает:
на фоне разрешения пневмонии
+в процессе развития пневмонии
вне связи с пневмонией.
.В зависимости от характера экссудата выделяют виды плевритов, КРОМЕ:
фибринозный
+туберкулезный
серозный
хилезный
геморрагический
.Эмпиема — это воспалительное поражение листков плевры, при котором происходит накопление в плевральной полости жидкости:
серозного характера
хилезного характера
+гнойного характера
геморрагического характера
фибринозного характера
.Наиболее часто плевральным выпотом осложняются пневмонии, вызванные:
клебсиеллой
протеем
стафилококком
+стрептококком
пневмококком
.Плевральный экссудат — это:
плевральная жидкость с содержанием белка < 20 г/л и плотностью < 1015
+плевральная жидкость с содержанием белка > 30 г/л и плотностью > 1018
скопление крови в плевральной полости
скопление лимфы в плевральной полости
.Наиболее характерными клиническими признаками экссудативного плеврита являются следующие, КРОМЕ:
нарастающая одышка
отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания
расширение и выбухание межреберных промежутков
тупой перкуторный звук
+бронхиальное дыхание
.На рентгенограммах легких больных с экссудативным плевритом наблюдается:
гомогенное затемнение доли легкого
гомогенное затемнение сегмента легкого
+гомогенное затемнение со скошенной книзу и кнутри верхней границей
гомогенное затемнение с верхушкой, направленной к корню
.Плевральный транссудат — это:
+плевральная жидкость с содержанием белка < 20 г/л и относительной плотностью < 1015
плевральная жидкость с содержанием белка > 30 г/л и относительной плотностью более 1018
скопление крови в плевральной жидкости
скопление лимфы в плевральной жидкости
скопление гноя в плевральной жидкости
.Абсцесс легкого — это:
появление очагов деструкции в легочной ткани
появление в легочной ткани полостей, наполненных воздухом
+ограниченная полость в легочной ткани, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной паренхимы
обширный некроз и ихорозный распад легочной ткани, не склонный к четкому отграничению от жизнеспособной ткани
.Гангрена легкого — это:
появление очагов деструкции в легочной ткани
появление в легочной ткани полостей, наполненных воздухом
ограниченная полость в легочной ткани, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной паренхимы
+обширный некроз и ихорозный распад легочной ткани, не склонный к четкому отграничению от жизнеспособной ткани
.Спирограмма позволяет определить наличие, степень и характер нарушений:
+вентиляции легких
газообмена в легких
перфузии легких
.Спирография — графическая регистрация изменений:
транспульмонального давления
+объема легких во время дыхания
максимальных скоростей воздушного потока
воздушного потока
газового состава крови
.Рестриктивный тип нарушений вентиляции легких обусловлен:
нарушением проходимости дыхательных путей
+наличием препятствий для нормального расправления легких на вдохе
другими причинами
.Обстркутивный тип нарушений вентиляции легких обусловлен:
+нарушением проходимости дыхательных путей
наличием препятствий для нормального расправления легких на вдохе
другими причинами
.Причинами обструктивных нарушений вентиляции легких являются следующие, КРОМЕ:
спазм гладкой мускулатуры бронха
отек и воспалительная инфильтрация стенки бронхов
+ателектаз легкого
трахеобронхиальная дискинезия
гипертрофия слизистой оболочки бронхов
.Причинами рестриктивных нарушений вентиляции легких являются следующие, КРОМЕ:
деформация и тугоподвижность грудной клетки
массивные плевральные сращения
наличие жидкости или газа в плевральной полости
изменение легочной ткани в виде пневмосклероза, диффузного фиброза, вследствие застоя крови
+спазм гладкой мускулатуры бронхов
.Для рестриктивного типа нарушения вентиляции по данным спирографического исследования наиболее характерно:
увеличение ОФВ
увеличение ЖЕЛ
увеличение МВЛ
уменьшение ОФВ
+уменьшение ЖЕЛ
.Для обструктивного типа нарушения вентиляции легких по даным спирографического исследования наиболее характерно:
увеличение ОФВ
+уменьшение ОФВ
увеличение ЖЕЛ
уменьшение ЖЕЛ
увеличение МВЛ
.Дыхательная недостаточность это состояние, при котором:
развивается одышка
нарушается газообмен между атмосферным воздухом и альвеолами
+не достигается нормальной артериализации крови, протекающей через легкие
повышается работа дыхательных мышц
нарушается проходимость дыхательных путей
.Наиболее характерным клиническим симптомом дыхательной недостаточности является:
одышка
приступы удушья
+цианоз
кашель
потливость
.Важнейшим постоянным признаком дыхательной недостаточности является:
+артнриальная гипоксемия
артериальная гипокапния
артериальная гиперкапния
дыхательный цианоз
дыхательный алколоз
.Для диагностики дыхательной недостаточности необходимо произвести:
рентгенологическое исследование грудной клетки
+исследование газового состава крови
электрокардиографическое исследование
спирографию
пневмотахографию
.К антибактериальным препаратам бактерицидного действия относятся следующие, КРОМЕ:
пенициллин
амоксицилин
гентамицин
+левомицетин
цефазолин
ципрофлоксацин
.Показанием к назначению антибактериальных препаратов при заболеваниях легких является:
лихорадка
воспалительный процесс
+активный бактериальный процесс
признаки бронхиальной обструкции
увеличение количества отделяемой мокроты
.К токсичным антибактериальным препаратам относятся следующие, КРОМЕ:
+амоксициллин
стрептомицин
гентамицин
тетрациклин
левомицитин
.К антибактериальным препаратам бактериостатического действия относятся нижеуказанные, КРОМЕ:
тетрациклин
+цефтриаксон
эритромицин
сульфаниламиды
+нитрофураны
.Сочетанное применение антибиотиков при лечении бактериальных воспалительных заболеваний легких имеет следующие показания, КРОМЕ:
заболевание вызвано ассоциацией микробов, которые не входят в пределы спектра ни одного из имеющихся в наличии препаратов
отсутствие этиологического диагноза при тяжелом состоянии больного
+отсутствие анализа мокроты на чувствительность к антибиотикам
тяжелое состояние, вызванное флорой, в отношении которой известен истинный синергизм между имеющимися антибиотиками
опасность быстрого развития резистентности при назначении одного препарата
.Наиболее частой причиной медикаментозной аллергии могут быть:
+пенициллины
аминогликозиды
тетрациклины
цефалоспорины
макролиды
.При проведении комбинированной антибиотикотерапии сочетание препаратов бактерицидного и бактериостатического действия:
высоко эффективно
+не целесообразно
не влияет на исход лечения
.Сочетание антибиотиков с сульфаниламидами при лечении острой пневмонии:
приводит к уменьшению побочного действия антибиотика
приводит к повышению эффективности антибиотика
+не приводит к повышению эффективности антибиотика и увеличивает опасность побочных реакций.
.Для лечения стафилококковой пневмонии, устойчивой к бензилпенициллину, используют:
ампициллин
гентамицин
+оксациллин, цефазолин
линкомицин
бисептол
.Препаратами первой очереди для лечения пневмококковой пневмонии являются:
+пенициллины
аминогликозиды
сульфаниламиды
карбапенемы
тетрациклины
.Препаратами первой очереди для лечения пневмонии, вызванной палочкой Фридлендера, являются:
бензилпенициллин+эритромицин
оксациллин+бисептол
+гентамицин + цефалоспорины 3 поколения
тетрациклин+пенициллин
.Для лечения стрептококковой пневмонии в качестве препарата первой очереди применяется:
+бензилпенициллин
оксациллин
ампициллин
гентамицин
сизомицин
.Для лечения микоплазменной пневмонии в качестве препарата первой очереди применяется антибиотик группы:
пенициллинов
+макролидов
аминогликозидов
монобактамов
цефалоспоринов
.Для лечения пневмонии, вызванной синегнойной палочкой, используют все, КРОМЕ:
ципрофлоксацин
карбапенемы
цефтазидим
+ампицилин
цефоперозон
цефепим
.Лечение пневмонии, вызванной легионеллой, начинается с:
бензилпенициллина
+эритромицина
гентамицина
левомицетина
линкомицина
.Важнейшим признаком, характеризующим бронхиальную астму, является:
исключительно аллергической природы поражение бронхиального дерева
гипореактивность трахеобронхиального дерева
+гиперреактивность трахеобронхиального дерева
разнонаправленное изменение реактивности бронхов
нарушение тонуса бронхиального дерева вследствие только заболеваний нервной системы
.Основным патофизиологическим проявлением бронхиальной астмы является:
стабильная обструкция дыхательных путей
+лабильная обструкция дыхательных путей
дыхательная недостаточность
гипоксия
.Эквивалентами приступа удушья у больных бронхиальной астмой, считают:
постоянный непродуктивный кашель
кашель с отделением слизистой мокроты
+пароксизмальный непродуктивный кашель
одышку постоянного характера
.Основной клинический признак бронхиальной астмы:
приступ инспираторной одышки и удушья
+приступ экспираторной одышки и удушья
кашель с мокротой
одышка постоянного характера
боли в грудной клетке
.При лечении заболеваний легких в первую очередь используют следующие действия кортикостероидов, КРОМЕ:
противовоспалительного
+антибактериального
противоаллергического
иммуносупрессорного
антипролиферативного
.К побочным явлениям кортикостероидов относят следующие, КРОМЕ:
синдром Иценко-Кушинга
стероидный диабет
задержка натрия, отеки, артериальная гипертензия
язва желудка и кишечника
+анемия
остеопороз, атрофия мышц
.Среди симпатомиметиков наименьшим побочным действием обладают:
универсальные стимуляторы адренэргической системы
неселективные бета-стимуляторы
+селективные бета-стимуляторы
.Селективным b2-адреностимулятором является:
адреналин
+беротек
эфедрин
алупент
изадрин
.Фармакотерапия бронхиальной астмы преимущественно представлена следующими классами лекарственных средств, КРОМЕ:
симпатомиметиков
метилксантинов
+антибиотиков
кортикостероидов
холинолитиков
91.К производным ксантина относятся нижеуказанные препараты, КРОМЕ:
эуфиллин
аминофиллин
+платифиллин
теофиллин
теопек