- •7 Кровь, тканевая жидкость, лимфа
- •7.1. Эволюция внутренней среды организма
- •7.2. Основные механизмы поддержания постоянства внутренней среды организма. Понятие о гомеостазе
- •7.3. Понятие о системе крови
- •7.3.1. Основные функции крови
- •7.3.2. Объем и состав крови
- •7.3.3. Физико—химические свойства крови
- •7.4. Плазма крови
- •Компоненты плазмы крови и их функции
- •7.4.1. Белки плазмы крови и их функциональное значение
- •7.5. Форменные элементы крови
- •7.5.1. Эритроциты
- •7.5.2. Пигменты крови
- •7.5.3.Скорость оседания эритроцитов (соэ)
- •7.5.4. Лейкоциты
- •7.5.5. Тромбоциты
- •7.6. Гемостаз (остановка кровотечения)
- •7.6.1. Свертывание крови
- •7.6.2. Коагуляционный механизм
- •7.6.3. Противосвертывающие механизмы
- •7.7. Группы крови
- •7.7.1. Группы крови у человека
- •7.7.2. Резус—фактор
- •7.8. Кроветворение и его регуляция
- •7.8.1. Эритропоэз
- •7.8.2. Лейкопоэз. Тромбоцитопоэз
- •7.9. Лимфа
7.6.3. Противосвертывающие механизмы
Кровь в организме находится в жидком состоянии, хотя в ней содержатся все необходимые компоненты для свертывания. Это объясняется тем, что у животных и человека существуют специальные Противосвертывающие механизмы, включающие целый ряд веществ. К их числу относятся антитромбопластин, являющийся ингибитором фактора XII и ингибитором превращения протромбина в тромбин. Из последних наиболее активным является гепарин. Он образуется в тучных клетках тканей и базофилах крови. Много гепарина содержится в печени, мышцах, легких. Гепарин обладает многообразным действием, тормозит превращение протромбина в тромбин, препятствует образованию тромбопластина, угнетает процесс образования фибрина. В эту же группу входят ингибитор фактора VII и ингибитор фактора X. Кроме того, в крови имеются вещества, разрушающие тромбин, — антитромбины. Они адсорбируют на своей поверхности образовавшийся тромбин, способствуют возникновению комплексов с гепарином, блокируют активность и ускоряют распад тромбина.
В целом противосвертывающий механизм может быть кратко представлен в следующем виде. При небольших концентрациях тромбина в крови происходит его инактивация антитромбинами и гепарином плазмы, поглощение клетками мононуклеарной фагоцитарной системы. При быстром нарастании концентрации тромбина в крови этих механизмов уже недостаточно для предотвращения нарастающей угрозы тромбообразования и тогда включается следующая, более сложная — нейрогуморальная — противосвертывающая система. Повышенный уровень тромбина воспринимается хеморецепторами сосудистого русла и передается структурам продолговатого мозга. В результате в кровь рефлекторно выбрасываются гепарин и активаторы фибринолитического процесса.
Свертывающая и противосвертывающая системы находятся в организме в постоянной взаимосвязи и взаимодействии, в результате чего кровь в сосудистом русле пребывает в жидком состоянии.
Регуляция свертывания крови. Регуляция свертывания крови осуществляется посредством нейрогуморальных механизмов. Возбуждение симпатической нервной системы, возникающее при стрессовых ситуациях, страхе, боли, а также повышенная секреция адреналина мозговым слоем надпочечников резко ускоряют свертывание крови, вызывая состояние, называемое гиперкоагулемией. Тем самым организм в случае физического повреждения подготавливается к более быстрому тромбообразованию.
Основная роль в этом механизме принадлежит адреналину и норадреналину. Выбрасываемый в кровоток адреналин запускает ряд тканевых и плазменных реакций. Это, во—первых, высвобождение из сосудистой стенки тромбопластина,
|
Рис. 7.12 Влияние автономной нервной системы на свертывание крови и фибринолиз Для упрощения опущены промежуточные этапы образования тромбина. |
который быстро превращается в крови в протромбиназу, во—вторых, активация в крови фактора Хагемана, влияющего на образование кровяной протромбиназы в—третьих, стимуляция появления в крови тканевых липаз, которые расщепляют жиры и тем самым увеличивают количество жирных кислот и усиливают их тромбопластическую активность, в—четвертых, активация высвобождения фосфолипидов из эритроцитов и других форменных элементов крови.
Совокупность этих реакций приводит в итоге к расходу факторов свертывания крови, поэтому с прекращением действия раздражителя активируется противосвертывающая система, действие которой направлено на замедление свертывания крови — гипокоагуляцию. В это время наблюдается усиление фибринолиза, приводящее к расщеплению избытка фибрина.
Процесс свертывания крови может регулироваться условнорефлекторно через автономную нервную систему (рис. 7.12) и эндокринные механизмы. Путем многократного сочетания условного раздражителя, например метронома, с болевым вырабатывается условный рефлекс на метроном. После этого включение одного лишь метронома будет вызывать гиперкоагуляцию.
Процесс условнорефлекторной гиперкоагуляции также проходит в две фазы:
рефлекторную и рефлекторно—гуморальную. На начальном этапе импульсы из ЦНС поступают к кроветворным органам и кровяным депо, что сопровождается резким выходом тромбоцитов из печени, селезенки, кожи и активацией плазменных факторов. В результате происходит быстрое образование тромбопластина. Затем включаются гуморальные механизмы. Они поддерживают и продолжают активацию свертывающей системы и одновременно снижают действие противосвертывающей системы. Значение условнорефлекторной гиперкоагуляции состоит в подготовке организма к защите от кровопотери.